CC BY
14
44. Балалаева Н.М. Применение полиуретана СКУ-ПФЛ как базисного материала для изготовления боксерских шин и пластиночных зубных протезов/ Дисс. ... канд. мед. наук. / Балалаева Н.М. -Пермь, 1983. - 196а
45. Абоев В.Г. Цельнолитой базис из сплава алюминия для съемных зубных протезов: Дисс. ... канд. мед. наук./ Абоев В.Г.- М., 1991.- 125с.
Реферат
1СТОР1Я РОЗВИТКУ БАЗИСНИХ СТОМАТОЛОГ1ЧНИХ МАТЕР1АЛ1В ТА АРМУВАННЯ БАЗИС1В ПОВНИХ 3HIM-НИХ ПЛАСТИНОЧНИХ ПРОТЕ31В Василенко P.G., Цисар М.П.
Ключов1 слова: повний зшмний протез, базис, армування, ¡сторт розвитку
Bn6ip базисного матер1алу i технологи виготовлення повного зшмного протеза е актуальною проблемою у зв'язку з вимогами мщност1, що пред'являються до даноТ конструкцп. Багатократш знако-3MiHHi навантаження, що випробовуються базисом, викликають напружено-деформоваы стани конструкцп i можуть привести до швидкоТ поламки протеза. У огляд1 приведен! даы про pi3Hi базисш мате-р1али, методи виготовлення i способи армування базиав повних зымнихпротез1в.
Summary
DEVELOPMENT OF BASIC DENTAL MATERIALS AND REINFORCEMENT OF COMPLETE REMOVABLE LAMINAR DENTURE BASES Vasylenko R.Ye., Tsysar M.P.
Keywords: full dentures, basis, reinforcing, development history
The choice of the material for denture base and the manufacturing of a full denture is an urgent issue mainly because of the durability which this dental appliance should possess. The numerous sign-variable loading tested by the denture base lead to intense-deformed conditions of the appliance and can result in its fast break down. Our review presents the data on various base materials, methods of manufacturing and ways of reinforcing of full denture bases.
УДК 616.314-02-092
СУЧАСН1 УЯВЛЕННЯ ПРО ЕТ10ПАТ0ГЕНЕЗ HEKAPI03H0I ПАТОЛОГИ ЗУБ1В, ЩО ВИНИКАЕ П1СЛЯ IX ПР0Р13УВАННЯ
Заболотна I.I., Гензицька О.С.
Донецький нацюнальний медичний умверситет ¡м. М. Горького
Актуальшсть вивчення ет'юпатогенезу некар'юзних пришийкових уражень зуб'<в, що виникають nic-ля X прорiзyвання, з метою розробки комплексних метод!в лiкyвання визначаеться, з одного боку, збiльшeнням потреби населення в естетичному вiдновлeннi дефект'<в та необх'1дшстю профiлактики IX утворення, а з iншого — нeвiдповiднicтю та недостатньою ефектившстю тради^йних метод!в. Ключов1 слова: етюпатогенез, некарюзна патолопя зубв, ерозт
В останне десятир1ччя ктькють пац1ент1в з не-карюзною патолопею зуб1в, що виникае пюля Тх прор1зування, значно збтьшилася. Серед неТ найчастше (у 55%) зустр1чаються пришийков1 ураження, як1 утворюються на меж1 емаль'Цемент при вщсутносп кар1есу: клинопо-д1бы дефекти, ерозЛ емал1 та трщини. Кр1м того, Тх структура суттево змшилася: збтьшилася кн лькють хворих на сумюы форми (ерозЛ та вертикальна форма стирання, ерозп та клинопод1бш дефекти). Слщ вщзначити, якщо раыше поши-ренють некарюзноТ патологпзростала з вком, то тепер захворювання почали з'являтись у вковш груп1 18-20 рош, де рашше вони не спостер1га-лись [1].
Донедавна питанию виникнення та лкування даноТ нозологп не надавалось достатньоТ уваги. Незначна ктькють публкацш, присвячених цш тем1, мютить взаемозаперечш теори походження захворювань [3]. Але некарюзы ураження твер-дих тканин зуб1в е проблематичними не лише щодо етюлогп, термшологи, а також щодо термн
н1в лкування [4,5].
Найбтьш часто рееструються ерозЛ емал1 (47,25%), значно рщше - клинопод1бы дефекти (19,57%) \ патолопчне стирання зуб1в (21,48%). Виявляються також сумюш некарюзш ураження, наприклад, ерозЛ й патолопчне стирання (6,68%) [2,6]. Сумюна форма даноТ патологп вперше була видтена в окрему нозолопчну одиницю Н.В.Рубежовою (2000) \ визначена як сполучення р1зних форм некарюзних уражень (ерозп, клинопод1бш дефекти, патолопчне стирання) в одного пащента. Тх поява свщчить про бтьш важкий переб1г захворювання твердих тканин [7]. При цьому характерно, що в перева-жнш бтьшосп випадюв (77,36%) як супутнш симптом зустр1чаеться пперестез1я р1зного сту-пеня важкосл, що рееструеться частое в пац1е-нт1в з ероз1ями й клинопод1бними дефектами, поширенють яких, за даними ВООЗ, неухильно росте [2,6,8]. У бтьшосп випадюв дана нозоло-г1я д1агностуеться у вковш груп1 31-40 рош (се-реднш в1к - 37 рош) - 41,8%, однаково часто в
чоловшв й у жшок, хоча можлива и поява в оаб до 30 рош [1].
Дослщження ДрожжиноТ В.А., СоловйовоТ-СавояровоТ Г.Е. (2006) показали, що клиноподн бш дефекти, ерозп емал1 й патолопчне стирання зуб1в частое виникають у жшок (переважно пю-ля 45-50 л1тнього вку), ыж у чоловшв, що, на-самперед, обумовлено р1зним гормональним статусом \ бтьшою лабтьнютю гормонально! системи в жшок. Так, у жшок з ероз1ями й сумю-ними ураженнями зуб1в, р1вень естрадюлу знач-но нижний, шж в обстежених, що мають кпино-под1бы дефекти. Беручи до уваги, що ерозп зу-б1в часпше виявляються в молодих жшок (до 35 рош), а сумюы - у ктмактеричному перюд1, \ при цьому спостер1гаеться значне зниження р1в-ня естрадюлу, то можна видтити ц1 форми не-карюзних уражень (ерозп, сумюы форми) як найбтьш агресивш, ¡, у той же час, як значим! маркери ппоестрагенемп [7,9]. На сьогодшшнш день встановлений вплив фоновоТ патологи на IX виникнення й розвиток (захворювання ШКТ, ССС, ендокринш розлади (у т.ч. порушення фун-кцп щитопод1бно1 залози)), професшних шкщли-востей \ навколишнього середовища. За деяким даними, некарюзш ураження часто супроводжу-ють також ревматизм, зал1зодефщитна анем1я, перенесен! в дитинств1 рах1т \ хрошчна ниркова недостатнють [10]. За даними Пихур О.Л. \ спн вавт (2007), в 35,3% хворих з р1зними патолопч-ними змшами стравоходу, шлунка й дванадця-типалоТ' кишки була д1агностовано дана патоло-пя: в 25,0% випадюв - клинопод1бш дефекти, в 21,8% - ерозп, в 22,5% - патолопчне стирання зуб1в. При цьому в 42% обстежених на тл1 сома-тично1 патологи був виявлений ерозивний реф-люкс-езофапт. Встановлено, що тривалий переев гастродуоденальних захворювань ¡з рухови-ми дисфункц1ями стравоходу й шлунка (8-10 ро-ш) е чинником ризику розвитку патологи твер-дих тканин зуб1в у вигляд1 кпинопод1бних дефекте, ерозш \ патолопчного стирання зуб1в, що можна розглядати як позастравохщне ускпад-нення рефлюксноТ'хвороби [11]. Яковлевою В.Я. (2003) при обстеженш пащетчв з ероз1ями й клинопод1бними дефектами була визначена р1з-на супутня патолопя: дисфункц1я й збтьшення щитопод1бно1 залози; порушення функци стате-вих залоз; сполучення перших двох груп; захворювання ШКТ [12]. Дрожжиною В.А. \ сп1вавт. (2007) у жшок з некарюзними ураженнями зуб1в в 22,1% випадш були визначеы субклш1чш й початков! форми г1пофункцЛ щитопод1бно!' залози, в 33,2% випадш - субклш1чы й початков! кпн ычш форми гтерфункцп щитопод1бно!' залози. Авторами також була виявлена тенденц1я до ви-сокого вмюту в кров1 стрес-шдукованих гормошв (аденогипофиза й кори наднирниш) обстежених [7, 9].
Кр1м фоновоТ патологи у виникненш патологи твердих тканин зуб1в багато дослщнимв провщ-ну роль вщводять стану мшерального обмшу, а
також порушенню динам1чноТ р1вноваги процеав ре- \ демшерал1заци, важливою ланкою якого е рН змшаноТ слини [12-14]. Дрожжина В.А. \ спн вавт. (2006, 2007) у жшок з некарюзними ураженнями зуб1в виявили виразне зниження р1вня Са й Мд у кровк Р1вень юызованого Са в 68,3% випадш був знижений, а показники неоргашчно-го Р хоча й визначалися в межах референтного ¡нтервалу, але мали тенденцш прагнення до верхньоТ меж1, що на тл1 низьких концентрацш Са й Мд можна розглядати як вщносну пперфо-сфатемш [7, 9]. Дана нозолопя часто д1агносту-ються в оаб з певною супутньою патолопею, при якш порушен! процеси ф1зюлопчноТ м1нерал1зац1| зуб1в. При цьому мшеральна структура зм1нена у вах частинах зуба, а не ттьки в зон1 видимих дефект1в або б1ло'| плями [6]. Вивчення компоненте м1нерал1зуючо1 функцЛ зм1шано1 слини (кон-центрац1й неорган1чного Са й Р, рН середовища) дозволить розглядати проблему лкування при некар1озних ураженнях твердих тканин зуб1в з позицш патогенезу ц1е1 патолог1|, для и комплексного р1шення - в1дновлення ф1з1олог1чно1 р1вно-ваги процес1в де- \ м1нерал1зац1| як у зм1шанш слин1, так й у твердих тканинах зуба [12].
Також досить цкавими виявилися спостере-ження про сшввщношення емал1 й цементу в д1-лянц1 шийки зуба, ям, очевидно, визначають можлив1сть появи некарюзного ураження: вони виникають здеб1льшого при нашаровуванш ема-л1 на цемент. Федорову Ю.А. \ сп1вавт. (1996) вдалося виявити 2 типи сшввщношення (наша-ровування) емал1 й цементу: емал1 на цемент (30% дослщжених зразк1в) \ цементу на емаль (70%) [15]. Вивчена Торсеном (ТИогэеп) анато-м1чних сп1вв1дношень в дтянц1 шийки зуба без патолог1чних змш показали, що находження цементу на емаль спостер1гаеться у 60% випадш, емаль \ цемент контактують м1ж собою в 30% випадш, а решта 10% - це оголений дентин. З'ясовано, що на дтянц1 шийок зуб1в з абраз1ею в 94,7% зуб1в в1дсутн1й контакт емал1 та цементу [16].
Матв1йчук О.Я. (1998, 2005) проведеними до-слщженнями дов1в, що у 98,6% випадмв ¡снуе взаемозв'язок м1ж некар1озними пришийковими ураженнями \ патолог1ею оклюзй'. За допомогою комп'ютерноТ модел1 було встановлено, що при-шийкова д1лянка е зоною найб1льших напружень у зуб1 при надлишковому навантаженн1 на його оклюз1йну поверхню [17]. Призв1дн1 чинники фун-кц1онального порушення контакт1в зуб1в (стану г1пероклюз1|) наступн1: наявн1сть карюзних, зруй-нованих та зламаних зуб1в, довготривала част-кова адент1я, рухпивють зуб1в (р1дко), стерт1сть емал1, виражена аномал1я оклюз^', атиповий розм1р зуб1в, неправильне сп1вв1дношення ще-леп (у випадках прямого прикусу - клинопод1бш дефекти на фронтальних зубах, прогени - ¡кпа та премоляри одые'Г сторони уражен1 ероз1ею), порушення порядку прор1зування зуб1в, шк1длив1 звички, неправильне вщтворення оклюз1йно1 по-
верхш та анатом1чно!' форми ктькох зуб1в штуч-ними коронками \ пломбами (завищення прикусу - при неправильному протезуванш страждае ц1-ла група зуб1в, при пщвищены пломби - лише один або два зуби; невщтворення анатом1чно!' форми оклюзшноТ' поверхы штучних зуб1в протеза, як наслщок - концентрац1я окпюзшного на-вантаження на найбтьшому горбику зуба-антагонюта (зуб1в-антагошспв)); захворювання СНЩС; наявнють дисфункцй рух1в нижньоТ' ще-лепи [3, 5]. Автор вважае, що розб1жност1 у мк-роскошчнш картиш м1ж експериментальними пришийковими дефектами та ероз1ями або кли-нопод1бними дефектами досить значш. Очевидно, вщ1грае роль довготривалють процесу та можливий сукупний вплив етюлопчних фактор1в. Але жоден з цих фактор1в або нав1ть Т'хня сукуп-нють не здаты зруйнувати таку тверду речовину, як емаль, та ще й у такому мюц1, як пришийкова дтянка, яке у рщкюних випадках пщдаеться прямому травмуванню. Велика ктькють чинни-ш, наведених у л1тературних джерелах, свщ-чить про IX вториннють. Концентрац1я напружень у пришийковш дтянц1 при патолопчному наван-таженш е значно меншою, жж на навантажених оклюзшних поверхнях \ тод1 перед нами постае ч1тка картина утворення м1кротр1щин у пришийковш дтянцк Надлишкове перервне наванта-ження д1е на зуб, на його оклюзшнш поверхж. Незначж концентрацп напружень на оклюзшнш поверхж у мюц1 прикладання сили жвелюються, осктьки значения м1кротвердосп у цш наванта-женш дтянц1 е значно вищим, жж у ненаванта-женш пришийковш. Ц1 процеси будуть проходити при необхщнш умов1 цтюносп тканин перюдон-ту. Первинне руйнування буде мати вигляд мк-ротр1щин на поверхж емал1 пришийковоТ' дтян-ки. А зазнавати подальшоТ' руйнацЛ та набувати вигляду класичноТ' гладенько!' форми поверхня буде пщ д1ею твердих зубних щ1ток, змши рН слини, рештш М при незмшнш дй фактора па-толопчного навантаження. Без лквщацйдй фактора патолопчноТ' оклюзй процес подальшого утворення пришийкових уражень припинений не буде [3].
Таким чином, причиною виникнення порожнин е одночасний вплив мехажчнихта х1м1чних фак-тор1в. Залежно вщ того, який з цих фактор1в пе-реважае, мае мюце абраз1я або ероз1я. Абраз1я -мехажчне ураження емал1 \ дентину, що частое за все викликане використанням жорсткоТ щ1тки, високоабразивних зубних паст \ зловживанням чисткою зуб1в [18]. За результатами дослщжень Брауман-Фурманек (Вгаитап-Ригтапек), у 54% випадш зуб1в з абразивними порожнинами спо-стер1гаеться зниження м1кротвердост1 дентину, що пришвидшуе збтьшення цих порожнин [16]. Улюблена локал1зац^ такого ураження - пришийкова дтянка, де стирання мае клинопод1бну форму, що обумовлюеться абфракц1ею - яви-щем м1кро1злом1в емал1 \ дентину в обласп з'еднання емаль/цемент [18]. Порожнини мають
форму горизонтальних борозен з овальною формою дна та гладкою поверхнею. Клинопод1бж порожнини утворюються внаслщок абфракцЛ на дтянщ з'еднання емаль'Цемент, у раз1 дй' ексце-нтричних сил, що призводить до згину зуба, мк-розлам1в емал1 та дентину [16]. Ероз1я - х1м1чне ушкодження твердих тканин зуба без учасп мк-рооргажзм1в, яке виникае внаслщок дй' фактор1в з переважанням х1м1чного розчинення твердих тканин зуба в пришийковш дтянц1 при зниженж рН середовища порожнини рота пщ впливом ек-зогенних й ендогенних кислот. Вважають, що ендогенж кислоти, що надходять у порожнину рота при блювот1, вщрижц1 й шлунково-стравохщному рефлюка, мають виразну ушко-джуючи дш на пщнебшж поверхж й пщнебшж бугри зуб1в. Екзогенш кислоти надходять, голо-вним чином, з кислою Т'жею, при вдиханж пар1в [4, 16, 18, 19]. Це повтьна деструкц1я, спричи-нена електрол1тичними або х1м1чними процеса-ми [16]. Факторами, як1 потенц1йно впливають на ступшь кислотного харчового впливу, е вид та концентрац1я кислоти, зниження рН та низьке насичення емал1 фтором, а також буферы мож-ливосп продукт1в харчування й напоТв, сухють у рот1, тверд1сть 1ж1, особливосп чищення зуб1в, характеристики слини [19]. Ц1 порожнини мають форму широких, коритопод1бних заглиблень з гладкою поверхнею. На думку бтьшосп сучас-них досл1дник1в, ерозивн1 фактори ¡зольовано або в комбшацй' з ¡ншими етюпатогенетичними чинниками е головною причиною розвитку нека-р1озних уражень зуб1в [11, 16].
Стирання зуб1в е зручним загальним терм1ном для опису збитку поверхн1 зуб1в, тому що вш не передбачае ет1олог1ю певного захворювання, при якому можуть спостер1гатися як один, так \ дектька тип1в втрати твердих тканин [20].
Рем1з1в С. М., Пружанський Л. Ю. (1984) роз-робили метод визначення глибини ушкодження зуб1в екзогенними впливами, в основу якого по-кладене визначення за профтограмою глибини ураження емал1 зуба п1д впливом соку лимона або ацидин-пепсина, що застосовуеться при ахн лй'. Було доведено, що ефект соку лимона ви-щий в пор1внянн1 з ацидин-пепсином при одна-ковому рН. При цьому поверхневий шар емал1 розчиняеться й послабляеться на р1зну глибину, а нижчерозташований шар випробовуе зниження м1кротвердосп й опору стиранню. Однак розчинення емал1 спостер1гаеться не завжди. Вир1-шальне значения мають рН середовища й три-валють впливу. Товщина розчиненого шару емал1 перебувае у зворотн1й залежност1 вщ рН середовища при однаков1й тривалосп впливу. Ослаблена кислотним травлениям нижчерозта-шована емаль легко п1ддаеться стиранню зубною щ1ткою з1 свинячо! щетини з пастою «Перли» [21].
Стирання зуб1в е наслщком деструкц1| твердих тканин зуба в результат! ерозп, стирання, абра-зивних навантажень, порушень жування й-'&бо
абфракцЛ (хроычноТ оклюзшноТ травми). До про-гресування патолопчного стирання зуб1в у су-часному сусптьств1 призводить ерозивний компонент (у 89% випадш) [22]. Клш1чш прояви ерозЛ зуб1в, що переходить у стирання, зале-жать вщ впливу перерахованих вище фактор1в на конкретного патента.
Дана патолопя вщноситься до тих пародокса-льних захворювань, частота яких збтьшуеться на тл1 вщсутносп ефективних засоб1в профтак-тики й л1кування[19]. «Мюцевий» шдхщ до стирання зуб1в здаеться простим \ лопчним, дозво-ляе об'еднати некарюзш ураження, що виника-ють пюля Тх прор1зування, але вщповщна йому система профтактики - виключення надм1рного мехаычного впливу на зубну поверхню й олу-ження ротовоТ рщини - малодшсна. 1нший пщхщ до проблеми ерозивно-абразивних дефект1в зу-б1в припускае розподт патолопчного стирання, клинопод1бного дефекту, ерозЛ емал1 й дентину як захворювань з р1зним етюпатогенезом \ кпшь чною симптоматикою. «Загальний» шдхщ до захворювання в загальному ступеш виправданий, але не мае практичного виходу у вигляд1 профн лактичних \ лкувальних заход1в у систем! стома-толопчноТ допомоги. Таким чином, ¡снуе гостра необхщнють визначення пром1жних ланок патогенезу стирання зуб1в, що пщлягають лкуваль-ному втручанню [18].
На думку Каламкарова X. А. (2004), причинами патолопчного стирання зуб1в можуть бути ендо-генш й екзогены фактори. До перших вщносять-ся спадкоемнють, розлади обмшу речовин, ней-родистроф1чш й ендокринш порушення, що су-проводжуються неповноцшним звапншням емал1 й дентину зуб1в. При цьому формуеться непов-ноцшна структура твердих тканин зуб1в, не здат-на сприймати значне за величиною оклюзишне навантаження й схильна до ¡нтенсивного патолопчного стирання. [23]. Його виразнють пов'я-зана з1 ступенем м1кротвердосп твердих тканин, що найчаслше зменшуеться в результат! порушення процесу звапншня твердих тканин зу-ба[24]. Патолопчне стирання зуб1в пов'язують також з характером жування. При бруксизм1 роз-виваеться дуже сильний тиск на зуби й здшсню-ються тривал1 нецтеспрямоваш трансверсальш й сагитальш ковзы рухи нижньоТ щелепи при з1-мкнутих зубних рядах, що \ е причиною мехаыч-ного стирання твердих тканин зуб1в. 3 екзоген-них причин патолопчного стирання зуб1в найбн льше значения мае вид прикусу й функцшне пе-ревантаження зуб1в (особливо при прямому, глибокому блокуючому прикусах). Останне може бути обумовлене р1зними причинами: зубоще-лепними аномал1ями, втратою багатьох зуб1в, парафункц1ями, нерацюнальним протезуванням. Таким чином, у патогенез! пщвищеного стирання твердих тканин зуб1в взаемодшть в основному два фактора: структурна неповноцшнють емал1 тадентину й пщвищене оклюзшне навантаження на зуби [23]. При оголены дентину в процеа
втрати тканин зуб1в розвиваеться захисна реак-ц1я, що спрямована на зниження проникносл дентину, яка проявляеться у вигляд1 вщкпадення солей усередиш дентинних трубочок i мшералн зацп поверхневого шару оголеного дентину [25].
Деяк1 автори описують клинопод1бний дефект як «вщколювання» або «вщламування» твердих тканин зуба. В ¡ноземнш л1тератур1 зустр1чаеться як Y-образний дефект або 3i шл1фування твердих тканин зуба. Очевидш труднощ1 в створенш единоТ номенклатури вказують на те, що етюпа-тогенез клинопод1бного дефекту не з'ясований остаточно [26]. Неправильна техыка чищення 3y6iB як етюлопчний фактор - ¡снуе припущення, що частота виникнення пришийкових дефекив вища в тих пац1ент1в, як1 подовгу й часто чистять зуби. Про вплив же само'Г техшки чищення - вертикально! або горизонтально! - е дуже супереч-лив1 думки. В одному з дослщжень in vitro було доведено, що вертикальна технка теж може призвести до утворення дефекту, за морфолоп-ею схожого на клинопод1бний. Незаперечним залишаеться той факт, що горизонтальна технн ка чищення з бтьшим тиском на зубну щ1тку може сприяти виникненню клинопод1бних дефе-кт1в. Але дана ппотеза не пояснюе наявносп, як правило, ч1тких меж i гострих кут1в в уражены, а також BapiaHTiB його пщ'ясеневого розташуван-ня. Абразивнють зубних паст Biflirpae другорядну роль у процеа розвитку клинопод1бних дефекив на поверхн1 нормально мшерал1зованих зуб1в. У результат! пор1вняльного анал1зу м1ж м'якими й твердими щеками in vitro встановлено, що най-бтьшу абразивну дш на тканини зуба роблять щ1тки з м'якою щетиною; неправильне навантаження на зуб як етюлопчний фактор: частота виникнення дефект1в вище в пац1ент1в, що стра-ждають на бруксизм; середн1й терм1н схоронно-CTi пломб класу V менше в пац1ент1в ¡з бруксиз-мом; частота виникнення вторинного Kapiecy цих порожнин вища при бруксизм1; виникнення центра напруги твердих тканин в д1лянц1 шийки зуба; часто спостер1гаються дефекти на пооди-ноких, аномально розташованих зубах; рщко спостер1гаються дефекти на зубах 3i зб1льшеною рухлив1стю.
Серед прихильниюв ц1еТ Teopii ¡снуе думка, що мехаычне з1шл1фування твердих тканин зуба абразивними матер1алами лише п1дтримуе про-грес1ю клинопод1бного дефекту; при цьому поча-ткова стад1я утворення дефекту викликаеться неправильним навантаженням на зуб внаслщок аномал1| прикусу або бруксизма. Корелюе cniB-в1дношення к1лькост1 пац1ент1в ¡з травматичною оклюз1ею й частотою виникнення в них кпинопо-д1бних дефект1в. К1льк1сть стертих 3y6iB-антагон1ст1в також перебувае в кореляц1| до виникнення пришийкових дефекив [27]. Вщсутнють уваги на наявн1сть клинопод1бних дефект1в при наявност1 в патента травматично! оклюз1| може призводити до виникнення проблеми прогресу-вання захворювання пюля реставрацп наявного
дефекту, а також до частковоТ або повноТ втрати цтюност1 виготовленоТ рашше реставрацп [28].
Але Окушко В.Р (2003) мае ¡ншу думку щодо етюпатогенезу некарюзних уражень. BiH припус-кае, що вогнище руйнування твердих тканин -результат не надлишковоТ, а недостатньоТ ririeHH 3y6iB. Неможпивють звичайними ¡ндивщуальни-ми гтеычними засобами видалити прикртлений до емал1 хвороботворний м1кробний нал1т уяв-ляеться основною мюцевою причиною виникнення дефекту. Поверхы кпинопод1бного дефекту офарблюються барвниками, але при цьому профарбовуються не властно тканини емал1 й дентину, а покриваючий Тх нальот. Присутнють м1кробного нальоту на поверхнях дефекту мае той самий патогенетичний вм1ст, що й присут-HiCTb MiKpo6iB у розпад1 карюзноТ порожнини. На в1дм1ну в1д Kapiecy, коли вщбуваеться пщповерх-неве „роз'едання", демшерал1зацш 3i збережен-ням цтосп зовышых rnapiB, тут спостер1гаеться пошарове руйнування саме поверхневих rnapiB. Незрта емаль, яка захищена бтьш пухким i компактним зовшшым шаром, обумовлюе роз-виток пщповерхневого процесу, зрта, гомогеш-зована - поверхневого, гладкого. Розвиток саме клинопод1бного дефекту у вигляд1 геометрично правильного лшшного стику двох площин Окушко В. Р. (2003) пояснюе наступною обставиною. Лш1я стику площини - це найкоротший шлях (свого роду ст1к, „жолоб"), за яким рухаеться кревкулярна рщина з дистального й проксимального ясеневого сосочка. Цей жолоб постшно заповнюеться персшрируючою рщиною - живи-льним середовищем для м1крофлори. nepcnipa-ц1я кревкулярноТ рщини при клинопод1бних дефектах пом1тно пщвищена. Наведен! факти да-ють можливють пояснити й не ттьки мехашзм утворення окремого елемента ураження, але i його зв'язок ¡з системними порушеннями. Досить очевидно, що зв'язок м1ж кпинопод1бним дефектом, „загостреннями" у його плиы, з одного боку, i системними захворюваннями, з ¡ншого, - може здшснюватися на основ! цього персшрацшного мехаызму [29].
Таким чином, анал1з етюпатогенетичних фак-TopiB, що викликають не карюзну патолог1ю зуб1в п1сля Тх прор1зування, показав Тх багатогранн1сть i необхщнють вираховування кожного з них при очкуваны тривалого позитивного результату л1-кування.
Штература
1. Федоров Ю.А., Рубежова Н.В. Особенности клиники, диагностики и лечения эрозии зубов /Стоматолог. - 2002. - №10. - С. 14-15.
2. Белокпицкая Г.Ф., Гуренок В.И. Лечение некариозных поражений твердых тканей зубов с применением материалов фирмы ВОКО (Сообщ.1) ^^Современная стоматология. - 2002. - №2. - С. 2326.
3. Матвшчук О.Я. Розвиток некарюзних пришийкових уражень внаслщок функцюнальних порушень зубо-
щелепноТ системи ,^^В1сник стоматолог1Т. - 1998. -№2. - С. 32-35.
4. Тереза Баханек, 1оланта Замосц1нська Сучасы погляди на виникнення та лкування пришийкових по-рожнин некарюзного ^енезу^^^Новини стоматолог1Т. -2001. - №2(27). - С.18-19.
5. Матв1йчук О.Я. Вплив надлишкового навантаження оклюзшних поверхонь зуб1в на появу дефекпв у пришийкових д1лянках ^^УкраТнський стоматологм-ний альманах. - 2005. - №3. - С. 27-31.
6. Горбуленко В.Б., Шостаковская С.Ю., Яковлева В.Я. Изменение неорганического кальция и фосфора, рН среды слюны при гиперестезии твердых тканей зубов/Новое в стоматологии. - 2003. - №2.
- С. 70-72.
7. Дрожжина В.А., Кустаров В.Н., Соловьева-Савоярова Г.Е. Взаимосвязь некариозных поражений зубов (эрозий, клиновидных дефектов и соче-танных форм поражения) с нарушениями гормонального и минерального гомеостаза у женщин /Институт стоматологии. - 2007. - №3. - С. 104-107.
8. Хамадеева A.M., Комарина Т.А. Планирование лечения гиперестезии зубов/Институт стоматологии.
- 2006. - №3. - С. 72-77.
9. Дрожжина В.А., Соловьева-Савоярова Г.Е. Состояние гормонального фона у женщин, имеющих некариозные поражения зубов /Институт стоматологии. - 2006. - №2. - С. 70-72.
10. Гринин В.М., Кудряшова В.А. Современный взгляд на этиотропную терапию эрозии зубов /Стоматолог. - 2006. - №8. - С. 29-32.
11. Пихур О.Л., Робакидзе Н.С., Черевко Н.И. Состояние твердых тканей зубов у больных с двигательными дисфункциями верхних отделов пищеварительного тракта/Институт стоматологии. - 2007. -№1. - С. 39-41.
12. Яковлева В.Я. Сравнительная оценка клинической эффективности (ближайший и отдаленный период) различных методов лечения гиперестезии при эрозиях и клиновидных дефектах твердых тканей зуба /Новое в стоматологии. - 2003. - №4. - С. 62-64.
13. Боровский Е.В., Леонтьев В.К., Максимовская Л.Н., Сунцов В.Г. Нарушение процесса минерализации твердых тканей зуба и принципы его регуляции /Стоматология. - 1984. - Т.63, №5. - С. 19-22.
14. Хоменко Л.А. Обоснование эндогенного назначения препаратов кальция в профилактике кариеса зубов у детей/Современная стоматология. - 2007.
- №2. - С. 71-73.
15. Федоров Ю.А., Дрожжина В.А., Рыбальченко О.В., Рубежова Н.В. Сравнительный электронно-микроскопический анализ структуры твердых тканей зубов при некариозных поражениях 2-й группы до и после реминерализующей терапии /Новое в стоматологии. - 1996. - №4 (49). - С. 41-49.
16. Радван-Очко М. Пперчутливють шийок зубв: етю-лопя та лкування /Новини стоматологи. - 2003. -№4 (37). - С. 41-43.
17. Матвшчук О.Я. Окпюзшы порушення як одна з першопричин виникнення некарюзних пришийкових уражень/Вюник стоматологи. - 2005. - №1. - С. 3234.
18. Помойницкий В.Г., Фастовец Е.А. Современные представления об этиологии и патогенезе патологической истираемости зубов (обзор) //Современная стоматология. - 2005. - №1. - С. 126-127.
19. Юст Ройтерс, Ник Опдам Прямой адгезивный подход в лечении патологической стираемости зубов
Круглик O.A. Влияние морфологических особенностей зубов с повышенным стиранием на формирование гибридного слоя/Беларусский медицинский журнал. - 2008. - №2 (24).
Семченко И.М. Эффективность лечебно-профилактических мероприятий при клиновидных дефектах зубов /Белорусский медицинский журнал. - 2003. - №3 (5).
Волгин М., Майер-Люкель X., Кальбасса А. Клиновидные дефекты Этиология, патогенез и методы лечения/Дент Арт. - 2006. - №3. - С. 59-63. Арутюнов С.Д., Карпова В.М., Бейтан A.B. Современные нанокомпозиты в технологии замещения клиновидных дефектов зубов/Институт стоматологии. - 2006. - №3. - С. 56-57.
Окушко В.Р. Клиновидные и другие гладкие дефекты тканей зуба /Новое в стоматологии. - 2003. -№8. - С. 16-19.
вследствие эрозии/Цент Арт. - 2007. - №2. - С. 58- 25. 66.
20. Дагмор С.Р., РокУ.П. Многосторонний анализ факторов, связанных с эрозией зубов /ДентАрт. -2004. - №4. - С. 66-72. 26.
21. Ремизов С.М., Пружанский Л.Ю. Экспериментальный метод определения глубины повреждения эмали зубов под воздействием экзогенных факторов/Стоматология. - 1984. -№2. - С. 10-12. 27.
22. Редман К.Д.Дж., Хеммингз К.У, Гуд Дж.Э. Срок службы и клиническая эффективность композитных реставраций, используемых для устранения 28. локализованной стираемости передних зубов/Дент Арт. - 2004. - №1. - С. 46-54.
23. Каламкаров Х.А. Ортопедическое лечение патологической стираемости твердых тканей зубов /М.: 29. Медицинское информационное агентство. - 2004. - С. 5-10.
24. Малюченко Н. Н. К вопросу о патологической стираемое™ зубов /Современная стоматология. -2000. - №4. - С. 55-58.
Реферат
СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ ОБ ЭТИОПАТОГЕНЕЗЕ НЕКАРИОЗНОЙ ПАТОЛОГИИ ЗУБОВ, ВОЗНИКАЮЩЕЙ ПОСЛЕ ИХ ПРОРЕЗЫВАНИЯ Заболотная И.И., Гензицкая Е.С.
Ключевые слова: этиопатогенез, некариозная патология зубов, эрозия
Актуальность изучения этиопатогенеза некариозных поражений зубов, возникающего после их прорезывания, с целью разработки комплексных методов лечения определяется, с одной стороны, повышением потребности населения в эстетическом восстановлении дефектов и необходимостью профилактики их образования, а с другой - несоответствием и недостаточной эффективностью традиционных методов.
Summary
NEW CONCEPTIONS ON ETIOPATHOGENESIS OF NON-CARIOUS DENTAL PATHOLOGIES DEVELOPING AFTER
THEIR ERUPTION
Zabolotnaya I.I.,Genzitskaya Ye.S.
Key words: etiopathogenesis, non-carious dental pathology, erosion
Topicality in researching etiopathogenesis of non-carious dental pathologies developing after their eruption consists in the creating new approaches in the treatment of dental pathologies and their effective prevention. This is due to the increasing demands of population in aesthetic restorations of dental defects and their prevention on the one hand, and to the disparity and insufficient effectiveness of conventional restorative methods on the other hand.
УДК: 616.1./.4-008 (048)
МЕТАБ0Л1ЧНИЙ СИНДРОМ: АКТУАЛЬМСТЬ СЬОГОДШ
Лавренко A.B. , Кайдашев 1.П.
Вищий державний навчальний заклад Укра'Гни «УкраТнська медична стоматолопчна академ1я» м. Полтава
В огляд1 наведенi дан! огляду в'пчизняник i заруб1жних л'пературних джерел за останн 10 ponie про природу метабoлiчнoгo синдрому, гoлoвнi ланки патогенезу, статистичнi цифри, наслiдки для opганiзму людини. Це зайвий раз шдкреслюе необх'1дн'1сть б'льш заглибленого вивчення синдрому як теоретиками, так i практиками для визначення ушверсального шдходу до терап'й та пpoфiлакти-ки.
Ключов1 слова: метаболмний синдром, ¡нсулшорезистентнють, цукровий д1абет 2-го типу, атеросклероз, ¡шемнна хвороба серця.
Метабол1чний синдром (MC) - це одна з най- консенсусу експерт1в М1жнародноТ Д1абетичноТ бтьш актуальних проблем сучасноТ терапи. [5]. Федераци (2005) включае абдомшальне ожирш-BiH е складним поеднанням соматичних та пси- ня, пщвищення артер1ального тиску, rinepmiKe-х1чних симптом1в (не окреме захворювання i не мш, пщвищення р1вня триглщерид1в, зниження д1агноз за МКХ-10). Соматична складова МБС, лтопроте'Щ1в високоТ щтьносп [4, 6] i в його ос-зг1дно з рекомендац1ям ВООЗ, пщручником ATP HOBi лежить феномен ¡нсулшорезистентностк III (Adult Treatment Pannel) 2001, та доповненням Проведен! дослщження G.Reaven та ¡нших ав-
