CC BY
1Бюллетень науки и практики /Bulletin of Science and Practice Т. 10. №12 2024
https://www.bulletennauki.ru https://doi.org/10.33619/2414-2948/109
УДК 616.36-002.43:616.1 https://doi.org/10.33619/2414-2948/109/40
СВЯЗЬ МЕЖДУ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫМ РИСКОМ И НЕАЛКОГОЛЬНОЙ ЖИРОВОЙ БОЛЕЗНЬЮ ПЕЧЕНИ
©Каршина О. О., ORCID: 0009-0008-90 77-7679, SPIN-код: 2868-9979, Кыргызско-российский славянский университет имени Бориса Ельцина, г. Бишкек, Кыргызстан, [email protected] ©Сабиров И. С., ORCID: 0000-0002-8387-5800, SPIN-код: 2222-5544, д-р мед. наук, Кыргызско-российский славянский университет имени Бориса Ельцина, г. Бишкек, Кыргызстан, [email protected] ©Кундашев У. К., ORCID: 0000-0001-5785-4670, SPIN-код: 7289-3528, д-р мед. наук, Кыргызская государственная медицинская академия имени И. К. Ахунбаева, г. Бишкек, Кыргызстан. [email protected] ©Мохаммад Э. А., ORCID:0009-0004-1063-3730, Кыргызско-российский славянский университет имени Бориса Ельцина, г. Бишкек, Кыргызстан. [email protected] ©Инаркиев Р. А., ORCID: 0009-0007-2958-7588, Кыргызско-российский славянский университет имени Бориса Ельцина, г. Бишкек, Кыргызстан. [email protected] ©Фазилова С. С., ORCID: 0009-0004-3280-4481, Кыргызско-российский славянский университет имени Бориса Ельцина, г. Бишкек, Кыргызстан. [email protected]
ASSOCIATION BETWEEN CARDIOVASCULAR RISK AND NONALCOHOLIC FATTY LIVER DISEASE
©Karshina O., ORCID: 0009-0008-90 77-7679, SPIN-code: 2868-9979, Kyrgyz-Russian Slavic
University named after B.N. Yeltsin, Bishkek, Kyrgyzstan, [email protected] ©Sabirov I., ORCID: 0000-0002-8387-5800, SPIN-код: 2222-5544, Dr. habil., Kyrgyz-Russian
Slavic University named after B.N. Yeltsin, Bishkek, Kyrgyzstan, [email protected] ©Kundashev U., ORCID: 0000-0001-5785-4670, SPIN-код: 7289-3528, Dr. habil., Kyrgyz State Medical Academy named after I.K. Akhunbaev, Bishkek, Kyrgyzstan, [email protected] ©MohammadE., ORCID: 0009-0004-1063-3730, Kyrgyz-Russian Slavic University named after B.N. Yeltsin, Bishkek, Kyrgyzstan, [email protected] ©Inarkiev R., ORCID: 0009-0007-2958-7588, Kyrgyz-Russian Slavic University
named after B.N. Yeltsin, Bishkek, Kyrgyzstan, [email protected] ©Fazilova S., ORCID: 0009-0004-3280-4481, Kyrgyz-Russian Slavic University named after B.N. Yeltsin, Bishkek, Kyrgyzstan, [email protected]
Аннотация. Неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП) может рассматриваться, как самостоятельное заболевание или как компонент метаболического синдрома, и связана с такими состояниями, как сахарный диабет, ожирение, нарушения липидного обмена и артериальная гипертензия. НАЖБП и атеросклеротически обусловленные сердечнососудистые заболевания (АССЗ) имеют общие факторы риска, включая ожирение, сахарный диабет и нарушение липидного обмена. В настоящее время широко распространена гипотеза о том, что НАЖБП является независимым сердечно-сосудистым фактором риска, причем эта связь влияет на возникновение или усугубление атеросклеротического процесса. Это имеет большое значение, для диагностики и оценки риска сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов с НАЖБП. Цель обзорного исследования заключается в анализе роли НАЖБП как фактора риска кардиоваскулярных заболеваний, связанных с метаболической дисфункцией. Основное внимание будет уделено распространённым сердечно-сосудистым проявлениям у пациентов с НАЖБП с целью выявления взаимосвязей между метаболическими
Бюллетень науки и практики /Bulletin of Science and Practice Т. 10. №12 2024
https://www.bulletennauki.ru https://doi.org/10.33619/2414-2948/109
нарушениями и развитием ССЗ. Материалы и методы: Для достижения цели проводился анализ источников зарубежной и отечественной литературы по данной проблеме преимущественно с 1990-2023 гг. Использовались базы данных научных электронных библиотек PubMed, E-libriary. Заключение: Влияние НАЖБП на сердечно-сосудистые заболевания обусловлено хроническим воспалением, нарушением метаболизма холестерина и эндотелиальной дисфункцией. Кроме того, цирроз печени приводит к изменению регуляции артериального давления, сердечной дисфункции и гемодинамическим нарушениям. Патология печени, являясь важным фактором развития сердечно-сосудистых заболеваний, требует комплексного подхода к лечению. Атеросклероз и сердечно-сосудистые заболевания также широко распространены у пациентов с НАЖБП из-за наличия общих факторов риска. Большая распространенность при наличии НАЖБП случаев кальцификации коронарных артерий, артериальной гипертензии, склероза аортального клапана, диастолической дисфункции, атеросклеротических бляшек и увеличения толщины интима-медиа сонных артерий подтверждает данный факт, чем у тех, у кого она отсутствовала.
Abstract. Non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) can be considered either an independent disease or a component of metabolic syndrome, and it is associated with conditions such as diabetes, obesity, lipid metabolism disorders, and hypertension. NAFLD and atherosclerotic cardiovascular diseases share common risk factors, including obesity, diabetes, and lipid metabolism disorders. Currently, the hypothesis that NAFLD is an independent cardiovascular risk factor is widely accepted, with this association influencing the onset or exacerbation of atherosclerotic processes. This has significant implications for the diagnosis and risk assessment of cardiovascular diseases in patients with NAFLD. The aim of the study is to analyze the role of NAFLD as a risk factor for cardiovascular diseases associated with metabolic dysfunction. The focus will be on common cardiovascular manifestations in patients with NAFLD to identify the relationships between metabolic disorders and the development of cardiovascular diseases. To achieve this goal, an analysis of sources from foreign and domestic literature on this issue was conducted, primarily from 1990 to 2023. The databases used include PubMed and E-library. The impact of NAFLD on cardiovascular diseases is attributed to chronic inflammation, cholesterol metabolism disorders, and endothelial dysfunction. Additionally, liver cirrhosis leads to alterations in blood pressure regulation, cardiac dysfunction, and hemodynamic disturbances. Liver pathology, as a significant factor in the development of cardiovascular diseases, requires a comprehensive approach to treatment. Atherosclerosis and cardiovascular diseases are also prevalent among patients with NAFLD due to shared risk factors. The higher prevalence of coronary artery calcification, hypertension, aortic valve sclerosis, diastolic dysfunction, atherosclerotic plaques, and increased intima-media thickness of the carotid arteries in patients with NAFLD compared to those without further supports this observation.
Ключевые слова: стеатоз печени; атеросклероз; сердечно-сосудистый риск; метаболический синдром; инсулинорезистентность
Keywords: liver steatosis; atherosclerosis; metabolic syndrome; cardiovascular risk; insulin resistance
Целью данного обзора обобщение имеющихся данных об основных механизмах и корреляции НАЖБП и ССЗ, обсуждается роль НАЖБП как фактора риска ССЗ, связанного с
Бюллетень науки и практики / Bulletin of Science and Practice Т. 10. №12 2024
https://www.bulletennauki.ru https://doi.org/10.33619/2414-2948/109
метаболической дисфункцией, и основное внимание уделяется распространённым сердечнососудистым проявлениям у пациентов с НАЖБП.
НАЖБП с ее растущей заболеваемостью является наиболее распространенным хроническим заболеванием печени в развитых странах, распространенность которого составляет от 20% до 30% населения Европы. Фактически, распространенность НАЖБП, согласно исследованиям, опубликованным в период с 2016 по 2019 год, составила 38%, что представляет собой увеличение более чем на 50% за последние 3 десятилетия и НАЖБП стала ведущей причиной хронических заболеваний печени [1].
По данным ВеПеПлш S. пациенты с ожирением от 25% до 90% имеют НАЖБП, а также 70% пациентов с сахарным диабетом (СД) [2].
Данная патология печени имеет широкий спектр заболеваний: от простого стеатоза печеночной ткани до неалкогольного стеатогепатита (НАСГ), цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы, причем если простой стеатоз, как правило, является стабильным состоянием, но стеатогепатит может прогрессировать до цирроза печени [3].
Печеночная недостаточность как финальный результат при НАЖБП по данным Hyogo Н. является вторым по распространенности показанием к трансплантации печени в США [4].
НАЖБП диагностируется в основном у пациентов в возрасте от 40 до 60 лет. Хотя распространенность НАЖБП выше у мужчин, но более быстрое прогрессирование до цирроза печени отмечается у женщин [5].
В 2002 г была установлена корреляция между сердечно-сосудистыми заболеваниями (ССЗ) и патологией печени. У пациентов с бивентрикулярной сердечной недостаточностью при нарушении сердечного выброса и перфузии печеночной ткани могут приводить к ишемическим повреждениям печени. Это объясняется тем, что даже незначительные изменения в работе сердца могут влиять на печень [6].
Необходимо рассматривать взаимосвязь между изменениями в сердце и печени с двух точек зрения. С одной стороны, в печени происходят изменения, вызванные первичным поражением миокарда и сопутствующими нарушениями центральной гемодинамики, кислородным голоданием и гуморальными изменениями [7].
С другой стороны, патология печени может играть ключевую роль в возникновении или обострении уже существующих сердечно-сосудистых нарушений, что, в свою очередь, сказывается на прогнозе состояния пациента [8].
Патогенез взаимовлияния НАЖБП и атеросклеротически обусловленных сердечнососудистых заболеваний. Как печеночный компонент метаболического синдрома, НАЖБП также тесно ассоциированна с другими клиническими проявлениями метаболического синдрома [9].
Распространенность НАЖБП превышает 75% в популяциях с распространенным ожирением, метаболическим синдромом и СД 2 типа, которые характеризуются резистентностью к инсулину [10].
НАЖБП играет важную роль в фиброзе печени, приводя к развитию звездчатых клеток печени с глюкозой или вызывая чрезмерную стимуляцию инсулином фактора роста соединительной ткани [11].
Метаболические нарушения, такие как ожирение, резистентность к инсулину, СД 2 типа и гипертриглицеридемия, тесно связаны с НАЖБП; поэтому стеатоз печени считается проявлением метаболического синдрома в печени [12].
НАЖБП обнаруживается у 30-75% пациентов с СД 2 типа в зависимости от возраста и этнической принадлежности [13, 14].
Бюллетень науки и практики / Bulletin of Science and Practice Т. 10. №12 2024
https://www.bulletennauki.ru https://doi.org/10.33619/2414-2948/109
Инсулинорезистентность способствует развитию НАЖБП. СД 2 типа и инсулинорезистентность способствуют липолизу в жировой ткани и приводят к высвобождению свободных жирных кислот и их накоплению в печени, и, как следствие, к развитию гепатостеатоза [14].
СД 2 типа является существенным фактором риска, который приводит к прогрессированию в спектре от НАСГ до цирроза печени. Данные показывают, что ожирение и СД 2 типа также являются факторами риска гепатоцеллюлярной карциномы [15].
Более того, выявлено, что СД является независимым фактором риска печеночной смертности, а также общей смертности при НАЖБП [16].
Резистентность к инсулину имеет прогностическое значение для фиброза [ 17], хотя есть исследования, выражающие противоположное мнение [18].
Резистентность к инсулину является независимым фактором риска в прогнозировании фиброза печени [19].
Индекс инсулинорезитсентности HOMA-IR является независимым фактором риска фиброза печени. В настоящее время фиброз печени также признан важным маркером смертности при НАЖБП. Пациенты с НАЖБП и высокой инсулинорезистентностью будут приоритетными кандидатами на биопсию печени по сравнению с другими случаями. Включение пациентов с НАЖБП с высоким уровнем HOMA-IR в программы более тщательного наблюдения будет эффективным для снижения показателей смертности и заболеваемости [19].
Метаболизм холестерина играет решающую роль в патогенезе как НАЖБП, так и атеросклероза [20].
Печень является основным органом для метаболизма холестерина. Аномальный метаболизм холестерина в печени не только приводит к НАЖБП, но и стимулирует развитие атеросклеротической дислипидемии. Печень является не только важным органом для синтеза холестерина, но и для экспорта холестерина. Экспорт холестерина из печени необходим для поддержания гомеостаза холестерина в печени. Нарушение гомеостаза холестерина в печени приводит к НАЖБП и атеросклеротическим сердечно сосудистым заболеваниям. Уровень холестерина в гепатоцитах представляет собой динамическое равновесие между эндогенным синтезом, усвоением, этерификацией и выведением. Этот процесс включает преобразование холестерина в нейтральные эфиры холестерина, которые могут накапливаться в цитозольных липидных каплях или секретироваться в качестве основного компонента плазменных липопротеинов, включая липопротеины очень низкой плотности (ЛПНОП), хиломикроны, липопротеины высокой плотности (ЛПВП) и липопротеины низкой плотности(ЛПНП). Все живые клетки могут синтезировать холестерин, и печень человека обеспечивает около 50% от общего синтеза. Биосинтез холестерина — это огромный энергозатратный процесс, требующий большого количества ацетил-КоА, кислорода, АТФ, НАДФН и НАДН. Этот процесс включает согласованные действия более 20 ферментов, большинство из которых расположены в мембране эндоплазматического ретикулума (ЭР) гепатоцитов. 3-гидрокси-3-метилглутарил кофермент А редуктаза (HMGCR) является ключевым ферментом, катализирующим холестерин. АТФ-связывающий кассетный транспортер A1 (ABCA1), ABCG5/ABCG8 и цитохром P450 7A1 (CYP7A1) идентифицированы как ключевые белки, опосредующие экспорт холестерина из печени. Холестерин является высоко гидрофобным липидом, не растворимым в воде, и требует специализированных механизмов для перемещения между органеллами, что включает везикулярные или невезикулярные пути транспорта. Следует отметить, что невезикулярный транспорт является основным механизмом транспорта холестерина и опосредуется диффузными белками-переносчиками,
Бюллетень науки и практики / Bulletin of Science and Practice Т. 10. №12 2024
https://www.bulletennauki.ru https://doi.org/10.33619/2414-2948/109
которые имеют гидрофобные полости для связывания холестерина и переноса его через водный цитозоль. Следовательно, нарушение регуляции этих переносчиков усиливает накопление и токсичность. Патологическим признаком является накопление липидов в гепатоцитах, что позволяет предположить наличие тесной связи между аномальным липидным метаболизмом и НАЖБП. При НАЖБП дислипидемия проявляется в виде повышенного уровня триглицеридов (ТГ) и холестерина ЛПНП в сыворотке и сниженного уровня холестерина ЛПВП, которые являются ключевыми факторами риска ССЗ. ССЗ являются основной причиной смертности у пациентов с НАЖБП. Типы дислипидемии оказывают значительное влияние на распространенность НАЖБП. Наиболее распространенной формой дислипидемии у пациентов с НАЖБП является атерогенная дислипидемия, которая характеризуется гипертриглицеридемией, низким уровнем ХС ЛПВП и высоким уровнем ХС ЛПНП [21, 22].
Смешанная гиперлипидемия отмечается у 50% пациентов с НАЖБП. Изолированная гипертриглицеридемия наблюдается у 27% пациентов с НАЖБП, а гиперхолестеринемия — у 17% [23].
Анализ липидных фракций у пациентов с НАЖБП и выявил тенденцию к повышению уровня ТГ и снижению уровня ЛПВП в атерогенном липидном профиле [24].
Существует тесная связь между инсулинорезистентностью и метаболической дислипидемией при СД 2 типа. Инсулинорезистентность способствует увеличению потока свободных жирных кислот (СЖК). Повышенный уровень СЖК увеличивает выработку ТГ и ЛПОНП, а также запускает окислительный стресс и перекисное окисление липидов, все из которых тесно связаны с развитием НАЖБП [25].
Следовательно, эта физиологическая дисфункция также увеличивает риск атерогенеза, тем самым предрасполагая пациентов к атеросклероз-ассоциированным сердечнососудистым событиям. Субклиническое воспаление также играет важную роль в патогенезе НАЖБП. Патогенез НАЖБП до конца не изучен. Механизм прогрессирования обычно объясняется классической теорией патогенеза НАЖБП «множественных ударов», которая гласит, что накопление липидов запускает гепатостеатоз, приводя к множественным повреждениям, включая секрецию адипокинов, воспаление, липотоксичность и нарушение регуляции метаболизма глюкозы и липидов, что в конечном итоге может вызвать НАСГ и цирроз [26, 27].
Цитокины играют важную роль в качестве медиаторов воспаления, фиброза и цирроза при НАЖБП [28].
В предыдущих исследованиях Auguet Т. и Нои X. et а1. сообщалось о нескольких воспалительных медиаторах, участвующих в развитии и прогрессировании НАЖБП, таких как интерлейкин-1р (ИЛ-1Р), интерлейкин-6 (ИЛ-6), фактор некроза опухоли-а (ФНО-а), С-реактивный белок (СЯР) и инфламмасома NOD-подобного рецепторного белка 3 (NLRP3) [29, 30].
Некоторые из этих воспалительных медиаторов с иммуномодулирующими функциями можно использовать в качестве биомаркеров для оценки тяжести и прогнозирования НАЖБП [29].
Однако также, сообщалось о непоследовательной связи между воспалительными цитокинами и НАЖБП. Обнаружены положительные связи между воспалительными цитокинами и НАЖБП [30, 31], в то время как в других исследованиях обнаружены отрицательные или нулевые связи [32, 33].
Бюллетень науки и практики /Bulletin of Science and Practice https://www.bulletennauki.ru
Т. 10. №12 2024 https://doi.org/10.33619/2414-2948/109
Высокочувствительный С-реактивный белок (Hs-CRP) повышен у пациентов, страдающих НАЖБП, даже в молодом возрасте, поэтому указанный протеин может быть маркером данной патологии печени [29].
В тоже время Hs-CRP не связан с тяжестью НАЖБП или НАСГ [34,35]. Субклиническое воспаление также играет основную роль в патофизиологии атеросклероза. Hs-CRP является более сильным предиктором сердечно -сосудистого риска, чем ЛПНП-Х (липопротеины низкой плотности) [36].
Оксидантный стресс и хроническое воспаление, связанное с выработкой цитокинов, включая ИЛ-6, ФНО-а, прокоагулянтные факторы и адипоцитокины, также участвуют в патогенезе НАЖБП [37].
Эти факторы риска также тесно связаны с атеросклерозом. У пациентов с НАЖБП наблюдается ряд нетрадиционных факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний, включая гиперурикемию и гиповитаминоз D [38].
Кроме того, существуют общие генетические факторы между НАЖБП и ишемической болезнью сердца, например: полиморфизм гена, кодирующего адипонектин (ADIPOQ), рецептора лептина (LEPR), аполипопротеина C3 (APOC3), рецепторов, активируемых пролифераторами пероксисом (PPAR), белков, связывающих регуляторные элементы стеролов (SREBP), члена 2 суперсемейства трансмембранных белков 6 (TM6SF2), микросомального белка переноса триглицеридов (MTTP), TNF-а и супероксиддисмутазы марганца (MnSOD) [39].
Эти механизмы подтверждают то, что адипокины и цитокины активно принимают участие в формировании и прогрессировании ССЗ у лиц с НАЖБП. Таким образом, снижение выработки адипонектина, обладающего антифиброзными,
противовоспалительными и антиатерогенными свойствами, в сочетании с повышением синтеза лептина, который оказывает противоположное действие, способствует переходу стеатоза печени в стеатогепатит и повышает риск развития ССЗ у пациентов с НАЖБП. Связь между сердечно-сосудистым риском и НАЖБП. У лиц с НАЖБП риск сердечнососудистых событий в течение 10 лет был выше, чем у здоровых лиц. НАЖБП считается фактором, способствующим развитию ССЗ. НАЖБП обусловлена, с нарушением липидного обмена, окислительным стрессом, нарушением кишечной микробиоты, хроническим воспалением, инсулинорезистентностью и эндотелиальной дисфункцией, и эти факторы также связаны с ССЗ (Рисунок 1, 2) [40, 41].
Рисунок 1. Связь между НАЖБП и атеросклеротическими сердечно-сосудистыми заболеваниями
Бюллетень науки и практики / Bulletin of Science and Practice Т. 10. №12 2024
https://www.bulletennauki.ru https://doi.org/10.33619/2414-2948/109
Факторы риска; Дислипидемия, СД, Ожирение
Причины прогрессирования
Оксидативный стресс НАЖБП Хроническое воспаление ■ ДССЗ
Сердечная дисфункция
Рисунок 2. Связь между ожирением, сахарным диабетом и ССЗ, и НАЖБП [41, 48]
Средние показатели сердечно-сосудистого риска по шкале Фрамингема у пациентов с НАЖБП и без гепастеатоза печени составили 16,0% и 12,7% для мужчин, а для женщин — 6,7% и 4,6% соответственно [42].
В метаанализе 34 исследований (164 494 участников), указывает на повышенный риск сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов с НАЖБП, хотя распространённость НАЖБП не связана со смертностью от сердечно-сосудистых заболеваний в этой группе. Данные этого исследования показывают, что НАЖБП является независимым фактором риска сердечнососудистых заболеваний [43].
Однако НАЖБП тесно ассоциирует с метаболическим синдромом. Поскольку важно отметить, что чрезвычайно сложно разделить компоненты метаболического синдрома в статистическом анализе, предполагают, что высокий сердечно-сосудистый риск у пациентов с НАЖБП является следствием не заболевания печени, а метаболического синдрома [44].
НАЖБП является печеночным проявлением метаболического синдрома и может предсказывать развитие диабета 2 типа независимо от ожирения и возраста [44].
Инсулинорезистентность является ключевым патогенным фактором НАЖБП и диабета 2 типа. Наличие НАЖБП увеличивает риск развития диабета 2 типа в два раза в течение медианного периода в пять лет [45]. У 78% пациентов с НАЖБП развивается диабет 2 типа или нарушается толерантность к глюкозе [46]. У пациентов с НАЖБП и диабетом риск ССЗ повышается в 2-4 раза [47].
Ожирение, СД 2 типа и ССЗ находятся в тесной взаимосвязи и оказывают влияние друг на друга, а также на НАЖБП. Тем не менее, каждое из этих метаболических расстройств обладает своими специфическими характеристиками, что позволяет выделить различные подтипы пациентов. Эти подтипы требуют персонализированного и междисциплинарного подхода для эффективного лечения (Рисунок 2) [48].
Следует отметить, что метаанализ показывает, что НАЖБП также связана с примерно двукратным повышением риска возникновения метаболического синдрома [49]. В метаанализе 37 исследований, включающих 172 573 пациентов с метаболическим синдромом, был обнаружен относительный риск сердечно-сосудистых событий чем в полтора раза выше у пациентов с метаболическим синдромом, чем в здоровой группе [50]. В другом мета анализе, включавшем 16 наблюдательных исследований с 34 043 пациентами с НАЖБП, авторы пришли к выводу, что наличие НАЖБП давало ОШ 1,64 для фатальной и нефатальной частоты сердечно-сосудистых событий, и риск, по-видимому, увеличивался с большей тяжестью НАЖБП [51]. Все больше исследований указывают на наличие связи между НАЖБП и ишемической болезнью сердца [52, 53]. По оценкам, рак и сердечнососудистые заболевания являются основными причинами смерти у пациентов с НАЖБП [54]. В исследование влияет ли НАЖБП на ишемическую болезнь сердца (ИБС) показано, что
Бюллетень науки и практики / Bulletin of Science and Practice Т. 10. №12 2024
https://www.bulletennauki.ru https://doi.org/10.33619/2414-2948/109
стеноз коронарных артерий был тесно связан с жировой дистрофией печени в зависимости от степени тяжести, а также НАЖБП была значимым независимым фактором риска ИБС [55].
Отмечают наличие НАЖБП у 46,7% пациентов с острым коронарным синдромом [56].
У пациентов с НАЖБП наблюдается значительно более высокая частота кальцинированных и некальцинированных коронарных бляшек по сравнению со здоровыми людьми, независимо от частоты метаболического синдрома [57].
Опять же, резерв коронарного кровотока (РКК), измеряемый как максимальное увеличение кровотока через коронарные артерии сверх нормального объема покоя, значительно ниже у пациентов с НАЖБП, чем у здоровых лиц [58].
Продемонстрирована ассоциация НАЖБП и повышенный риск возникновения аритмий, особенно мерцательной аритмии или желудочковых тахиаритмий, которые обычно наблюдаются при диастолической дисфункции левого желудочка [59].
Артериальная гипертензия диагностируется примерно у 50% пациентов с НАЖБП [60].
НАЖБП выступает как независимый фактор риска развития артериальной гипертензии, в то время как повышение артериального давления является независимым предиктором как фиброзных изменений в печени [61], так и её стеатоза [62].
Следовательно, НАЖБП и артериальная гипертензия являются двумя коррелирующими состояниями, которые требуют комплексного терапевтического подхода. [63]. Необходимо отметить, что АГ является одним из ключевых элементов метаболического синдрома, особенно у пожилых людей [64]. Артериальная гипертензия предрасполагает к развитию гипертрофии левого желудочка и увеличивает риск разрыва бляшки. НАЖБП независимо коррелирует с атеросклерозом сонных артерий только у людей с множественными метаболическими нарушениями [65]. Повышенная артериальная жесткость, как маркер гипертрофии сердца и ранних атеросклеротических изменений, была зарегистрирована у пациентов с НАЖБП [66]. Скорость плече-лодыжечного пульсового колебания используется как простой индекс оценки артериальной жесткости [67]. Наблюдается также повышенныеплече-лодыжечные пульсовые колебания у пациентов с НАЖБП, независимо от обычных сердечно-сосудистых факторов риска и наличия метаболического синдрома [68].
Повышенная артериальная жесткость является результатом дегенерации внеклеточного матрикса эластичных артерий, апоптоза эндотелиальных клеток и диффузии макромолекул в артериальную стенку [69]. Снижение сосудистой восприимчивости приводит к увеличению сердечного выброса постнагрузки и недостаточному коронарному кровотоку [70]. В исследовании Moshayedi H. и соавторов НАЖБП была выявлена у 42,7% пациентов с ишемическим инсультом и у 22,7% участников контрольной группы в иранской популяции [71]. По оценкам, риск ишемического инсульта у пациентов с НАЖБП в 1,68 раза выше, чем в общей популяции, и это связано с наличием традиционных факторов риска сердечнососудистых заболеваний [71].
Несмотря на то, что риск развития ишемического инсульта повышен у пациентов с НАЖБП, жировая дистрофия печени не является независимым фактором риска ишемического инсульта [71]. Морфологические и функциональные изменения в сердечных миоцитах наблюдаются в случаях НАЖБП [72]. Стеатоз миокарда является хорошо известным предиктором диастолической сердечной недостаточности [73]. Диастолическая дисфункция встречается в три раза чаще у пациентов с НАЖБП, чем в общей популяции, особенно релаксация левого желудочка, коррелирующая с индексом активности НАЖБП (NAS) [74, 75]. Отмечен высокий индекс массы левого желудочка у пациентов с НАЖБП [76].
У этих пациентов наблюдается значительно большее давление наполнения левого желудочка (соотношение E/e': скорость наполнения митрального клапана [Е]/скорость
Бюллетень науки и практики / Bulletin of Science and Practice Т. 10. №12 2024
https://www.bulletennauki.ru https://doi.org/10.33619/2414-2948/109
митрального кольца в раннюю диастолу [E/e']) [74]. Однако у пациентов с НАЖБП с ожирением, гипертонией или диабетом также наблюдается нарушение систолической функции левого желудочка [77]. Пациенты с НАЖБП, как правило, демонстрируют наличие эпикардиальной жировой ткани [78], которая действует как источник провоспалительных цитокинов и увеличивает риск сердечно-сосудистых заболеваний [79]. Кроме того, НАЖБП тесно связана с повышенным риском склероза аортального клапана, который является независимым индикатором атеросклероза и увеличивает риск сердечно-сосудистой смерти [80].
Пациенты с НАЖБП имеют высокий риск развития острых или хронических ССЗ с общими патогенными факторами. Поэтому необходимо оценить сердечно-сосудистый риск у пациентов с НАЖБП и определить потенциальные преимущества ранних стратегий профилактики атеросклеротически обусловленной кардиоваскулярной патологии. Необходимо рассматривать НАЖБП как мультисистемное заболевание, которое затрагивает не только печень, но и множество внепеченочных органов. Последствия болезни выходят за пределы печеночных осложнений, что подчеркивает значимость многопрофильного скрининга и индивидуализированного подхода к лечению [81].
Заключение. Связь между НАЖБП и атеросклеротическими сердечно-сосудистыми заболеваниями изначально рассматривалась как эпифеномен, возникающий из-за схожих метаболических факторов риска. Однако на сегодняшний день многие исследования подтверждают, что независимым фактором риска для сердечно-сосудистых заболеваний является НАЖБП. В частности, считается, что НАЖБП активно способствует системному высвобождению проатерогенных и провоспалительных медиаторов, что в свою очередь увеличивает резистентность к инсулину и приводит к аномальным атерогенным липидным профилям, способствующим атерогенезу. Заболевания печени играют важную роль в развитии и тяжести сердечно-сосудистых заболеваний, оказывая значительное влияние на их течение. Общие факторы риска, такие как ожирение и дислипидемия, усугубляют взаимосвязь между НАЖБП и атеросклеротическими поражениями сосудов. Печень играет ключевую роль в синтезе и выведении холестерина, и её дисфункция приводит к нарушениям липидного обмена. Это, в свою очередь, способствует прогрессированию НАЖБП и развитию атеросклеротической дислипидемии, что повышает риск развития атеросклероза. Таким образом, при наличии НАЖБП ухудшение функций печени не только ухудшает метаболические процессы, но и создаёт дополнительные условия для возникновения сердечно-сосудистых заболеваний.
Таким образом, жировая дистрофия печени должна рассматриваться и как самостоятельное заболевание, и как важный фактор, влияющий на прогноз при ССЗ. Это подчеркивает необходимость комплексного подхода к диагностике и лечению пациентов с НАЖБП. Диагноз НАЖБП требует тщательной оценки сердечно-сосудистого риска и выявления субклинического атеросклероза. Это может способствовать более эффективному выявлению пациентов из группы высокого риска, которые являются кандидатами на терапевтическое вмешательство, чтобы справиться с неприемлемым глобальным бременем болезней, связанным с переплетением пандемии метаболических и сердечно-сосудистых заболеваний.
Авторы заявляют об отсутствие конфликта интересов.
Список литературы:
1. Younossi Z. M., Golabi P., Paik J. M., Henry A., Van Dongen C., Henry L. The global epidemiology of nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD) and nonalcoholic steatohepatitis
Бюллетень науки и практики / Bulletin of Science and Practice Т. 10. №12 2024
https://www.bulletennauki.ru https://doi.org/10.33619/2414-2948/109
(NASH): a systematic review // Hepatology. 2023. V. 77. №4. P. 1335-1347. https://doi.org/10.1097/HEP.0000000000000004
2. Bellentani S. et al. Epidemiology of non-alcoholic fatty liver disease //Digestive diseases. -2010. V. 28. №1. P. 155-161. https://doi.org/10.1159/000282080
3. Scorletti E., Calder P. C., Byrne C. D. Non-alcoholic fatty liver disease and cardiovascular risk: metabolic aspects and novel treatments // Endocrine. 2011. V. 40. P. 332-343. https://doi.org/10.1007/s12020-011-9530-x
4. Hyogo H., Chayama K., Yamagishi S. Nonalcoholic fatty liver disease and cardiovascular disease // Current Pharmaceutical Design. 2014. V. 20. №14. P. 2403-2411. https://doi.org/10.2174/13816128113199990476
5. Loomba R., Sanyal A. J. The global NAFLD epidemic // Nature reviews Gastroenterology & hepatology. 2013. V. 10. №11. P. 686-690. https://doi.org/10.1038/nrgastro.2013.171
6. Kenchaiah S., Evans J. C., Levy D., Wilson P. W., Benjamin E. J., Larson M. G., Vasan R. S. Obesity and the risk of heart failure // New England Journal of Medicine. 2002. V. 347. №. 5. P. 305-313. https://doi.org/10.1056/NEJMoa020245
7. Сторожаков Г. И., Эттингер О. А. Поражение печени при хронической сердечной недостаточности // Сердечная недостаточность. 2005. Т. 6. №1. С. 32-37.
8. Гарбузенко Д. В. Мультиорганные гемодинамические нарушения при циррозе печени // Терапевтический архив. 2007. Т. 79. №2. С. 73-77.
9. Milic S., Stimac D. Nonalcoholic fatty liver disease/steatohepatitis: epidemiology, pathogenesis, clinical presentation and treatment // Digestive diseases. 2012. V. 30. №2. P. 158-162. https://doi.org/10.1159/000336669
10. Baran B., Akyuz F. Non-alcoholic fatty liver disease: what has changed in the treatment since the beginning? // World Journal of Gastroenterology: WJG. 2014. V. 20. №39. P. 14219. https://doi.org/10.3748/wjg.v20.i39.14219
11. Paradis V. et al. High glucose and hyperinsulinemia stimulate connective tissue growth factor expression: a potential mechanism involved in progression to fibrosis in nonalcoholic steatohepatitis // Hepatology. 2001. V. 34. №4. P. 738-744. https://doi.org/10.1053/jhep.2001.28055
12. Ekstedt M., Hagstrom H., Nasr P., Fredrikson M., Stal P., Kechagias S., Hultcrantz R. Fibrosis stage is the strongest predictor for disease-specific mortality in NAFLD after up to 33 years of follow-up // Hepatology. 2015. V. 61. №5. P. 1547-1554. https://doi.org/10.1002/hep.27368
13. Lonardo A., Ballestri S., Marchesini G., Angulo P., Loria, P. Nonalcoholic fatty liver disease: a precursor of the metabolic syndrome // Digestive and Liver disease. 2015. V. 47. №3. P. 181-190. https://doi.org/10.1016/j.dld.2014.09.020
14. Shields W. W. et al. The effect of metformin and standard therapy versus standard therapy alone in nondiabetic patients with insulin resistance and nonalcoholic steatohepatitis (NASH): a pilot trial // Therapeutic advances in gastroenterology. 2009. V. 2. №3. P. 157-163. https://doi.org/10.1177/1756283X09105462
15. Streba L. A. M., Vere C. C., Rogoveanu I., Streba C. T. Nonalcoholic fatty liver disease, metabolic risk factors, and hepatocellular carcinoma: an open question // World journal of gastroenterology: WJG. 2015. V. 21. №14. P. 4103. https://doi: 10.3748/wjg.v21.i14.4103. https://doi.org/10.3748/wjg.v21.i14.4103
16. Stepanova M., Rafiq N., Younossi Z. M. Components of metabolic syndrome are independent predictors of mortality in patients with chronic liver disease: a population-based study // Gut. 2010. V. 59. №10. P. 1410-1415. https://doi.org/10.1136/gut.2010.213553
Бюллетень науки и практики / Bulletin of Science and Practice Т. 10. №12 2024
https://www.bulletennauki.ru https://doi.org/10.33619/2414-2948/109
17. Rosso C., Mezzabotta L., Gaggini M., Salomone F., Gambino R., Marengo A., Bugianesi E. Peripheral insulin resistance predicts liver damage in nondiabetic subjects with nonalcoholic fatty liver disease // Hepatology. 2016. V. 63. №1. P. 107-116. https://doi.org/10.1002/hep.28287
18. Korkmaz H., Unler G. K., Gokturk H. S., Schmidt W. E., Kebapcilar L. Noninvasive estimation of disease activity and liver fibrosis in nonalcoholic fatty liver disease using anthropometric and biochemical characteristics, including insulin, insulin resistance, and 13C-methionine breath test // European journal of gastroenterology & hepatology. 2015. V. 27. №10. P. 1137-1143. https://doi.org/10.1097/MEG.0000000000000407
19. Cetin E. G., Demir N., Sen I. The relationship between insulin resistance and liver damage in non-alcoholic fatty liver patients // The Medical Bulletin of Sisli Etfal Hospital. 2020. V. 54. №4. P. 411. https://doi.org/10.14744/SEMB.2018.83604
20. Matherly S. C., Puri P. Mechanisms of simple hepatic steatosis: not so simple after all // Clinics in Liver Disease. 2012. V. 16. №3. P. 505-524. https://doi.org/10.1016/j.cld.2012.05.005
21. Sahebkar A., Chew G. T., Watts G. F. New peroxisome proliferator-activated receptor agonists: potential treatments for atherogenic dyslipidemia and non-alcoholic fatty liver disease // Expert opinion on pharmacotherapy. 2014. V. 15. №4. P. 493-503. https://doi.org/10.1517/14656566.2014.876992
22. Лазебник Л. Б., Туркина С. В. НАЖБП-ассоциированная коморбидность // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2021. №10 (194). С. 5-13. https://doi.org/10.31146/1682-8658-есд-194-10-5-13
23. Wanless I. R., Lentz J. S. Fatty liver hepatitis (steatohepatitis) and obesity: an autopsy study with analysis of risk factors // Hepatology. 1990. V. 12. №5. P. 1106-1110. https://doi.org/10.1002/hep.1840120505
24. DeFilippis A. P., Blaha M. J., Martin S. S., Reed R. M., Jones S. R., Nasir K., Budoff, M. J. Nonalcoholic fatty liver disease and serum lipoproteins: the Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis // Atherosclerosis. 2013. V. 227. №2. P. 429-436. https://doi.org/10.1016/j.atherosclerosis.2013.01.022
25. Alkhouri N., Eng K., Lopez R., Nobili V. Non-high-density lipoprotein cholesterol (non-HDL-C) levels in children with nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD) // Springerplus. 2014. V. 3. P. 1-9. https://doi.org/10.1186/2193-1801-3-407
26. Pierantonelli I., Svegliati-Baroni G. Nonalcoholic fatty liver disease: basic pathogenetic mechanisms in the progression from NAFLD to NASH // Transplantation. 2019. V. 103. №1. P. e1-e13. https://doi.org/10.1097/TP.0000000000002480
27. Peng C., Stewart A. G., Woodman O. L., Ritchie R. H., Qin C. X. Non-alcoholic steatohepatitis: a review of its mechanism, models and medical treatments // Frontiers in pharmacology. 2020. V. 11. P. 603926. https://doi.org/10.3389/fphar.2020.603926
28. Zhang T. S., Qin H. L., Wang T., Li H. T., Li H., Xia S. H., Xiang X. H. Global publication trends and research hotspots of nonalcoholic fatty liver disease: a bibliometric analysis and systematic review // Springerplus. 2015. V. 4. P. 1-9. https://doi.org/10.1186/s40064-015-1542-1
29. Auguet T., Bertran L., Binetti J., Aguilar C., Martinez S., Sabench F., Richart C. Relationship between IL-8 circulating levels and TLR2 hepatic expression in women with morbid obesity and nonalcoholic steatohepatitis // International journal of molecular sciences. 2020. V. 21. №11. P. 4189. https://doi.org/10.3390/ijms21114189
30. Hou X., Yin S., Ren R., Liu S., Yong L., Liu Y., Wang H. Myeloid-cell-specific IL-6 signaling promotes microRNA-223-enriched exosome production to attenuate NAFLD-Associated fibrosis // Hepatology. 2021. V. 74. №1. P. 116-132. https://doi.org/10.1002/hep.31658
Бюллетень науки и практики / Bulletin of Science and Practice Т. 10. №12 2024
https://www.bulletennauki.ru https://doi.org/10.33619/2414-2948/109
31. Du Plessis J., Van Pelt J., Korf H., Mathieu C., Van der Schueren B., Lannoo M., Van der Merwe S. Association of adipose tissue inflammation with histologic severity of nonalcoholic fatty liver disease // Gastroenterology. 2015. V. 149. №3. P. 635-648. e14. https://doi.org/10.10537j.gastro.2015.05.044
32. Cabré N., Luciano-Mateo F., Fernández-Arroyo S., Baiges-Gayá G., Hernández-Aguilera A., Fibla M., Joven J. Laparoscopic sleeve gastrectomy reverses non-alcoholic fatty liver disease modulating oxidative stress and inflammation // Metabolism. 2019. V. 99. P. 81-89. https://doi.org/10.1016/j.metabol.2019.07.002
33. Viglino D., Jullian-Desayes I., Minoves M., Aron-Wisnewsky J., Leroy V., Zarski J. P., Pépin J. L. Nonalcoholic fatty liver disease in chronic obstructive pulmonary disease // European Respiratory Journal. 2017. V. 49. №6. https://doi.org/10.1183/13993003.01923-2016
34. Yeniova A. O., Kü9ükazman M., Ata N., Dal K., Kefeli A., Basyigit S., Beyan E. High-sensitivity C-reactive protein is a strong predictor of non-alcoholic fatty liver disease. 2014.
35. Zimmermann E., Anty R., Tordjman J., Verrijken A., Gual P., Tran A., Jess T. C-reactive protein levels in relation to various features of non-alcoholic fatty liver disease among obese patients // Journal of hepatology. 2011. V. 55. №3. P. 660-665. https://doi.org/10.1016/jjhep.2010.12.017
36. Ridker P. M., Hennekens C. H., Buring J. E., Rifai N. C-reactive protein and other markers of inflammation in the prediction of cardiovascular disease in women // New England journal of medicine. 2000. V. 342. №12. P. 836-843. https://doi.org/10.1056/NEJM200003233421202
37. Takaki A., Kawai D., Yamamoto K. Multiple hits, including oxidative stress, as pathogenesis and treatment target in non-alcoholic steatohepatitis (NASH) // International journal of molecular sciences. 2013. V. 14. №10. P. 20704-20728. https://doi.org/10.3390/ijms141020704
38. Targher G., Bertolini L., Scala L., Cigolini M., Zenari L., Falezza G., Arcaro G. Associations between serum 25-hydroxyvitamin D3 concentrations and liver histology in patients with non-alcoholic fatty liver disease // Nutrition, Metabolism and Cardiovascular Diseases. 2007. V. 17. №7. P. 517-524. https://doi.org/10.1016Zj.numecd.2006.04.002
39. Li X. L., Sui J. Q., Lu L. L., Zhang N. N., Xu X., Dong Q. Y., Xuan S. Y. Gene polymorphisms associated with non-alcoholic fatty liver disease and coronary artery disease: a concise review // Lipids in health and disease. 2016. V. 15. P. 1-8. https://doi.org/10.1186/s12944-016-0221-8
40. Katsarou A., Moustakas I. I., Pyrina I., Lembessis P., Koutsilieris M., Chatzigeorgiou A. Metabolic inflammation as an instigator of fibrosis during non-alcoholic fatty liver disease // World journal of gastroenterology. 2020. V. 26. №17. P. 1993. https://doi.org/10.3748/wjg.v26.i17.1993
41. Nakashima M., Nakamura K., Nishihara T., Ichikawa K., Nakayama R., Takaya Y., Ito H. Association between Cardiovascular Disease and Liver Disease, from a Clinically Pragmatic Perspective as a Cardiologist // Nutrients. 2023. V. 15. №3. P. 748. https://doi.org/10.3390/nu15030748
42. Motamed N., Rabiee B., Poustchi H., Dehestani B., Hemasi G. R., Khonsari M. R., Zamani F. Non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) and 10-year risk of cardiovascular diseases // Clinics and research in hepatology and gastroenterology. 2017. V. 41. №1. P. 31-38.
43. Wu S., Wu F., Ding Y., Hou J., Bi J., Zhang Z. Association of non-alcoholic fatty liver disease with major adverse cardiovascular events: a systematic review and meta-analysis // Scientific reports. 2016. V. 6. №1. P. 33386. https://doi.org/10.1038/srep33386
44. Hamaguchi M., Takeda N., Kojima T., Ohbora A., Kato T., Sarui H., Takeda J. Identification of individuals with non-alcoholic fatty liver disease by the diagnostic criteria for the
Бюллетень науки и практики / Bulletin of Science and Practice Т. 10. №12 2024
https://www.bulletennauki.ru https://doi.org/10.33619/2414-2948/109
metabolic syndrome // World journal of gastroenterology: WJG. 2012. V. 18. №13. P. 1508. https://doi.org/10.3748/wjg.v18.i13.1508
45. Lallukka S., Yki-Jarvinen H. Non-alcoholic fatty liver disease and risk of type 2 diabetes // Best practice & research Clinical endocrinology & metabolism. 2016. V. 30. №3. P. 385-395. https://doi.org/10.1016Zj.beem.2016.06.006
46. Ekstedt, M., Franzen, L. E., Mathiesen, U. L., Thorelius, L., Holmqvist, M., Bodemar, G., & Kechagias, S. Long-term follow-up of patients with NAFLD and elevated liver enzymes // Hepatology. 2006. V. 44. №4. P. 865-873. https://doi.org/10.1002/hep.21327
47. Stamler J., Vaccaro O., Neaton J. D., Wentworth D., Diabetes, other risk factors, and 12-yr cardiovascular mortality for men screened in the Multiple Risk Factor Intervention Trial // Diabetes care. 1993. V. 16. №2. P. 434-444. https://doi.org/10.2337/diacare.16.2.434
48. Schattenberg J. M., Allen A. M., Jarvis H., Zelber-Sagi S., Cusi K., Dillon J. F., Lazarus J. V. A multistakeholder approach to innovations in NAFLD care // Communications medicine. 2023. V. 3. №1. P. 1. https://doi.org/10.1038/s43856-022-00228-y
49. Ballestri S., Zona S., Targher G., Romagnoli D., Baldelli E., Nascimbeni F., Lonardo A. Nonalcoholic fatty liver disease is associated with an almost twofold increased risk of incident type 2 diabetes and metabolic syndrome. Evidence from a systematic review and meta - analysis // Journal of gastroenterology and hepatology. 2016. V. 31. №5. P. 936-944. https://doi.org/10.1111/jgh.13264
50. Gami A. S., Witt B. J., Howard D. E., Erwin P. J., Gami L. A., Somers V. K., Montori V. M. Metabolic syndrome and risk of incident cardiovascular events and death: a systematic review and meta-analysis of longitudinal studies // Journal of the American College of Cardiology. 2007. V. 49. №4. P. 403-414.
51. Targher G., Byrne C. D., Lonardo A., Zoppini G., Barbui C. Non-alcoholic fatty liver disease and risk of incident cardiovascular disease: a meta-analysis // Journal of hepatology. 2016. V. 65. №3. P. 589-600. https://doi.org/10.1016/jjhep.2016.05.013
52. Baharvand-Ahmadi B., Sharifi K., Namdari M. Prevalence of non-alcoholic fatty liver disease in patients with coronary artery disease // ARYA atherosclerosis. 2016. V. 12. №4. P. 201.
53. Ajmal M. R., Yaccha M., Malik M. A., Rabbani M. U., Ahmad I., Isalm N., Abdali N. Prevalence of nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD) in patients of cardiovascular diseases and its association with hs-CRP and TNF-a // indian heart journal. 2014. V. 66. №6. P. 574-579. https://doi.org/10.1016/j.ihj.2014.08.006
54. Armstrong M. J., Adams L. A., Canbay A., Syn W. K. Extrahepatic complications of nonalcoholic fatty liver disease // Hepatology. 2014. V. 59. №3. P. 1174-1197. https://doi.org/10.1002/hep.26717
55. Choi D. H., Lee S. J., Kang C. D., Park M. O., Choi D. W., Kim T. S., Lee J. W. Nonalcoholic fatty liver disease is associated with coronary artery disease in Koreans // World Journal of Gastroenterology: WJG. 2013. V. 19. №38. P. 6453. https://doi.org/10.3748/wjg.v19.i38.6453
56. Perera N., Indrakumar J., Abeysinghe W. V., Fernando V., Samaraweera W. M., Lawrence J. S. Non alcoholic fatty liver disease increases the mortality from acute coronary syndrome: an observational study from Sri Lanka // BMC Cardiovascular Disorders. 2016. V. 16. P. 1-6. https://doi.org/10.1186/s12872-016-0212-8
57. Assy N., Djibre A., Farah R., Grosovski M., Marmor A. Presence of coronary plaques in patients with nonalcoholic fatty liver disease // Radiology. 2010. V. 254. №2. P. 393-400. https://doi.org/10.1148/radiol.09090769
Бюллетень науки и практики / Bulletin of Science and Practice Т. 10. №12 2024
https://www.bulletennauki.ru https://doi.org/10.33619/2414-2948/109
58. Kaymako S., Lu A. О. Measurement of the coronary flow velocity reserve in patients with non-alcoholic fatty liver disease // Turk J Gastroenterol. 2012. V. 23. №6. P. 720-726. https://doi.org/10.4318/tjg.2012.0489
59. Karajamaki A. J., Patsi O. P., Savolainen M., Kesaniemi Y. A., Huikuri H., Ukkola O. Non-alcoholic fatty liver disease as a predictor of atrial fibrillation in middle-aged population (OPERA Study) // PloS one. 2015. V. 10. №11. P. e0142937. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0142937
60. Tsang W. C., Ng W. F., Wu P. Y., Chow D. A., Li E. T. H., Wong T. C Predictors of fibrosis in Asian patients with non-alcoholic steatohepatitis // Journal of gastroenterology and hepatology. 2006. V. 21. №1. P. 116-121. https://doi.org/10.1111/j.1440-1746.2005.04146.x
61. Sorrentino P., Terracciano L., D'angelo S., Ferbo U., Bracigliano A., Vecchione R. Predicting fibrosis worsening in obese patients with NASH through parenchymal fibronectin, HOMA-IR, and hypertension // Official journal of the American College of Gastroenterology! ACG. 2010. V. 105. №2. P. 336-344. https://doi.org/10.1038/ajg.2009.587
62. Zhang T., Zhang C., Zhang Y., Tang F., Li H., Zhang Q., Xue F. Metabolic syndrome and its components as predictors of nonalcoholic fatty liver disease in a northern urban Han Chinese population: a prospective cohort study // Atherosclerosis. 2015. V. 240. №1. P. 144-148. https://doi. org/10.1016/j. atherosclerosis.2015.02.049
63. Лазебник Л. Б., Чихирева Л. Н., Чихирев О. А., Ли Е. Д. Выбор антигипертезивной терапии при различных стадиях метаболически ассоциированной стеатозной болезни печени // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2023. №11 (219). С. 52-61. https://doi.org/10.31146/1682-8658-ecg-219-11-52-61
64. Сабиров И. С., Каршина О. О., Сабирова А. И., Халматов А. Н. Метаболически ассоциированная жировая болезнь печени и пожилой возраст // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2024. №3. С. 25-32. https://doi.org/10.31146/1682-8658-ecg-223-3-25-32
65. Kim H. C., Kim D. J., Huh K. B. Association between nonalcoholic fatty liver disease and carotid intima-media thickness according to the presence of metabolic syndrome // Atherosclerosis. 2009. V. 204. №2. P. 521-525. https://doi.org/10.1016/j.atherosclerosis.2008.09.012
66. Salvi P., Ruffini R., Agnoletti D., Magnani E., Pagliarani G., Comandini G., Pazzi P. Increased arterial stiffness in nonalcoholic fatty liver disease: the Cardio-GOOSE study // Journal of hypertension. 2010. V. 28. №8. P. 1699-1707. https://doi.org/10.1097/HJH.0b013e32833a7de6
67. Shiotani A., Motoyama M., Matsuda T., Miyanishi T. Brachial-ankle pulse wave velocity in Japanese university students // Internal medicine. 2005. V. 44. №7. P. 696-701. https://doi.org/10.2169/internalmedicine.44.696
68. Lee Y. J., Shim J. Y., Moon B. S., Shin Y. H., Jung D. H., Lee J. H., Lee H. R. The relationship between arterial stiffness and nonalcoholic fatty liver disease // Digestive diseases and sciences. 2012. V. 57. P. 196-203. https://doi.org/10.1007/s10620-011-1819-3
69. Laurent S., Boutouyrie P., Lacolley P. Structural and genetic bases of arterial stiffness // Hypertension. 2005. V. 45. №6. P. 1050-1055.69. https://doi.org/10.1161/01.HYP.0000164580.39991.3d
70. Quinn U., Tomlinson L. A., Cockcroft J. R. Arterial stiffness // JRSM cardiovascular disease. 2012. V. 1. №6. P. 1-8. https://doi.org/10.1258/cvd.2012.012024
71. Moshayedi H., Ahrabi R., Mardani A., Sadigetegad S., Farhudi M. Association between non-alcoholic fatty liver disease and ischemic stroke // Iranian journal of neurology. 2014. V. 13. №3. P. 144.
Бюллетень науки и практики /Bulletin of Science and Practice Т. 10. №12 2024
https://www.bulletennauki.ru https://doi.org/10.33619/2414-2948/109
72. Iacobellis G., Barbarini G., Letizia C., Barbaro G. Epicardial fat thickness and nonalcoholic fatty liver disease in obese subjects // Obesity. 2014. V. 22. №2. P. 332-336. https://doi.org/10.1002/oby.20624
73. Iaccarino G., Ciccarelli M., Sorriento D., Galasso G., Campanile A., Santulli G., Trimarco B. Ischemic neoangiogenesis enhanced by p2-adrenergic receptor overexpression: a novel role for the endothelial adrenergic system // Circulation research. 2005. V. 97. №11. P. 1182-1189. https://doi.org/10.1161/01.RES.0000191541.06788.bb
74. Mantovani A., Pernigo M., Bergamini C., Bonapace S., Lipari P., Pichiri I., Targher G. Nonalcoholic fatty liver disease is independently associated with early left ventricular diastolic dysfunction in patients with type 2 diabetes // PLoS One. 2015. V. 10. №8. P. e0135329
75. Goland S., Shimoni S., Zornitzki T., Knobler H., Azoulai O., Lutaty G., Malnick S. Cardiac abnormalities as a new manifestation of nonalcoholic fatty liver disease: echocardiographic and tissue Doppler imaging assessment // Journal of clinical gastroenterology. 2006. V. 40. №10. P. 949-955. https://doi.org/10.1097/01.mcg.0000225668.53673.e6
76. Trovato F. M., Martines G. F., Catalano D., Musumeci G., Pirri C., Trovato G. M. Echocardiography and NAFLD (non-alcoholic fatty liver disease) // International journal of cardiology. 2016. V. 221. P. 275-279. https://doi.org/10.1016/j.ijcard.2016.06.180
77. Rijzewijk L. J., van der Meer R. W., Smit J. W., Diamant M., Bax J. J., Hammer S., Lamb H. J. Myocardial steatosis is an independent predictor of diastolic dysfunction in type 2 diabetes mellitus // Journal of the American College of Cardiology. 2008. V. 52. №22. P. 1793-1799.
78. Pisto P., Santaniemi M., Bloigu R., Ukkola O., Kesaniemi Y. A.Fatty liver predicts the risk for cardiovascular events in middle-aged population: a population-based cohort study // BMJ open. 2014. V. 4. №3. P. e004973.
79. Iacobellis G., Pistilli D., Gucciardo M., Leonetti F., Miraldi F., Brancaccio G., di Gioia C. R. T. Adiponectin expression in human epicardial adipose tissue in vivo is lower in patients with coronary artery disease // Cytokine. 2005. V. 29. №6. P. 251-255. https://doi .org/10.1016/j.cyto.2004.11.002
80. Bonapace S., Valbusa F., Bertolini L., Pichiri I., Mantovani A., Rossi A., Targher G.Nonalcoholic fatty liver disease is associated with aortic valve sclerosis in patients with type 2 diabetes mellitus // Plos one. 2014. V. 9. №2. P. e88371. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0088371
81. Каршина О. О., Абдилазизова Э. А. Корреляция метаболически ассоциированной жировой болезни печени с основными факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний // Вестник Кыргызско-Российского Славянского университета. 2023. Т. 23. № 9. С. 44-50. https://doi.org/10.36979/1694-500X-2023-23-9-44-50
References
1. Younossi, Z. M., Golabi, P., Paik, J. M., Henry, A., Van Dongen, C., & Henry, L. (2023). The global epidemiology of nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD) and nonalcoholic steatohepatitis (NASH): a systematic review. Hepatology, 77(4), 1335-1347. https://doi.org/10.1097/HEP.0000000000000004
2. Bellentani, S., Scaglioni, F., Marino, M., & Bedogni, G. (2010). Epidemiology of nonalcoholic fatty liver disease. Digestive diseases, 28(1), 155-161. https://doi.org/10.1159/000282080
3. Scorletti, E., Calder, P. C., & Byrne, C. D. (2011). Non-alcoholic fatty liver disease and cardiovascular risk: metabolic aspects and novel treatments. Endocrine, 40, 332-343. https://doi.org/10.1007/s12020-011-9530-x
Бюллетень науки и практики / Bulletin of Science and Practice Т. 10. №12 2024
https://www.bulletennauki.ru https://doi.org/10.33619/2414-2948/109
4. Hyogo, H., Chayama, K., & Yamagishi, S. I. (2014). Nonalcoholic fatty liver disease and cardiovascular disease. Current Pharmaceutical Design, 20(14), 2403-2411. https://doi.org/10.2174/13816128113199990476
5. Loomba, R., & Sanyal, A. J. (2013). The global NAFLD epidemic. Nature reviews Gastroenterology & hepatology, 10(11), 686-690. https://doi.org/10.1038/nrgastro.2013.171
6. Kenchaiah, S., Evans, J. C., Levy, D., Wilson, P. W., Benjamin, E. J., Larson, M. G., ... & Vasan, R. S. (2002). Obesity and the risk of heart failure. New England Journal of Medicine, 347(5), 305-313. https://doi.org/10.1056/NEJMoa020245
7. Storozhakov, G. I., & Ettinger, O. A. (2005). Porazhenie pecheni pri khronicheskoi serdechnoi nedostatochnosti. Serdechnaya nedostatochnost', 6(1), 32-37. (in Russian).
8. Garbuzenko, D. V. (2007). Mul'tiorgannye gemodinamicheskie narusheniya pri tsirroze pecheni. Terapevticheskii arkhiv, 79(2), 73-77. (in Russian).
9. Milic, S., & Stimac, D. (2012). Nonalcoholic fatty liver disease/steatohepatitis: epidemiology, pathogenesis, clinical presentation and treatment. Digestive diseases, 30(2), 158-162. https://doi.org/10.1159/000336669
10. Baran, B., & Akyuz, F. (2014). Non-alcoholic fatty liver disease: what has changed in the treatment since the beginning?. World Journal of Gastroenterology: WJG, 20(39), 14219. https://doi.org/10.3748/wjg.v20.i39.14219
11. Paradis, V., Perlemuter, G., Bonvoust, F., Dargere, D., Parfait, B., Vidaud, M., ... & Bedossa, P. (2001). High glucose and hyperinsulinemia stimulate connective tissue growth factor expression: a potential mechanism involved in progression to fibrosis in nonalcoholic steatohepatitis. Hepatology, 34(4), 738-744. https://doi.org/10.1053/jhep.2001.28055
12. Ekstedt, M., Hagstrom, H., Nasr, P., Fredrikson, M., Stal, P., Kechagias, S., & Hultcrantz, R. (2015). Fibrosis stage is the strongest predictor for disease-specific mortality in NAFLD after up to 33 years of follow-up. Hepatology, 61(5), 1547-1554. https://doi.org/10.1002/hep.27368
13. Lonardo, A., Ballestri, S., Marchesini, G., Angulo, P., & Loria, P. (2015). Nonalcoholic fatty liver disease: a precursor of the metabolic syndrome. Digestive and Liver disease, 47(3), 181190. https://doi.org/10.1016Zj.dld.2014.09.020
14. Shields, W. W., Thompson, K. E., Grice, G. A., Harrison, S. A., & Coyle, W. J. (2009). The effect of metformin and standard therapy versus standard therapy alone in nondiabetic patients with insulin resistance and nonalcoholic steatohepatitis (NASH): a pilot trial. Therapeutic advances in gastroenterology, 2(3), 157-163. https://doi.org/10.1177/1756283X09105462
15. Streba, L. A. M., Vere, C. C., Rogoveanu, I., & Streba, C. T. (2015). Nonalcoholic fatty liver disease, metabolic risk factors, and hepatocellular carcinoma: an open question. World journal of gastroenterology: WJG, 21(14), 4103. https://doi.org/10.3748/wjg.v21.i14.4103
16. Stepanova, M., Rafiq, N., & Younossi, Z. M. (2010). Components of metabolic syndrome are independent predictors of mortality in patients with chronic liver disease: a population-based study. Gut, 59(10), 1410-1415. https://doi.org/10.1136/gut.2010.213553
17. Rosso, C., Mezzabotta, L., Gaggini, M., Salomone, F., Gambino, R., Marengo, A., ... & Bugianesi, E. (2016). Peripheral insulin resistance predicts liver damage in nondiabetic subjects with nonalcoholic fatty liver disease. Hepatology, 63(1), 107-116. https://doi.org/10.1002/hep.28287
18. Korkmaz, H., Unler, G. K., Gokturk, H. S., Schmidt, W. E., & Kebapcilar, L. (2015). Noninvasive estimation of disease activity and liver fibrosis in nonalcoholic fatty liver disease using anthropometric and biochemical characteristics, including insulin, insulin resistance, and 13C-methionine breath test. European journal of gastroenterology & hepatology, 27(10), 1137-1143. https://doi.org/10.1097/MEG.0000000000000407
Бюллетень науки и практики / Bulletin of Science and Practice Т. 10. №12 2024
https://www.bulletennauki.ru https://doi.org/10.33619/2414-2948/109
19. Cetin, E. G., Demir, N., & Sen, I. (2020). The relationship between insulin resistance and liver damage in non-alcoholic fatty liver patients. The Medical Bulletin of Sisli Etfal Hospital, 54(4), 411. https://doi.org/10.14744/SEMB.2018.83604
20. Matherly, S. C., & Puri, P. (2012). Mechanisms of simple hepatic steatosis: not so simple after all. Clinics in Liver Disease, 16(3), 505-524. https://doi.org/10.1016/j.cld.2012.05.005
21. Sahebkar, A., Chew, G. T., & Watts, G. F. (2014). New peroxisome proliferator-activated receptor agonists: potential treatments for atherogenic dyslipidemia and non-alcoholic fatty liver disease. Expert opinion on pharmacotherapy, 15(4), 493-503. https://doi.org/10.1517/14656566.2014.876992
22. Lazebnik, L. B., & Turkina, S. V. (2021). NAZhBP-assotsiirovannaya komorbidnost'. Eksperimental'naya i klinicheskaya gastroenterologiya, (10 (194)), 5-13. (in Russian). https://doi.org/10.31146/1682-8658-есд-194-10-5-13
23. Wanless, I. R., & Lentz, J. S. (1990). Fatty liver hepatitis (steatohepatitis) and obesity: an autopsy study with analysis of risk factors. Hepatology, 12(5), 1106-1110. https://doi.org/10.1002/hep.1840120505
24. DeFilippis, A. P., Blaha, M. J., Martin, S. S., Reed, R. M., Jones, S. R., Nasir, K., ... & Budoff, M. J. (2013). Nonalcoholic fatty liver disease and serum lipoproteins: the Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis. Atherosclerosis, 227(2), 429-436. https://doi .org/10.1016/j. atherosclerosis.2013.01.022
25. Alkhouri, N., Eng, K., Lopez, R., & Nobili, V. (2014). Non-high-density lipoprotein cholesterol (non-HDL-C) levels in children with nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD). Springerplus, 3, 1-9. https://doi.org/10.1186/2193-1801-3-407
26. Pierantonelli, I., & Svegliati-Baroni, G. (2019). Nonalcoholic fatty liver disease: basic pathogenetic mechanisms in the progression from NAFLD to NASH. Transplantation, 103(1), e1-e13. https://doi.org/10.1097/TP.0000000000002480
27. Peng, C., Stewart, A. G., Woodman, O. L., Ritchie, R. H., & Qin, C. X. (2020). Nonalcoholic steatohepatitis: a review of its mechanism, models and medical treatments. Frontiers in pharmacology, 11, 603926. https://doi.org/10.3389/fphar.2020.603926
28. Zhang, T. S., Qin, H. L., Wang, T., Li, H. T., Li, H., Xia, S. H., & Xiang, X. H. (2015). Global publication trends and research hotspots of nonalcoholic fatty liver disease: a bibliometric analysis and systematic review. Springerplus, 4, 1-9. https://doi.org/10.1186/s40064-015-1542-1
29. Auguet, T., Bertrán, L., Binetti, J., Aguilar, C., Martínez, S., Sabench, F., ... & Richart, C. (2020). Relationship between IL-8 circulating levels and TLR2 hepatic expression in women with morbid obesity and nonalcoholic steatohepatitis. International journal of molecular sciences, 21(11), 4189. https://doi.org/10.3390/ijms21114189
30. Hou, X., Yin, S., Ren, R., Liu, S., Yong, L., Liu, Y., ... & Wang, H. (2021). Myeloid-cell-specific IL-6 signaling promotes microRNA-223-enriched exosome production to attenuate NAFLD-Associated fibrosis. Hepatology, 74(1), 116-132. https://doi.org/10.1002/hep.31658
31. Du Plessis, J., Van Pelt, J., Korf, H., Mathieu, C., Van der Schueren, B., Lannoo, M., ... & Van der Merwe, S. (2015). Association of adipose tissue inflammation with histologic severity of nonalcoholic fatty liver disease. Gastroenterology, 149(3), 635-648. https://doi.org/10.1053Zj.gastro.2015.05.044
32. Cabré, N., Luciano-Mateo, F., Fernández-Arroyo, S., Baiges-Gayá, G., Hernández-Aguilera, A., Fibla, M., ... & Joven, J. (2019). Laparoscopic sleeve gastrectomy reverses nonalcoholic fatty liver disease modulating oxidative stress and inflammation. Metabolism, 99, 81-89. https://doi.org/10.1016/j.metabol.2019.07.002
Бюллетень науки и практики /Bulletin of Science and Practice Т. 10. №12 2024
https://www.bulletennauki.ru https://doi.org/10.33619/2414-2948/109
33. Viglino, D., Jullian-Desayes, I., Minoves, M., Aron-Wisnewsky, J., Leroy, V., Zarski, J. P., ... & Pépin, J. L. (2017). Nonalcoholic fatty liver disease in chronic obstructive pulmonary disease. The European respiratory journal, 49(6), 1601923. https://doi.org/10.1183/13993003.01923-2016
34. Yeniova, A. О., Kuçukazman, M., Ata, N., Dal, K., Kefeli, A., Basyigit, S., ... & Beyan, E. (2014). High-sensitivity C-reactive protein is a strong predictor of non-alcoholic fatty liver disease.
35. Zimmermann, E., Anty, R., Tordjman, J., Verrijken, A., Gual, P., Tran, A., ... & Jess, T.
(2011). C-reactive protein levels in relation to various features of non-alcoholic fatty liver disease among obese patients. Journal of hepatology, 55(3), 660-665. https://doi.org/10.1016/jjhep.2010.12.017
36. Ridker, P. M., Hennekens, C. H., Buring, J. E., & Rifai, N. (2000). C-reactive protein and other markers of inflammation in the prediction of cardiovascular disease in women. New England journal of medicine, 342(12), 836-843. https://doi.org/10.1056/NEJM200003233421202
37. Takaki, A., Kawai, D., & Yamamoto, K. (2013). Multiple hits, including oxidative stress, as pathogenesis and treatment target in non-alcoholic steatohepatitis (NASH). International journal of molecular sciences, 74(10), 20704-20728. https://doi.org/10.3390/ijms141020704
38. Targher, G., Bertolini, L., Scala, L., Cigolini, M., Zenari, L., Falezza, G., & Arcaro, G. (2007). Associations between serum 25-hydroxyvitamin D3 concentrations and liver histology in patients with non-alcoholic fatty liver disease. Nutrition, Metabolism and Cardiovascular Diseases, 77(7), 517-524. https://doi.org/10.1016/j.numecd.2006.04.002
39. Li, X. L., Sui, J. Q., Lu, L. L., Zhang, N. N., Xu, X., Dong, Q. Y., ... & Xuan, S. Y. (2016). Gene polymorphisms associated with non-alcoholic fatty liver disease and coronary artery disease: a concise review. Lipids in health and disease, 75, 1-8. https://doi.org/10.1186/s12944-016-0221-8
40. Katsarou, A., Moustakas, I. I., Pyrina, I., Lembessis, P., Koutsilieris, M., & Chatzigeorgiou, A. (2020). Metabolic inflammation as an instigator of fibrosis during non-alcoholic fatty liver disease. World journal of gastroenterology, 26(17), 1993. https://doi.org/10.3748/wjg.v26.i17.1993
41. Nakashima, M., Nakamura, K., Nishihara, T., Ichikawa, K., Nakayama, R., Takaya, Y., ... & Ito, H. (2023). Association between Cardiovascular Disease and Liver Disease, from a Clinically Pragmatic Perspective as a Cardiologist. Nutrients, 75(3), 748. https://doi.org/10.3390/nu15030748
42. Motamed, N., Rabiee, B., Poustchi, H., Dehestani, B., Hemasi, G. R., Khonsari, M. R., ... & Zamani, F. (2017). Non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) and 10-year risk of cardiovascular diseases. Clinics and research in hepatology and gastroenterology, 47(1), 31-38.
43. Wu, S., Wu, F., Ding, Y., Hou, J., Bi, J., & Zhang, Z. (2016). Association of non-alcoholic fatty liver disease with major adverse cardiovascular events: a systematic review and meta-analysis. Scientific reports, 6(1), 33386. https://doi.org/10.1038/srep33386
44. Hamaguchi, M., Takeda, N., Kojima, T., Ohbora, A., Kato, T., Sarui, H., ... & Takeda, J.
(2012). Identification of individuals with non-alcoholic fatty liver disease by the diagnostic criteria for the metabolic syndrome. World journal of gastroenterology: WJG, 78(13), 1508. https://doi.org/10.3748/wjg.v18.i13.1508
45. Lallukka, S., & Yki-Jarvinen, H. (2016). Non-alcoholic fatty liver disease and risk of type 2 diabetes. Best practice & research Clinical endocrinology & metabolism, 30(3), 385-395. https://doi.org/10.1016Zj.beem.2016.06.006
Бюллетень науки и практики / Bulletin of Science and Practice Т. 10. №12 2024
https://www.bulletennauki.ru https://doi.org/10.33619/2414-2948/109
46. Ekstedt, M., Franzen, L. E., Mathiesen, U. L., Thorelius, L., Holmqvist, M., Bodemar, G., & Kechagias, S. (2006). Long-term follow-up of patients with NAFLD and elevated liver enzymes. Hepatology, 44(4), 865-873. https://doi.org/10.1002/hep.21327
47. Stamler, J., Vaccaro, O., Neaton, J. D., Wentworth, D., & Multiple Risk Factor Intervention Trial Research Group. (1993). Diabetes, other risk factors, and 12-yr cardiovascular mortality for men screened in the Multiple Risk Factor Intervention Trial. Diabetes care, 16(2), 434-444. https://doi.org/10.2337/diacare.16.2.434
48. Schattenberg, J. M., Allen, A. M., Jarvis, H., Zelber-Sagi, S., Cusi, K., Dillon, J. F., ... & Lazarus, J. V. (2023). A multistakeholder approach to innovations in NAFLD care. Communications medicine, 3(1), 1. https://doi.org/10.1038/s43856-022-00228-y
49. Ballestri, S., Zona, S., Targher, G., Romagnoli, D., Baldelli, E., Nascimbeni, F., ... & Lonardo, A. (2016). Nonalcoholic fatty liver disease is associated with an almost twofold increased risk of incident type 2 diabetes and metabolic syndrome. Evidence from a systematic review and meta-analysis. Journal of gastroenterology and hepatology, 31(5), 936-944. https://doi.org/10.1111/jgh.13264
50. Gami, A. S., Witt, B. J., Howard, D. E., Erwin, P. J., Gami, L. A., Somers, V. K., & Montori, V. M. (2007). Metabolic syndrome and risk of incident cardiovascular events and death: a systematic review and meta-analysis of longitudinal studies. Journal of the American College of Cardiology, 49(4), 403-414.
51. Targher, G., Byrne, C. D., Lonardo, A., Zoppini, G., & Barbui, C. (2016). Non-alcoholic fatty liver disease and risk of incident cardiovascular disease: a meta-analysis. Journal of hepatology, 65(3), 589-600. https://doi.org/10.1016/jjhep.2016.05.013
52. Baharvand-Ahmadi, B., Sharifi, K., & Namdari, M. (2016). Prevalence of non-alcoholic fatty liver disease in patients with coronary artery disease. ARYA atherosclerosis, 12(4), 201.
53. Ajmal, M. R., Yaccha, M., Malik, M. A., Rabbani, M. U., Ahmad, I., Isalm, N., & Abdali, N. (2014). Prevalence of nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD) in patients of cardiovascular diseases and its association with hs-CRP and TNF-a. indian heart journal, 66(6), 574-579. https://doi.org/10.1016/jihj.2014.08.006
54. Armstrong, M. J., Adams, L. A., Canbay, A., & Syn, W. K. (2014). Extrahepatic complications of nonalcoholic fatty liver disease. Hepatology, 59(3), 1174-1197. https://doi.org/10.1002/hep.26717
55. Choi, D. H., Lee, S. J., Kang, C. D., Park, M. O., Choi, D. W., Kim, T. S., ... & Lee, J. W. (2013). Nonalcoholic fatty liver disease is associated with coronary artery disease in Koreans. World Journal of Gastroenterology: WJG, 19(38), 6453. https://doi.org/10.3748/wjg.v19.i38.6453
56. Perera, N., Indrakumar, J., Abeysinghe, W. V., Fernando, V., Samaraweera, W. M. C. K., & Lawrence, J. S. (2016). Non alcoholic fatty liver disease increases the mortality from acute coronary syndrome: an observational study from Sri Lanka. BMC Cardiovascular Disorders, 16, 16. https://doi.org/10.1186/s12872-016-0212-8
57. Assy, N., Djibre, A., Farah, R., Grosovski, M., & Marmor, A. (2010). Presence of coronary plaques in patients with nonalcoholic fatty liver disease. Radiology, 254(2), 393-400. https://doi.org/10.1148/radiol.09090769
58. Kaymako, S., & Lu, A. O. (2012). Measurement of the coronary flow velocity reserve in patients with non-alcoholic fatty liver disease. Turk J Gastroenterol, 23(6), 720-726. https://doi.org/10.4318/tjg.2012.0489
59. Karajamaki, A. J., Patsi, O. P., Savolainen, M., Kesaniemi, Y. A., Huikuri, H., & Ukkola, O. (2015). Non-alcoholic fatty liver disease as a predictor of atrial fibrillation in middle-aged
Бюллетень науки и практики / Bulletin of Science and Practice Т. 10. №12 2024
https://www.bulletennauki.ru https://doi.org/10.33619/2414-2948/109
population (OPERA Study). PloS one, 10(11), e0142937.
https://doi.org/10.1371/journal.pone.0142937
60. Tsang, S. W. C., Ng, W. F., Wu, B. P. Y., Chow, D. A., Li, E. T. H., & Wong, T. C. (2006). Predictors of fibrosis in Asian patients with non-alcoholic steatohepatitis. Journal of gastroenterology and hepatology, 21(1), 116-121. https://doi.org/10.1111/j.1440-1746.2005.04146.x
61. Sorrentino, P., Terracciano, L., D'angelo, S., Ferbo, U., Bracigliano, A., & Vecchione, R. (2010). Predicting fibrosis worsening in obese patients with NASH through parenchymal fibronectin, HOMA-IR, and hypertension. Official journal of the American College of Gastroenterology| ACG, 105(2), 336-344. https://doi.org/10.1038/ajg.2009.587
62. Zhang, T., Zhang, C., Zhang, Y., Tang, F., Li, H., Zhang, Q., ... & Xue, F. (2015). Metabolic syndrome and its components as predictors of nonalcoholic fatty liver disease in a northern urban Han Chinese population: a prospective cohort study. Atherosclerosis, 240(1), 144148. https://doi. org/10.1016/j. atherosclerosis.2015.02.049
63. Lazebnik, L. B., Chikhireva, L. N., Chikhirev, O. A., & Li, E. D. (2023). Vybor antigipertezivnoi terapii pri razlichnykh stadiyakh metabolicheski assotsiirovannoi steatoznoi bolezni pecheni. Eksperimental'naya i klinicheskaya gastroenterologiya, (11 (219)), 52-61. (in Russian). https://doi.org/10.31146/1682-8658-ecg-219-11-52-61
64. Sabirov, I. S., Karshina, O. O., Sabirova, A. I., & Khalmatov, A. N. (2024). Metabolicheski assotsiirovannaya zhirovaya bolezn' pecheni i pozhiloi vozrast. Eksperimental'naya i klinicheskaya gastroenterologiya, (3), 25-32. (in Russian). https://doi.org/10.31146/1682-8658-ecg-223-3-25-32
65. Kim, H. C., Kim, D. J., & Huh, K. B. (2009). Association between nonalcoholic fatty liver disease and carotid intima-media thickness according to the presence of metabolic syndrome. Atherosclerosis, 204(2), 521-525. https://doi.org/10.1016/j.atherosclerosis.2008.09.012
66. Salvi, P., Ruffini, R., Agnoletti, D., Magnani, E., Pagliarani, G., Comandini, G., ... & Pazzi, P. (2010). Increased arterial stiffness in nonalcoholic fatty liver disease: the Cardio-GOOSE study. Journal of hypertension, 28(8), 1699-1707. https://doi.org/10.1097/HJH.0b013e32833a7de6
67. Shiotani, A., Motoyama, M., Matsuda, T., & Miyanishi, T. (2005). Brachial-ankle pulse wave velocity in Japanese university students. Internal medicine, 44(7), 696-701. https://doi.org/10.2169/internalmedicine.44.696
68. Lee, Y. J., Shim, J. Y., Moon, B. S., Shin, Y. H., Jung, D. H., Lee, J. H., & Lee, H. R. (2012). The relationship between arterial stiffness and nonalcoholic fatty liver disease. Digestive diseases and sciences, 57, 196-203. https://doi.org/10.1007/s10620-011-1819-3
69. Laurent, S., Boutouyrie, P., & Lacolley, P. (2005). Structural and genetic bases of arterial stiffness. Hypertension, 45(6), 1050-1055. https://doi.org/10.1161/01.HYP.0000164580.39991.3d
70. Quinn, U., Tomlinson, L. A., & Cockcroft, J. R. (2012). Arterial stiffness. JRSM cardiovascular disease, 1(6), 1-8. https://doi.org/10.1258/cvd.2012.012024
71. Moshayedi, H., Ahrabi, R., Mardani, A., Sadigetegad, S., & Farhudi, M. (2014). Association between non-alcoholic fatty liver disease and ischemic stroke. Iranian journal of neurology, 13(3), 144.
72. Iacobellis, G., Barbarini, G., Letizia, C., & Barbaro, G. (2014). Epicardial fat thickness and nonalcoholic fatty liver disease in obese subjects. Obesity, 22(2), 332-336. https://doi.org/10.1002/oby.20624
73. Iaccarino, G., Ciccarelli, M., Sorriento, D., Galasso, G., Campanile, A., Santulli, G., ... & Trimarco, B. (2005). Ischemic neoangiogenesis enhanced by p2-adrenergic receptor overexpression: a novel role for the endothelial adrenergic system. Circulation research, 97(11), 1182-1189. https://doi.org/10.1161/01.RES.0000191541.06788.bb
Бюллетень науки и практики / Bulletin of Science and Practice Т. 10. №12 2024
https://www.bulletennauki.ru https://doi.org/10.33619/2414-2948/109
74. Mantovani, A., Pernigo, M., Bergamini, C., Bonapace, S., Lipari, P., Pichiri, I., ... & Targher, G. (2015). Nonalcoholic fatty liver disease is independently associated with early left ventricular diastolic dysfunction in patients with type 2 diabetes. PLoS One, 10(8), e0135329
75. Goland, S., Shimoni, S., Zornitzki, T., Knobler, H., Azoulai, O., Lutaty, G., ... & Malnick, S. (2006). Cardiac abnormalities as a new manifestation of nonalcoholic fatty liver disease: echocardiographic and tissue Doppler imaging assessment. Journal of clinical gastroenterology, 40(10), 949-955. https://doi.org/10.1097/01.mcg.0000225668.53673.e6
76. Trovato, F. M., Martines, G. F., Catalano, D., Musumeci, G., Pirri, C., & Trovato, G. M. (2016). Echocardiography and NAFLD (non-alcoholic fatty liver disease). International journal of cardiology, 221, 275-279. https://doi.org/10.1016/j.ijcard.2016.06.180
77. Rijzewijk, L. J., van der Meer, R. W., Smit, J. W., Diamant, M., Bax, J. J., Hammer, S., ... & Lamb, H. J. (2008). Myocardial steatosis is an independent predictor of diastolic dysfunction in type 2 diabetes mellitus. Journal of the American College of Cardiology, 52(22), 1793-1799.
78. Pisto, P., Santaniemi, M., Bloigu, R., Ukkola, O., & Kesaniemi, Y. A. (2014). Fatty liver predicts the risk for cardiovascular events in middle-aged population: a population-based cohort study. BMJ open, 4(3), e004973.
79. Iacobellis, G., Pistilli, D., Gucciardo, M., Leonetti, F., Miraldi, F., Brancaccio, G., ... & di Gioia, C. R. T. (2005). Adiponectin expression in human epicardial adipose tissue in vivo is lower in patients with coronary artery disease. Cytokine, 29(6), 251-255. https://doi.org/10.1016/j.cyto.2004.11.002
80. Bonapace, S., Valbusa, F., Bertolini, L., Pichiri, I., Mantovani, A., Rossi, A., ... & Targher, G. (2014). Nonalcoholic fatty liver disease is associated with aortic valve sclerosis in patients with type 2 diabetes mellitus. Plos one, 9(2), e88371. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0088371
81. Karshina, O. O., & Abdilazizova, E. A. (2023). Korrelyatsiya metabolicheski assotsiirovannoi zhirovoi bolezni pecheni s osnovnymi faktorami riska serdechno-sosudistykh zabolevanii. Vestnik Kyrgyzsko-Rossiiskogo Slavyanskogo universiteta, 23(9), 44-50. (in Russian). https://doi.org/10.36979/1694-500X-2023-23-9-44-50
Работа поступила Принята к публикации
в редакцию 11.11.2024 г. 17.11.2024 г.
Ссылка для цитирования:
Каршина О. О., Сабиров И. С., Кундашев У. К., Мохаммад Э. А., Инаркиев Р. А., Фазилова С. С. Связь между сердечно-сосудистым риском и неалкогольной жировой болезнью печени // Бюллетень науки и практики. 2024. Т. 10. №12. С. 296-316. https://doi.org/10.33619/2414-2948/109/40
Cite as (APA):
Karshina, O., Sabirov, I., Kundashev, U.Mohammad, E., Inarkiev, R., & Fazilova, S. (2024). Association Between Cardiovascular Risk and Nonalcoholic Fatty Liver Disease. Bulletin of Science and Practice, 10(12), 296-316. (in Russian). https://doi.org/10.33619/2414-2948/109/40
