CC BY
14
© Фейта Ю. Р., Пирогова В. I. УДК 618.7-06:616-002.3 Фейта Ю. Р., Пирогова В. I.
СУЧАСНИЙ СТАН ПРОБЛЕМИ П1СЛЯПОЛОГОВИХ
ГН1ЙНО-СЕПТИЧНИХ УСКЛАДНЕНЬ
Львiвський нацiональний медичний унiверситет iMeHi Данила Галицького (м. Львiв)
Дана робота е фрагментом НДР «Вивчення стану репродуктивного здоров'я жЫок Львiвсько-Волинського репону i розробка заходiв для корек-цiI виявлених порушень» (№ державно! реестраци 0114и004779).
Пiсляпологовi гнiйно-септичнi ускладнення (ПГСУ) та !х проблематика е найбiльш актуальними для сучасного акушерства, що зумовлено !х зна-чною частотою, а також тим, що це одна iз провщ-них причин материнсько! смертностi у свт [1,7,21 ,25,29,32,34,36,40,42,43]. За даними ВООЗ мате-ринська смертнiсть вiд Ыфекцмних ускладнень ста-новить 15% i займае 2 мiсце серед причин смерт-ностi [22,29]. За даними МОЗ Укра!ни, з 2009 р. у загальнм структурi причин материнсько! смерт-ностi летальнi випадки по причин сепсису та його ускладнень займають 3-е мiсце [29]. Рiвень ПГСУ в останнi роки залишаеться високим i обтяжуе перебiг пюляпологового перiоду у 5-26% випадкiв [12,25]. У зв'язку iз зростанням частоти оперативного розро-дження в Укра'|ы вiдсоток запальних ускладнень не мае тенденцп до зниження, i за даними рiзних авто-рiв, складае вщ 11% до 29%, а в закладах рододопо-моги з функ^ею перинатальних центрiв сягае 40% [7,8]. Частота ПГСУ пюля кесаревого розтину (КР) у 8-10 разiв вища, нiж пiсля самовiльних полопв, а у жiнок iз високим Ыфекцмним ризиком вона досягае 80,4% [32].
Пюляпологовий перiод е найбтьш небезпечним з точки зору розвитку iнфекцiйних ускладнень, що обумовлено такими особливостями: змша анато-мiчного i функцiонального стану статевих органiв та шших систем органiзму в перюд вагiтностi та поло-гiв; змЫа характеру та вiрулентностi мiкроорганiз-мiв на фонi зниженого iмунологiчного статусу, що супроводжуе стан вагiтностi; маыфестащя акушер-сько-пнеколопчно! патологи пiд час ваптност (гес-тоз, хронiчнi запальн захворювання нижнiх вщщтв статевого тракту); ускладнен пологи (акушерськi оперативнi втручання, патолопя розвитку пологово! дiяльностi, травми пологових шляхiв, патологiчна крововтрата); екстрагеытальна патологiя (анемiя, пiелонефрит та ш.) [3,12,14,28,34,35,36,38,41].
18 листопада 2011 р. на всесвiтньому конгресi пiд егщою ВООЗ, оприлюднено данi, згiдно яких в органiзмi людини вегетуе близько 1300 Ыфекпв, що не приносять шкоди макроорганiзму [22]. В серпы 2012 р. опублковано 15 наукових статтей, в яких ця цифра наближаеться до 10000, а об'ем генетичного матерiалу мiкробiоценозу людини в 360 раз пере-
вищуе його власний. Йдеться про певний баланс MiKpoopraHi3MiB у людському органiзмi — бiоплiвки (мiкробне спiвтовариство, покрите позакгмтинним матриксом) в середовищi яких ствюнуе багато умовно-патогенних бактерiй. При виснаженн ком-пенсаторних механiзмiв бiоплiвки, умовно-патоген-нi мiкроорганiзми стають причиною Ыфекцмних за-хворювань [22].
Головним мiкроорганiзмом, який визначае нор-мальний склад бюценозу пiхви, е Lactobacillus (молочнокисла палочка Дедерляйна), в загальнм бак-терiальнiй масi вона складае 90-95% (106-109 КУО/ мл). Лактобактерп мають високий бактерицидний потенцiал (здатн впоратись практично з будь-якою патогенною мiкрофлорою) [44]. Бактерицидна функцiя лактобактерм реалiзуеться через продукцiю молочно! кислоти (в яку вони перетворюють глко-ген епiтелiоцитiв пiхви), що пщтримуе рН пiхвового середовища на рiвнi 4,0 i цим створюе умови, не-сприятливi для життедiяльностi обл^атних аеробiв. Lactobacillus конкуруе з шшими мiкроорганiзмами за прилипання до епггельних кJliтин слизово! пiхви та продукуе бактерiоцини, що гальмують рiст патогенних мiкробiв та грибiв. «Правильн лактобактерi!» продукують перекис водню, який знешкоджуе умов-но-патогенних збудникiв вапнальних iнфекцiй i збуд-никiв деяких венеричних захворювань. Lactobacillus е антигеном для секреторного iмуноглобулiну А (sIgA). Представниками нормально! мiкрофлори мо-жуть бути умовно-патогеннi мiкрорганiзми (грампо-зитивы/грамнегативы аероби або анаероби, гриби i iн.), однак !х кiлькiсть не повинна перевищувати 103 КУО/мл [11,22].
Головними факторами, що сприяють порушен-ню мiкроекологi! пiхви (бактерiальний вапноз, вап-нальний кандидоз, неспецифiчний вапыт) е: гормо-нальнi змiни при вагггност^ iмунодефiцит; ятрогеннi фактори (антибютикотератя, гормональна терапiя та iн.); пнеколопчы захворювання (хронiчнi запальнi захворювання оргаыв малого тазу, ендометрiоз та ш.); екстрагенiтальна патологiя; механiчнi причини [10,11,23,33,44]. Лггературы данi свiдчать про рют показникiв порушень мiкробiоценозу пiхви, особливо в групах пщвищеного ризику [12,18,26].
Бактерiальний вагiноз (БВ) — поширене захворювання вагiтних (16-40%) [23]. БВ — шфекцмний незапальний синдром iз рiзким зниженням або вщ-сутнiстю лактофлори i замЫою !! на полiмiкробнi ас-сощацп анаеробiв i гарднерел, концентрацiя яких у вапнальних видтеннях сягае 109-1011 КУО/мл. За
даними лтератури, у 30,2% БВ поеднуеться з уроге-нггальними iнфекцiями, серед яких найбiльш небез-печним е хламiдiоз [11].
Вапнальний кандидоз (ВК) - це запалення сли-зово! пiхви, що викликане грибами роду Candida: у 80-90% — C. albicans, в 5-10% — C. glabrata (C. tropicalis), в 3-5% — С. parapsilosis, в 1-3% - C. Krusei [11]. Гриби роду Candida - умовно-патогенн мiкро-оргаызми, агресивн властивост яких зростають при пригнiченнi захисних механiзмiв макрооргаыз-му (особливо в асоща^ях з вiрусами, рикетсiями, патогенними бактерiями, iншими видами грибiв) [11,44]. ВК у ваптних досягае 40-46% i е однiею iз причин розвитку ускладнень вагiтностi [10,33].
Бактерiальний вагiнiт, або кольпiт — це запальне захворювання слизово! пiхви, яке може бути викликане представниками як патогенно!, так i умовно-патогенно! флори, при практично повнм вiдсутностi лактобацилл, кiлькостi збудникiв бтыше 103 КУО/мл та наявностi лейкоцитозу в тхвовому мазку (бiльше 20 лейкоци^в в полi зору) [11].
Розвиток ПГСУ у бтышост випадюв вiдбуваеться внаслiдок проникнення тхвово! мiкрофлори у вну-трiшнi статевi органи. Важливу роль вiдiграе ступiнь колоызаци мiкроорганiзмами пiхви та цервiкального каналу — масивне обЫменшня сприяе розвитку н фекцiйного процесу [23,30,35]. Особливо високий ризик висхщно! Ыфекцп у ваптних з супутньою екс-трагенггальною патологiею (36-81%) [23,34]. Вщ-сутнють специфiчно! картини запалення, латентний переб^ ускладнюють дiагностику цих захворювань, сприяють хроызацп процесу, чинять несприятли-вий вплив на переб^ вагiтностi [35]. Змша мiкро-флори пiхви пщ час вагiтностi може призводити до проникнення мiкроорганiзмiв в амнiотичну рщину, збiльшуючи ризик розвитку таких ускладнень, як амнюнгг, хорiоамнiонiт, передчасний розрив плодо-вих оболонок, передчаснi пологи, пщвищують ризик ушкоджень м'яких тканин статевого тракту i травм промежини в пологах, а також пюляпологового ен-дометриту i субшволюцп матки як його завуальо-вано! форми, що в юнцевому результатi може при-звести до генералiзацi! процесу i розвитку сепсису [10,11,12,13,18,23,26,39].
Питома вага збудниюв, що призводять до розвитку ПГСУ, постмно змшюеться, що обумовлено трансформацiею !х патогенних властивостей. Mi-кроорганiзми, якi виявляють при акушерських ГСУ, часто е представниками нормально! флори стате-вих шляхiв, травного тракту та шюри [4,43]. Най-частiше зустрiчаються асо^аци грампозитивних та грамнегативних аеробiв (Staphilococcus epidermidis, Staphilococcus aureus, Streptococcus haemolyticus, Streptococcus agalactiae, Enterococcus), ентеро-бактерм та анаеробiв (бактеро!ди, пептококи, фу-зобактери та iн.) [12,13,20,35,36,43]. В асо^ащях представленi вiд 2 до 5-7 бактерiальних штамiв - ае-робно-анаеробна мiкстiнфекцiя з домiнуванням ана-еробiв, якi взаемопiдсилюють рiст та вiрулентнiсть один одного [1,41]. За останн роки спостерiгаеться зростання частоти генггальних iнфекцiй у вагiтних, кл^чна картина яких у перiод ваптност стерта i розвиваеться у виглядi атипових форм, однак вони
в^грають важливу роль у материнськiй та перинатальна захворюваностi [27,31,35,41]. Найпошире-нiшими з таких iнфекцiй в сучасних умовах е герпес 2 типу, цитомегаловiрус, хламiдiI та мкоплазми, трихомонади, гриби роду Candida, кишкова палич-ка [27,31,39,43]. Серед ускладнень даних Ыфекцм видiляють невиношування ваптност та передчаснi пологи, передчасний розрив плодових оболонок, хорюамнюнгг, пiсляпологовий ендометрит, пельвю-перитонiт [27,31].
На розвиток септичного процесу впливають кiлька факторiв: наявнiсть збудника (його кiлькiсть, вiрулентнiсть, асоцiативнiсть), стан первинного вог-нища iнфекцiI та iмунний гомеостаз (змЫи в якому обумовлюють пiдвищену чутливють до iнфекцiI та створюють передумови для активаци мiкрофлори) [4,12,16,25,41].
При фiзiологiчнiй вагiтностi формуеться неспе-цифiчна Т-клiтинна супресiя (зниження абсолют-но1 кiлькостi Т-лiмфоцитiв, збiльшення абсолют-но1 та вiдносноI кiлькостi Т-супресорiв, зниження в будь-якому ступен Т-хелперiв), що забезпечуе iмунологiчну толерантнiсть органiзму ваптно! до плоду [19,20]; В-клiтинний iмунiтет зберiгаеться на нормальному рiвнi, включаючи концентрацiю сиро-ваткових Ig в кровi (компенсаторна реакцiя на ви-ключення Т-ланки iз протиiнфекцiйного захисту). Бiльшiсть авторiв пiдтверджуе, що ваптнють з нор-мальним перебiгом супроводжуеться транзитор-ним частковим iмунодефiцитом. Пологи, а тим паче патолопчы, також призводять до iмунодефiциту, вiдновлення якого вщбуваеться на 5-6 добу пюляпологового перюду, а пiсля оперативного полого-розрiшення - на 10-у добу [19,20,25]. Наявнють ге-нггально! та екстрагенiтальноI патологи, особливо шфекцмного ^енезу, обтяжений перебiг вагiтностi, патолопя в пологах ще в бтьшому ступенi знижують iмунологiчну реактивнiсть оргаызму жiнки, тобто по-глиблюють стан iмуносупресiI, що в кiнцевому результат може сприяти виникненню ПГСУ [4,12,41].
Патогенез запального процесу включае: альте-рацю (пошкодження тканин), видтення медiаторiв запалення (пусковi механiзми), судинну реакцю з розвитком ексудаци i пролiферацiI. Важливим компонентом вапнального бар'еру е фактори iмуноло-пчного захисту на рiвнi слизових оболонок (MALT -Mucosal Associated Lymphoid Tissue), що сприяють локалiзацiI шфекцмного процесу. Одну iз ключових ролей у неспецифiчному захистi слизових оболонок в^грае slgA (блокуе адгезю мiкроорганiзмiв до епiтелiальних клiтин, нейтралiзуе Iх бiологiчну ак-тивнiсть). Епiтелiальнi клiтини е фiзичним бар'ером для потенцмних патогенiв, продукуючи дефензини, як змiнюють заряд на поверхнi мiкробiв, формуючи пори в Iх мембранах i порушуючи проникнiсть, що викликае витiкання клiтинного вмiсту та смерть м^ кроорганiзмiв. Вони проявляють ефективнють проти грамнегативних та грампозитивних бактерм, грибiв i деяких вiрусiв. Дефензини е хемотаксичними для незртих дендритних клггин i Т-клiтин пам'ятi. Етте-лiальнi клiтини слизових оболонок статевих шляхiв продукують цiлий спектр антимiкробних молекул: лактоферин i трансферин (забирають у бактерм
юни залiза), лiзоцим (фермент, що руйнуе пепти-доглiкани кттинних ctîhok бактерiй) i комплемент (сприяе фагоцитозу та руйнуванню мiкроорганiз-мiв). В комплексi з IgA та IgG вони здiйснюють за-хист вщ потенцiйних патогенiв. Важливу роль в про-тимiкробному захистi вщграють бiлки гостро'| фази (С- реактивний бiлок), що опсонiзують бактери та активують комплемент, посилюючи фагоцитоз. Ет-телiальнi клiтини вивiльняють комплемент, що по-легшуе зв'язування патогенiв зi специфiчними до них антитiлами (IgA та IgG) i ïx лiзис. При ефективнiй дiяльностi мiсцевиx меxанiзмiв протимiкробного за-хисту iнфекцiйний процес може зупинитися на будь-якому етап свого розвитку [13,16,19]. Якщо дола-еться мiсцевий захисний фiзiологiчний бар'ер, то вiдбуваеться генералiзацiя шфекци: активацiя кJliтин (моноцитiв, макрофагiв, тучних кJliтин, лiмфоцитiв) з викидом прозапальних цитоюыв (фактор некрозу пухлин a (TNFa), iнтерлейкiнiв - 1Л-1, 1Л-6, 1Л-8 та iн.), медiаторiв запалення, бiлкiв гостроï фази та ш., якi починають виступати як агресори i вщграють важливу роль у патогенезi циркуляторних розладiв i пошкодженн клiтин. У випадку, коли патогени не елiмiнуються до кшця гострою запальною реакцiею, органiзм вимушено починае виробляти велику кть-кють протизапальних цитокiнiв (1Л-4, 1Л-10 та ш.) iз формуванням загального протизапального синдрому, проявом якого е iмунодефiцит i ареактивнiсть. Як результат в органiзмi формуеться змшаний антаго-нiстичний синдром у виглядi тяжкого сепсису, СПОН на тл iмунного паралiчу i некерованого прогресую-чого апоптозу [12,13,16,35].
Ключове мюце в концепцiï патогенезу ПГСУ за-ймае поняття «фактор ризику» [24]. Факторами ризику розвитку шфекцмного процесу пщ час ва-гiтностi е: ожиршня; цукровий дiабет; порушення iмунiтету; анемiя; порушення мiкробiоценозу пixви; шфекци оргаыв малого тазу в анамнез^ iнфекцiï сечовивiдниx шляxiв; наявнiсть в анамнезi iнфекцiй рiзноï локалiзацiï; амнюцентез та iншi iнвазивнi про-цедури; серкляж; тривало iснуючий спонтанний роз-рив плодових оболонок [5,34,35,36,40]. Окрiм вище перерахованих, до чинникiв ризику ГСУ у пюляполо-говому перiодi вiдносять тривалi пологи, численнi пixвовi дослiдження в пологах, затримка частин пла-центи в матцi, пюляпологова кровотеча, молодий вiк породiллi та ш. [15,25,38,39].
Високу частоту септичних ускладнень пояснюе преморбiдний фон: отит, гайморит, хроычний тон-зилiт, хроычний холецистит, xронiчний пiелонефрит, тромбофлебiт та ш., а також запальнi захворювання статево'| сфери, особливо нижнього в^ту стате-вого тракту (кольпiт, цервщит, бартолiнiт, вульвiт) [24,36,37]. За даними епщемюлопчних дослiджень, питома вага шфекцмно-запальних захворювань вагiтниx складае 70% [14,23]. Наявнють xронiчниx вогнищ iнфекцiï в органiзмi вагiтноï призводить до пригычення антиоксидантноï системи, що полягае в посиленому використанн ïï компонентiв на нейтра-лiзацiю вiльниx радикалiв та перекиЫв, якi утворю-ються у пщвищенм кiлькостi при запальних процесах в оргаызмк Екстрагенiтальнi захворювання значно пщвищують ризик розвитку септичних ускладнень,
осктьки супроводжуються виникненням тканинноï ппокси, сприяючи розвитку синдрому «метаболiчноï штоксикаци» i вторинноï iмунологiчноï недостатностi [32].
1нф^вання пiд час вагiтностi е одыею з важливих проблем сучасного акушерства i, за даними рiзниx авторiв, коливаеться вiд 10 до 60% [14]. Зниження iмунного статусу приводить до того, що безсимп-томне бактерюносмство може змiнюватись маы-фестними формами i навпаки. Безсимптомна бакте-рiурiя (6-10% вагiтниx) — наявнють в 1 мл середньо'| порци сечi мiкробниx збудникiв >105 КУО при вщ-сутностi ктмычних проявiв [37]. У 20-40% вагггних з безсимптомною бактерiурiею в II та III триместрах розвиваеться гестацмний телонефрит [6,9,14]. Ученими доведено, що при л^ваны безсимптомноï бактерiурiï частота телонефри^в становить < 5%, без лкування - 15-57% [6]. У 1/3 хворих iз xронiчним телонефритом, пiд час вагiтностi розвиваеться його загострення [6,14]. У 15-20% хворих iз симптомами гострого циститу при обстеженн виявляють тело-нефрит [6]. Прогресуючий переб^ телонефриту у 25% призводить до розвитку ПГСУ, летальнють при цьому складае 3% [9].
Найчастше збудниками шфекцм сечови-вщних шляxiв у вагiтниx е представники родини Enterobacteriaceae: Escherichia соИ - 75-80%, Proteus spp., Klebsiella spp., Enterobacter spp. - 10-15%; грампозитивна флора (Staphylococcus epidermidiss, Staphylococcus saprophyticus, Streptococcus) - 1015%, змшана флора - 3-5% [6,14,37]. У 80% видо-вий характер збудника шфекци статевих i сечових шляxiв щентичний [6]. За останнi роки вiдмiчаеться рiст урогенiтальниx захворювань, викликаних зм^ шаною iнфекцiею (xламiдiï, уреаплазма, мкоплаз-ма, стафiлококи, стрептококи та ш.) [2].
За сучасних умов ПГСУ характеризуются зм^ ною етюлопчно'| структури, часто стертою клiнiчною симптоматикою та атиповим переб^ом, що призводить до затзнто'| дiагностики та недостатньо ефективного лiкування. Проблема дiагностики та л^ кування ПГСУ також полягае у ïx мiкробнiй полiетiо-логiчностi, що дозволяе ïм обмшюватись чинниками резистентностi до антибактерiальниx препара^в, особливо в умовах iмуносупресiï макрооргаызму [12,15,19]. Водночас неконтрольоване застосуван-ня препара^в антимiкробноï дiï призвело до селекци резистентних штамiв [3,18,42]. 18 листопада 2011 р. на всесвтьому конгрес пiд егiдою ВООЗ був затвер-джений «День боротьби iз агресiею антибiотикiв» у вiдповiдь на 20 тис. щорiчниx смертей вщ ускладнень антибактерiальноï терапiï [22]. Необгрунтова-не (в 75% випадюв) призначення антибiотикiв призвело до формування «супербактерй (клебсiела, кишкова паличка, стафтокок), розробка антибю-тикiв проти яких в найближчому час не плануеться [22]. Базуючись на даних ключного досвщу, у свiтi з метою профтактики вiдтворення «супербактерiй» прийнято здмснювати перiодичну змiну антисепти-юв [22]. Для проведення адекватних профтактичних заxодiв (антибактерiальна профiлактика) необxiдно враховувати фактори i ступшь ризику виникнення ПГСУ. Антибактерiальна профiлактика повинна бути
диференцмованою i максимально MiHÎMÎ30BaHoio, з урахуванням негативного впливу на MiKp06i0^H03 хворих. Антимiкробну профiлактику рекомендовано проводити при оперативному пологорозршены, а пюля пологiв через природнi пологовi шляхи - в осо-бливих випадках [3,15,35,36,39,43]. В Укра|'ы розро-блено рекомендаци щодо профiлактики запальних ускладнень пюля оперативного розродження [17]. Проводячи антибютикопрофтактику при КР слщ враховувати рiвень контамшаци пологових шляхiв та фоновий рiвень контамшаци стацюнару, зокрема при тривалому знаходженнi жшки у даному стацю-нарi. В разi ожирiння (1МТ бiльше 35), при наявност ризику реалiзацiï шф^вання в пiсляоперацiйному перiодi (хронiчнi запальн процеси) антибактерiаль-на терапiя мае бути розширена. Проведення санацп тхви повiдон-йодом безпосередньо перед КР зни-жуе ризик пiсляоперацiйного ендометриту, зокрема у жшок, яким КР проводиться пюля розриву плодо-вих оболонок. Перевагу слщ надавати народженню плаценти шляхом тракци за пуповину, вiдмовi вiд ушивання очеревини та рутинного дренування пщ-апоневротичного простору й пщшюрно'! клггкови-ни. Ушивання пщшюрно'! клiтковини знижуе ризик ускладнень з боку пюляоперацмно'| рани.
На сьогодншнм день проводяться дослiдження i вивчаються iншi методи профiлактики ПГСУ [15]. В рядi дослiджень обгрунтовуеться ефективнють ранньо'| виписки (в бiльшостi краш породiллю випи-
сують додому до 24 год. пюля полопв) [22]. Рядом авторiв для профiлактики ПГСУ у породть з висо-ким ризиком субшволюцп матки запропоновано застосування мiзопростолу та окситоцину для по-передження дано! патологiI [15]. На окрему увагу заслуговуе проблема бактерiального вагiнозу. Дане захворювання потребуе застосування препара^в, що вiдновлюють нормобiоценоз, обмежуючи застосування антимiкробних засобiв — щеолопя бюлопч-но! контамiнацiI прийшла на замiну iдеологiI санацiI, яка е головною причиною формування патолопчних бiоценозiв [11,22]. Така профiлактична, знищуюча колонiю лактобактерiй, санацiя часто заюнчуеться рецидивами вагiнiтiв та дисбiозiв тхви, пологовим травматизмом матерi, порушенням пологово! кон-тамiнацiI, ростом ПГСУ [10,22]. Тому, одним з на-прямюв профiлактики ПГСУ е корекцiя мiкробiоце-нозу пiхви у вагiтних груп ризику [4].
Висновки. Таким чином, перспективою для зменшення частоти ПГСУ та зниження материнських втрат е прогнозування та адекватна оцшка ступеню ризику IX виникнення при рiзноманiтних ускладнен-нях вагггност та полопв, особливо у жшок з екстра-генiтальною патологiею. Це дозволить проводити диференцмовану поетапну профiлактику iз засто-суванням у комплексi рiзноманiтних методiв, якi вщ-повiдають сучасним уявленням про патогенез ПГСУ при рiзних станах.
Л^ература
1. Абрамченко В.В. Гнойно-септическая инфекция в акушерстве и гинекологии / В.В. Абрамченко, Д.Ф. Костючек, 6.Д. Хад-жаева. — Спб: СпецЛит, 2005. — 100 с.
2. Айзятулов РФ. Клинические особенности смешанной инфекции мочеполовой сферы у женщин и комплексная терапия / РФ. Айзятулов // Здоровье женщины. — 2014. - № 10. — С. 140-142.
3. Баев О.Р Профилактика инфекционных осложнений у родильниц / О.Р Баев, Т.Г. Старкова, П.В. Буданов // Здоров'я УкраУни. Темат. номер: Пнеколопя. Акушерство. Репродуктолопя. — 2012. — № 3. — С. 26-28.
4. Бактериальный вагиноз беременных: этиологическая диагностика, прогнозирование и принципы активной профилактики инфекционных и перинатальных осложнений / К.В. Воронин, Б.С. Нахла, В.И. Чуйко [и др.] // Таврич. мед.-биолог. вестн. - 2012. - Т. 15 (2). - С. 40-43.
5. Бактериальный сепсис во время беременности: Руководство королевского колледжа акушеров и гинекологов (Великобритания, 2012) // Репродуктивная эндокринология. — 2012. — № 5. — С. 76-81.
6. Ваптнють та шфекцп сечовивщноУ системи / А.П. Григоренко, О.Г. Шиманська-Горбатюк, Н.С. Шатковська [и др.] // Мед. аспекты здоровья женщины. — 2014. - № 6. — С. 24-32.
7. Вдовиченко Ю.П. Повторний кесарiв розтин: дiагностика i профшактика перинатально!' патологи, вщновлення репродуктивного здоров'я / Ю.П. Вдовиченко, 1.М. Шлапак // Здоровье женщины. — 2015. — № 3. — С. 153-155.
8. Гойда Н.Г. Стан репродуктивного здоров'я населення УкраУни на межi тисячолпъ / Н.Г. Гойда // Журн. практ. лкаря. — 2012.
— № 5. — С. 2-6.
9. Голубенко М.Ю. КлЫчш особливост переб^у полопв, пюляпологового перюду у жшок з телонефритом / М.Ю. Голубенко // Загальна патолопя та патолопчна фiзiологiя. — 2011. - Том 6, № 4. — С. 114-116.
10. Гопчук Е.Н. Вагинальный кандидоз - современная альтернатива традиционной терапии / Е.Н. Гопчук, Т.Е. Маковская // Здоровье женщины. — 2014. - № 10. — С. 53-56.
11. Долгошапко О.Н. Вагинальный кандидоз на фоне бактериального вагиноза: актуальное решения старой проблемы / О.Н. Долгошапко // Здоров'я УкраУни. Темат. номер: Пнеколопя. Акушерство. Репродуктолопя. — 2012. — № 3. — С. 20-21.
12. Долгошапко О.Н. Синдром системного воспалительного ответа в акушерстве / О.Н. Долгошапко // Здоров'я УкраУни. Темат. номер: Пнеколопя. Акушерство. Репродуктолопя. — 2012. — № 1. — С. 44-46.
13. Дубоссарская З.М. Механизмы иммунной защиты и воспалительные заболевания органов малого таза / З.М. Дубоссар-ская, Ю.А. Дубоссарская // Здоров'я УкраУни. Темат. номер: Пнеколопя. Акушерство. Репродуктолопя. — 2013. — № 3.
— С. 34-37.
14. Жабченко 1.А. Корекщя дисбютичних сташв у ваптних з безсимптомною бактерiурiею / 1.А. Жабченко, М.В. Похитун // Здоровье женщины. — 2012. - № 6. — С. 81-82.
15. Загородня О.С. ^сляпологовий ендометрит. Нова стара проблема / О.С. Загородня, С.С. Леуш, 1.В. Страшко // З турбо-тою про жшку. — 2015. — № 2. — С. 68-71.
16. Иммунотерапия в комплексном лечении воспалительных заболеваний внутренних половых органов / А.Е. Дубчак, А.В. Милевский, Е.Н. Довгань // Здоровье женщины. — 2014. - № 1. — С. 152-156.
17. КлЫчний протокол з акушерськоУ допомоги «Кесарiв розтин»: наказ МОЗ УкраУни вщ 27.12.2011 р. № 977 // Мед. аспекты здоровья женщины. — 2012. — № 3. — С. 47-67.
18. Коррекция нарушений микробиоценоза влагалища и кишечника у беременных с целью нормализации процессов ранней фетальной контаминации / И.П. Крохмаль, ГА. Дзюба, Н.В. Терехова, Т.Е. Архипова // УкраУнський медичний альманах. — 2011. — Т. 14, № 5. — С. 100-103.
19. Макаренко М.В. Епiзiотомiя: сучасний погляд на проблему / М.В. Макаренко, Д.О. Говсеев // Здоров'я УкраУни. Темат. номер: Пнеколопя. Акушерство. Репродуктолопя. — 2015. — № 1. — С. 51.
20. Оптимизация ведения послеродового периода у родильниц с родовым травматизмом / М.С. Селихова, Э.Б. Белан, М.В. Котовская [и др.] // Акушерство и гинекология. — 2011. — № 7-2. — С. 56-59.
21. Основы репродуктивной медицины. Практ. руководство / под ред. В.К. Чайки. — Д.: Альматео, 2011. — С. 275-321.
22. Репродуктивная инфектология: современный взгляд на проблему / подгот. Н. Карпенко // Здоров'я УкраУни. Темат. номер: Пнеколопя. Акушерство. Репродуктолопя. - 2013. — № 3. — С. 22-23.
23. Роль висхщно'У шфекцп у ваптних з екстрагенггальною патолопею / О.М. Мокрик, Ю.В. Давидова, К.Г. Апресова, А.О. Огородник // Здоровье женщины. — 2012. - № 1. — С. 134-136.
24. Роль эндотоксина в диагностике осложнений послеродового периода / О.И. Шестакова, Л.А. Подрез, И.И. Баранов, А.В. Пырегов // Акушерство и гинекология. — 2011. — № 6. — С. 53-57.
25. Скрипченко Н.Я. Профшактика та лкування гшйно-септичних ускладнень у пюляпологовому перiодi у жшок iз пологовою травмою / Н.Я. Скрипченко, О.М. Павлова // Репродуктивная эндокринология. — 2014. — № 5. — С. 33-36.
26. Сурков Т.Ю. Роль нарушений микрофлоры организма матери в развитие генерализованного инфекционно-воспалитель-ного ответа в родах / Т.Ю. Сурков // Сборник трудов 6-ой Всероссийской конференции акушер-гинекологов. - Саратов, 2010. — С. 122-125.
27. Сучасний пщхщ в л^ванш мкстчнфекцп жшок репродуктивного вку з фоновими процесами шийки матки / О.М. Борис, В.В. Суменко, Л.М. Онищик [та ш.] // Здоровье женщины. — 2012. - № 1. — С. 43-49.
28. Сучасна тактика ведення тсляпологових гшйно-септичних ускладнень / О.М. Слинько, М.1. Павлюченко, 1.П. Мiхiсор [та ш.] // Запорожский медицинский журнал. — 2014. — № 2. — С. 69-71.
29. Ткаченко Р.А. Современная профилактика, диагностика и лечение послеоперационных инфекций в акушерстве и гинекологии / Р.А. Ткаченко, В.В. Каминский // Здоров'я УкраУни. Темат. номер: Пнеколопя. Акушерство. Репродуктолопя.
— 2014. — № 4. — С. 32-33.
30. Тютюнник В.Л. Основные принципы антибактериальной терапии в акушерской практике / В.Л. Тютюнник, А.А. Балушкина // Русский медицинский журнал. — 2014. — № 19. — С. 1425-1427.
31. Фетоплацентарная недостаточность инфекционного генеза: роль хламидийной инфекции / И.О. Макаров, Е.И. Боровко-ва, Т.В. Шеманаева, А.Г. Соцук // Репродуктивная эндокринология. — 2012. — № 6. — С. 79-82.
32. Чурилов А. Современные аспекты кесарева сечения у беременных с инфекционным риском / А. Чурилов, Л. Бутина // З турботою про жшку. — 2011. — № 3. — С. 3-6.
33. Achkar J.M. Candida Infections of the Genitourinary Tract / J.M. Achkar, B.C. Fries // Clin. Microbiol. Rev. - 2010. - Vol. 23, № 2. - P. 253-273.
34. Al-Ostad G. Incidence and risk factors of sepsis mortality in labor, delivery and postpartum: a population-based study on 5 million births / G. Al-Ostad, A. Kezouh, H. Abenhaim // Am. J. Obstet. Gynecol. - 2015. — Vol. 212, № 1. - P. 241-242.
35. Anbazhagan A. Postpartum pyrexia / A. Anbazhagan, A. Harper // Obstet., Gynaecol. Reproduct. Med. - 2015. - Vol. 25, № 9. - P. 249-254.
36. Bamfo J.E.A.K. Managing the risks of sepsis in pregnancy / J.E.A.K. Bamfo // Best Practice & Research: Clinical Obstetrics and Gynaecology. - 2013. - Vol. 27, № 4. - P. 583-595.
37. Cox S. Urogaecological complications in pregnancy: an overview / S. Cox, F Reid // Obstet., Gynaecol. Reproduct. Med. - 2015.
- Vol. 25, № 5. - P. 123-127.
38. Diamond K.A. Caesarean section: techniques and complications / K.A. Diamond, E.A. Bonney, J.E. Myers // Obstet., Gynaecol. Reproduct. Med. - 2014. - Vol. 24, № 2. - P. 39-44.
39. Duff P. Maternal and Perinatal Infection - Bacterial / P. Duff // Obstetrics: Normal and Problem Pregnancies / S.G. Gabbe, J.R. Niebyl, J.L. Simpson [et al.]. - 6th ed. - Philadelphia: Elsevier Saunders, 2012. - Chapter 51. - P. 1140-1155.
40. Frise C.J. Management of the critically-ill obstetric patient / C.J. Frise, M.C. Frise, C. Nelson-Piercy // Obstet., Gynaecol. Reproduct. Med. - 2015. - Vol. 25, № 7. - P. 188-194.
41. Logan S. Infectious disease in pregnancy / S. Logan, L. Price // Obstet., Gynaecol. Reproduct. Med. - 2011. - Vol. 21, № 12. - P. 331-338.
42. New WHO guidance on prevention and treatment of maternal peripartum infections / M. Bonet, O.T. Oladapo, D.N. Khan [et al.] // Lancet Global Health. - 2015. — Vol. 3, № 11. - P. 667-668.
43. Nicoll A. Community-acquired genital tract infection and pregnancy / A. Nicoll, P.FW. Chien, T. Mahmood // Obstet., Gynaecol. Reproduct. Med. - 2012. - Vol. 22, № 9. - P. 248-253.
44. The vaginal microbiome in health and disease / B.A. White, D.J. Creedon, K.E. Nelson, B.A. Wilson // Trends in Endocrinology & Metabolism. - 2011. — Vol. 22, № 10. - P. 389-393.
УДК 618.7-06:616-002.3
СУЧАСНИЙ СТАН ПРОБЛЕМИ П1СЛЯПОЛОГОВИХ ГН1ЙНО-СЕПТИЧНИХ УСКЛАДНЕНЬ Фейта Ю. Р., Пирогова В. I.
Резюме. У статт1 вщображено актуалы-лсть, проблематику та сучасний стан питання пюляпологових гн1йно-септичних ускладнень. За даними огляду л1тератури представлен! основы фактори ризику та роз-глядаються особливост1 переб1гу даних ускладнень у жшок з екстрагенггальною патолопею. Описано стан
iMyHHoi системи при розвитку шфекцмного процесу у вагiтних та породть. Розглядаються профiлактичнi заходи, як один i3 основних шляхiв зниження рiвня пiсляпологових гнiйно-септичних ускладнень.
Ключовi слова: пологи, гнiйно-септичнi ускладнення, фактори ризику, профiлактика.
УДК 618.7-06:616-002.3
СОВРЕМЕННОЕ СОСТОЯНИЕ ПРОБЛЕМЫ ПОСЛЕРОДОВЫХ ГНОЙНО-СЕПТИЧЕСКИХ ОСЛОЖНЕНИЙ
Фейта Ю. Р., Пирогова В. И.
Резюме. В статье показано актуальность, проблематику и современное состояние вопроса послеродовых гнойно-септических осложнений. По данным обзора литературы представлены основные факторы риска и рассматриваются особенности течения данных осложнений у женщин с экстрагенитальной патологией. Описано состояние иммунной системы при развитии инфекционного процесса у беременных и рожениц. Рассматриваются профилактические мероприятия, как один из главных путей снижения уровня послеродовых гнойно-септических осложнений.
Ключевые слова: роды, гнойно-септические осложнения, факторы риска, профилактика.
UDC 618.7-06:616-002.3
CURRENT STATE OF POSTPARTUM PURULENT-SEPTIC COMPLICATIONS PROBLEM
Feyta Y. R., Pyrohova V. I.
Abstract. Current state of the question concerning postpartum purulent-septic complications is represented in the given article. Bacterial infections are one of the most common complications encountered by the obstetricians. Some infections, such as puerperal endometritis and lower urinary tract infection, are of principal concern to the mother and pose little or no risk to the fetus or neonate. Still others, such as group B streptococcal infection (GBS), pyelonephritis, and chorioamnionitis, may cause serious morbidity, even life-threatening complications, for both the mother and baby. Despite global progress towards reducing maternal mortality, sepsis remains a leading cause of preventable maternal death.
Postpartum purulent-septic complication is polymicrobial infection caused by microorganisms that are part of the normal vaginal flora. Experimental investigations of the last decade established a number of factors that are able to induce activation of endogenous flora and realization of infection. These bacteria gain access to the upper genital tract, peritoneal cavity, and occasionally the bloodstream as a result of vaginal examinations during labor and manipulations during surgery. The most common pathogens are GBS, anaerobic gram-positive cocci, aerobic gram-negative bacilli (predominantly E. coli, K. pneumoniae, and Proteus species), and anaerobic gram-negative bacilli (principally Bacteroides and Prevotella species).
It is well-known that risk factors play a pivotal role in the development of septic process. The principal risk factors for septic complications in the postpartum period are: immunity disorders; vaginal discharge; urinary tract infections; amniocentesis and other invasive procedures; cerclage; caesarean delivery, extended duration of labor and ruptured membranes, and multiple vaginal examinations, retention of placenta in the uterus, postpartum hemorrhage, anemia, glucose intolerance/diabetes, obesity, young age and others. In addition, preexisting infection or colonization of the lower genital tract (gonorrhea, bacterial vaginosis) also predisposes to ascending infection. Particularly high risk of ascending infection is in pregnant women with concomitant extragenital pathology. Among all the above-mentioned factors a particular attention should be paid to immune suppression during pregnancy and in the postpartum period, which cause an increased susceptibility to infection and create conditions for activation of microflora.
In modern conditions purulent septic processes are characterized by a change etiological structure, increasing resistance of microorganisms, transformation of clinical symptoms and inceasing atypical forms, causing a belated diagnostic and not enough effective treatment.
Pharmacological boom with uncontrolled use of drugs of antimicrobial action led to an increase in the number of patients with immunodeficiency states and also significantly affected the microbiological status (selection resistant strains). One of the areas of prevention of postpartum and postoperative septic complications is a correction of vaginal microbiota in pregnant women at risk. Antibiotic prophylaxis should be differentiated and minimized as much as possible, being aware of the negative impact on the microbiota of patients.
Keywords: delivery, postpartum purulent-septic complications, risk factors, prevention.
Рецензент — проф. Громова А. М.
Стаття надшшла 07.10.2016 року
