CC BY
65
УДК 616.832.94:616.831-005.1:616.13-007.64]-036.1-08
СТАДН1К С.М., КУЦЕНКО В.В., ПОРОДКО Б.С. Вйськово-медичний кл/н/чний центр Зах/дного репону, м. Львв
СУБАРАХНОТДАЛЬНИЙ КРОВОВИЛИВ У НЕВРОЛОПЧЫЙ ПРАКТИК
Резюме. У данш сmаmmi розглядаються питання етюлоги, клiнiчного перебку та дiагностики аневризматичнихсубарахногдальнихкрововиливiв, як досить частозустрiчаються впрактищ невролога. Ключовг слова: субарахногдальний крововилив, артерiальна аневризма.
МЕЖДУНАРОДНЫЙ НЕВРОЛОГИЧЕСКИЙ ЖУРНАЛ
ПРАКТИКУЮЩЕМУ НЕВРОЛОГУ
/TO PRACTICING NEUROLOGIST/
...Б1да быьшостг лжар1в полягае не в тому, що вони мало знають, а в тому, що вони недостатньо бачать.
Домшко Кор|лган
Велика медико-сощальна значущють проблеми судинних захворювань головного мозку продиктована 1х значною часткою у структурi захворюваност i смертност населення, високими показниками тим-часових втрат працездатност та швалщизащею [3, 7].
Субарахнощальний крововилив (САК) е частою i тяжкою формою порушень мозкового кровооб^у. За частотою САК посiдае трете мюце пiсля iшемiчного iнсульту i паренхiматозного крововиливу та становить 10 % вiд усiх форм гострих порушень мозкового крово-обiгу та 8 % серед причин смерт внаслщок iнсульту [8].
САК — кшшчний синдром, що вiдрiзняеться вь домою нозологiчною самостiйнiстю i обумовлений рiзними етiологiчними чинниками [6]. Спонтанним САК вважаеться крововилив нетравматично'1 природи [4]. Видтяють вiсiм етiологiчних варiантiв САК: анев-ризматичний, гiпертензивний, атеросклеротичний, iнфекцiйно-токсичний, бластоматозний, патогемiч-ний i нев1домо1 етюлоги [12, 18].
Незважаючи на iнтенсивний пошук причин САК, у 15—30 % випадшв його встановити не вдаеться. Артерiальна гiпертензiя i атеросклероз як причиннi чинники у сучаснш ангюневрологп розглядаються все рщше. Ще рiдше САК може виникати при пухлиш головного мозку, ангiоматозi судин головного мозку, хворобi моя-моя, екзогенних отруеннях, захворюван-нях кровi тощо [14, 22].
Найбшьшу поширенiсть становить варiант САК аневризматично'1 етюлоги, суть якого полягае в тому, що крововилив вщбуваеться в результат розриву стш-
ки артерiальноl аневризми або артерювенозно1 маль-формацп. САК унаслiдок розриву аневризм частше спостерiгаеться в осiб вiком вщ 40 до 70 рокiв [23, 24].
Захворювання розвиваеться гостро, iнодi на тлi або пiсля фiзичноl й емоцшно1 напруги. Почат-ковим симптомом САК у 80 % хворих е раптовий, надзвичайно сильний головний бшь, за яким у 50 % випадыв настае втрата свщомость Характерна осо-бливють САК — розвиток iнтенсивного головного болю за дуже короткий промiжок часу, практично за декшька десятшв секунд [26]. Вiдчуття жару в ши!, потилицi, нудота, багаторазова блювота, свгглобо-язнь, гiперестезiя, порушення дихання з'являються у першi години шсля виникнення гострого головного болю. У пащенпв, що знаходяться в свщомосп, на тлi вираженого головного болю може розвиватися дезо-рiентацiя, сплутана свщомють, занепокоення, психо-моторне збудження. Втрата свщомосп рiзноl глибини i тривалост виникае у 50—60 % випадшв на самому початку захворювання або незабаром шсля САК [27, 30]. Втрата свщомосп на початку захворювання i на-явнiсть фокального судомного припадку — важливi прогностичнi критерп. Клiнiчна картина САК може нагадувати синкопальний стан або епiлептичний припадок. Фокальний невролопчний дефiцит е частше легкий або помiрний i може вказувати на локалiзацiю
Адреса для листування з авторами:
Стадшк Серий Миколайович В1йськово-медичний клтчний центр Захщного репону м. Льв1в, вул. Личаивська, 26 e-mail: [email protected]
© Стадах С.М., Куценко В.В., Породко Б.С., 2013 © «М1жнародний невролопчний журнал», 2013 © Заславський О.Ю., 2013
аневризми. Прикладами можуть бути ураження окору-хового нерва при розривi аневризми задньо! сполучно! артерп, розвиток контралатерального гемiпарезу при розривi аневризми середньо! мозково! артерп, абулiя при аневризмах передньо! сполучно! артерп [9, 32]. Раптовий бть у нижнш частинi ши! або мiж лопатками вказуе на спiнальний САК, особливо в тих випадках, коли бть iрадiюе у надплiччя i руки. При нетяжких крововиливах пащенти можуть скаржитися на бть в ши!, що у рядi випадкiв помилково трактуеться, як прояв шийного остеохондрозу. 1ншим джерелом такого болю може бути розшарування грудного вщщлу аорти [1]. Диференцшна дiагностика при раптовому головному болi проводиться з церебральним венозним тромбозом, мiгренню, меншгоенцефалггом, внутрш-ньомозковим крововиливом, гострою гшертензивною енцефалопатiею, синуситом.
У момент крововиливу або через 3—12 год шсля нього розвиваеться рипдшсть м'язiв ши!, шзшше приеднуються iншi менiнгеальнi симптоми. При
оглядi хворих, яш перенесли САК, рипдшсть поти-личних M^3iB може бути вiдсутньою в першi 1—2 год. Це також характерно для пащенпв, якi знаходяться в K3Mi [3, 13].
Для оцшки ступеня тяжкостi САК була запропо-нована шкала Ханта i Хесса (табл. 1).
У 1988 р. Всесвггаьою федеращею нейрохiрургiв за-пропонована нова класифшащя САК: World Federation of Neurological Surgeons (WFNS) grading scale of SAH (табл. 2).
Виражешсть САК за змшами на КТ оцшюють за допомогою шкали Фiшера (табл. 3).
Дiагноз САК мае бути шдтверджений комп'ютерною томографiею головного мозку. Кров, яка знаходиться у субарахно!дальному просторi, може не виявлятися на КТ уже через 24 год, а через 5 дшв вона не визна-чаеться у 50 % випадшв [1]. У разi неможливосп про-ведення КТ або якщо КТ не виявило САК, виконують люмбальну пункцш (ЛП). ЛП показана також при пiдозрi на запальний характер ураження мозкових
Таблиця 1. Шкала В. Ханта i Р. Хесса
Стушнь* Описання
0 Аневризма, що не розiрвалась
I Безсимптомний розрив аневризми — помiрний головний бть, невиражена ригщнють потиличних м'язю
II Невролопчний дефщит вщсутнш, за винятком парезу черепних нервiв, головний бть вщ помiрного до вираженого
III Сонливють, оглушення i/або фокальний невролопчний дефщит
IV Сопор, невролопчний дефщит вщ помiрного до вираженого
V Глибока кома, агонуючий патент
Примтка: * — при наявност суттево'' системноi патологи' або вираженого вазоспазму градаця збльшуеться на одиницю.
Таблиця 2. Класиф1кац1я САК за шкалою WFNS
Стушнь Ктькють балiв за шкалою Глазго Невролопчний дефщит*
0 15 Вщсутнш (аневризма, що не розiрвалась)
1 15 Немае
2 13-14 Немае
3 13-14 е
4 7-12 Наявнють варiабельна
5 3-6 Наявнють варiабельна
Примтка: * — о^нюеться грубий невролопчний дефщит — афаз1я, гемпарез, гемiплегiя; парези черепних нервiв не розглядаються як невролопчний дефцит.
Таблиця 3. Шкала Фшера
Оцшка Данi КТ
I KpoBi не видно
II Дифузний крововилив або вертикальний шар кровi у цистернi менше 1 мм
III Явний згусток у цистерн i/або вертикальний шар кровi у цистерн понад 1 мм
IV Внутршньомозковий або внутрiшньошлуночковий крововилив
оболонок (при САК можливе шдвищення температури до субфебрильних цифр).
При встановленш дiагнозу САК i пiдозрi на його аневризматичну природу потрiбно проведення церебрально! ангiографi!' i у разi виявлення аневризми — госпiталiзацiя в нейрохiрургiчне вiддiлення. Для дiагностики аневризм також можливе застосування КТ-, МР-ангюграфи i дигiтально! субтракцшно! ан-гiографi!, а також поеднане використання цих методiв [5, 15].
Вщношення частоти виявлення аневризм у комплекс передньо! сполучно! артери, внутрiшнiй соннiй артери (бiльшiсть розташовуються у мiсцi вiдходження задньо! сполучно! артери), середнш мозковiй артери (у 90 % випадыв у мющ подiлу головного стовбура на основш гiлки), вертебробазилярнiй системi (бшь-шють — на кiнцi основно! артери, рщше — у мiсцi вщ-ходження задньо! нижньо! артери мозочка або в дшянщ з'еднання задньо! мозково! артери i задньо! сполучно! артери) становить приблизно 40 : 30 : 20 : 10 [15].
Через вщсутшсть аневризми за даними панцере-брально! анпографи обстеження мае бути спрямоване на виявлення причини САК. При повному тромбозi просвгту аневризми результати анпографи можуть бути негативними, i повторне дослщження, проведене через 2 тижш шсля реканалiзацi! тромбу, дозволяе Г! виявити [19, 21]. Найбшьш частими причинами спон-танних неаневризматичних САК е невелик розриви iнтрадуральних артерiй, мшотичних мiкроаневризм, iмунодефiцитний артерГ!т або артерит, обумовлений зловживанням наркотиками. Частота рецидивiв становить 1 % на рш [20].
1снуе варiант неаневризматичного перимезенцефа-лiчного крововиливу. При цьому кров, що вилилася, обмежуеться цистернами навколо середнього мозку, центр кровотечi розташовуеться безпосередньо по-переду вщ середнього мозку, а в деяких випадках ви-являються слiди наявносп кровi тiльки попереду вiд моста мозку. Цей варiант становить 10 % ушх САК i 2/3 САК iз нормальними ангiограмами та е доброяысним щодо прогнозу [1].
У хворих iз САК рекомендуеться дослщження очного дна, визначення вмюту натрiю в кровi й оцш-ка об'ему циркулюючо! кровi (ОЦК). Дослщження очного дна дозволяе виявити набряк диска зорового нерва; крововилив у скловидне тiло (синдром Терсо-на); субпало!дний або преретинальний крововилив (високоспецифiчна, але малочутлива ознака для САК). Визначення натрш в сироватш кровi дозволяе виявити гiпокалiемiю, яка зустрiчаеться в поеднанш з гiпернатрiйурiею на тлi зниження ОЦК [11, 28].
Хворi з САК у тяжкому сташ (пригнiчення свщо-мостi) мають бути помщеш в реанiмацiйнi вщдшення, де проводиться штубащя трахе! i штучна вентиляцiя легень у пацiентiв в комi i з дихальною недостатшс-тю, корекцiя електролiтних розладiв [10]. Введення
рщин повинне проводитися шд контролем добового дiурезу, осмолярностi плазми i вмiсту електролiтiв у плазмi [17, 25]. Основою мають бути збалансоваш сольовi розчини. Потрiбна адекватна оксигенащя. У передоперацiйний перiод слщ утримувати систолiчний артерiальний тиск (САТ) не бшьше 150 мм рт.ст. [2, 31]. При розвитку шеми мозку оптимальним е САТ 160—180 мм рт.ст. У шсляоперацшному перiодi САТ зазвичай пiдтримуеться не нижче 160—180 мм рт.ст. Профтактичне призначення маштолу i гiпертонiчного розчину натрш хлориду протипоказано. Щ розчини можуть бути застосоваш тiльки при шдвищенш вну-трiшньочерепного тиску (ВЧТ) понад 25 мм рт.ст. i дис-локацiйному синдромi [2, 16, 29]. Ушм хворим iз САК показана консультащя нейрохiрурга. При нетяжкому сташ (1—Ш за шкалою WFNS) показано клшування аневризми у першi 48—72 год шсля И розриву. У тяжких пашенпв (Ш—^ ступiнь за шкалою WFNS, високий операцiйний ризик, при аневризмах iз вузькою шийкою) може бути застосовано ендовазальне втручання. При не-можливоста проведення термiново! операц!! оперативне лшування проводять в «холодний перюд» — не ранiше нiж через 2 тижш [4, 13, 29].
Основними показаннями до операци при розри-вах аневризми е [4]: ризик повторного крововиливу з аневризми, запобиання iшемiчним ускладненням; наявнiсть внутршньомозково! гематоми з компресiею головного мозку i дислокацiею.
Кл1н1чне спостереження (особистий арх1в автора)
Пiд нашим спостереженням знаходилась хвора Ш., 63 роыв, яка була госпiталiзована до Вшськово-медич-ного клiнiчного центру Захiдного регюну 18.02.2013 року зi скаргами на загальну слабiсть, в'ялiсть, голов-ний бшь, нудоту, блювання. Стан хворо! попршився 17.02.2013 р., коли з'явився головний бшь у лобнш дшянш на фонi рiзкого пiдвищення АТ до 250/150 мм рт.ст. Самостшно приймала гiпотензивнi з незначним короткочасним ефектом.
Невролопчний статус: свiдомiсть збережена, 15 за шкалою Глазго. Iзокорiя; шстагму, диплопГ! не вста-новлено. Бульбарш порушення вiдсутнi. Сила м'язiв у кiнцiвках 5 балiв, глибош рефлекси ё > 8, патолопчш симптоми та менiнгеальнi ознаки вщсутш Попереднiй дiагноз: гiпертензивний криз, ускладнений гострою гiпертензивною енцефалопатiею. До диференцш-ного спектра захворювань були включеш гостре порушення мозкового кровообиу (iшемiчний iнсульт у вертебробазилярному басейш), субарахно!дальний крововилив.
КТ головного мозку в!д 18.02.2013 року (рис. 1): в обох швкулях головного мозку, борознах, щшинах, а також у III шлуночку вiзуалiзуються гiперденсивнi зони щшьшстю +71 од.Н без змiщення серединних структур та компреси шлуночково! системи. Висно-
Рисунок 1. КТ-картина субарахнодального крововиливу у хвороI Ш.
Рисунок 2. Мозковий режим СКТ-анпографП' хвороI Ш.
вок: картина субарахно!дального крововиливу з про-ривом у III шлуночок.
Консультацiя кардюлога: гiпертонiчна хвороба III стада, 3-го ст. Ппертензивне серце. Ризик 4. хвороба серця: стенокардiя напруги стабшьна, II ФК. Атеросклеротичний кардюсклероз. СН I. Атеросклероз аорти.
Бiохiмiчнi анатзи кровi: гiпокалieмiя, riпернатрie-мiя; коагулограма — без патолопчних змш.
Сшральна КТ-ангiографiя судин головного мозку вщ 19.02.2013 року. Мозковий режим (рис. 2): швкуш мозочка та головного мозку без видимих вогнищевих змш; стовбур мозку та базальнi цистерни не дефор-мованi; серединнi структури не змдаеш; шлуночкова система поширена iз наявнiстю геморагiчного вмiсту в просвт III шлуночка; конвекситально субарах-но'!дальш простори дифузно згладженi. Висновок: субарахно!дальний крововилив (геморагiчний вмiст у III шлуночку). Набряк головного мозку. Внутрш-ньочерепна гiпертензiя.
Ангiорежим (рис. 3): по нижньому краю стшки М1-сегмента, на рiвнi середньо! його третини, право! середньо! мозково! артерп вiзуалiзуeться мiшковидна аневризма розмiром до 2,2 мм, просвгг яко! виповне-ний контрастною речовиною, без тромбування чи пристшкових вiдкладень; у проекци бiфуркацil М1 сегмента право! середньо! мозково! артерп вiзуалiзу-еться мшковидна аневризма розмiром 4,7 х 2,8 мм, просвгт яко! виповнений контрастною речовиною, без тромбування чи пристшкових вщкладень. Висновок: мшковидна аневризма по нижньому краю М1-сегмента право! середньо! мозково! артери та
Рисунок 3. Анпорежим, режим СКТ-ангюграфПхвороi Ш.
мiшковидна аневризма бiфуркацi! М1-сегмента право! середньо! мозково! артерп.
Клiнiчний дiагноз: аневризматична хвороба. Мш-ковидна аневризма бiфуркацi! М1-сегмента право! середньо! мозково! артерп з розривом, мiшковидна аневризма М1-сегмента право! середньо! мозково! артерп. Крововилив у III шлуночок з гемотампонадою I ст. Субарахно!дальний крововилив.
22.02.2013 року хворш виконано оперативне втру-чання: птерiональна кiстково-пластична трепанащя справа. Клiпування шийки аневризми бiфуркацiГ М1-сегмента право! середньо! мозково! артерп.
Перебп пiсляоперацiйного перiоду задовшьний. Рана заго!лась первинним натягом, шви знять Хвора виписана з вщддлення на 15-ту добу пiсля операцп в задовiльному станi з регресом невролопчно! симптоматики.
Таким чином, проблема шдходу до диференцiйно! дiагностики та вибору лшувально! тактики щодо субарахно!дальних крововиливiв залишаеться актуальною до тепершнього часу, незважаючи на вш досягнення в медицинi. Адже лшування вимагае iндивiдуального пiдходу i зазвичай супроводжуеться труднощами, що обтяжуеться схильшстю пацiентiв до самолiкування, великою кшькютю рекламно! iнформацi! та доступностi безрецептурних лшарських засобiв, низьким рiвнем освпи насе-лення, недоступнiстю новiтнiх та затратних методiв дослiдження для бшьшосп пацiентiв (особливо на рiвнi первинно! ланки медично! допомоги).
У медичних керiвництвах клiнiчнi прояви захво-рювання звичайно зютавлеш з дiагнозом у виглядi таблиць. На практицi клшшо-анамнестичш данi частiше призводять до цшого дерева диференцiйно! дiагностики, жодна з плок якого не повинна бути упущена.
КТ та сшральна КТ-ангiографiя е головною шдмогою при дiагностицi субарахно!дальних крововиливiв, хоча в жодному разi не замiнюють клiнiчного мислення. При скеруванш хворого на КТ не слщ забувати про можливiсть дослщження з поси-ленням, яке варто зробити вщразу ж при наявност по-казань. У разi неможливост проведення КТ або якщо КТ не виявило ознак субарахно!дального крововиливу слщ виконати люмбальну пункцiю.
Список л1тератури
1. Варлоу Ч.П. Инсульт: Практическое руководство для ведения больных/ Ч.П. Варлоу. — СПб.: Политехника, 1998. — 629 с.
2. Виленский Б.С. Современная тактика борьбы с инсультом /Б.С. Виленский. — СПб.: Фолиант, 2005. — 288с.
3. Гусев Е.И. Клинические рекомендации. Неврология и нейрохирургия/Е.И. Гусева, А.Н. Коновалова, А.Б. Гехт. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. — 368 с.
4. Крылов В.В. Хирургическое лечение больных с нетравматическими внутримозговыми кровоизлияниями/В.В. Крылов//
Журн. неврологии и психиатрии. — 2007. — Спецвыпуск «Инсульт». — С. 42-43.
5. Лелюк В.Г., Лелюк С.Э. Ультразвуковая ангиология / В.Г. Лелюк, С.Э. Лелюк. — М.: Реальное время, 2003. — 265с.
6. Самойлов В.И. Субарахноидальное кровоизлияние / В.И. Самойлов. — Л.: Медицина, 1990. — 232 с.
7. Степанов И.О. Спонтанное субарахноидальное кровоизлияние /И.О. Степанов, Н.С. Баранова, С.В. Кирпичева// Журнал неврологии и психиатрии. — 2009. — № 11. — С. 97-100.
8. Хеннерици М.Г. Инсульт: Клиническое руководство / М.Г. Хеннерици, Ж. Богуславски, Р.Л. Сакко. — М.: МЕДпресс-информ, 2008. — 224 с.
9. Awad I.A. Clinical vasospasm after subarachnoid hemorrhage: response to hypervolemic hemodilution and arterial hypertension / I.A. Awad, L.P. Carter, R.F. Spetzler//Stroke. — 1987. — V. 18. — P. 365-372.
10. Bardt T.F. Multimodal cerebral monitoring in comatose head-injured patients / T.F. Bardt, A.W. Unterberg, K.L. Kiening// Acta Neurochir. — 1998. — V 140. — P. 357-365.
11. Barker F.G. Clinical aspects of vasospasm / F.G. Barker, R.C. Heros//Neurosurg. Clin. N. Am. — 1990. — V. 1. — 227р.
12. Broderick J.P. Intracerebral hemorrhage more than twice as common as subarachnoid hemorrhage/ J.P. Broderick, Т. Brott, R. Miller// J. Neurosurg. — 1993. — V. 78. — P. 188-191.
13. Castel J.P. Aspects of the medical management in aneurysmal subarachnoid hemorrhage / J.P. Castel, L. Symon, L. Calliauw, F. Cohadon // Advances and Technical Standards in Neurosurgery. — 1991. — V 18. — P. 47-110.
14. Cioffi F. Subarachnoid hemorrhage of unknown origin: clinical and tomographical aspects / F. Cioffi, А. Pasqualin, Р. Cavaz-zani//Acta Neurochir. — 1989. — V. 97. — P. 31-39.
15. Czosnyka M. Computer supported multimodal bed-side monitoringfor neuro intensive care/М. Czosnyka, Н. Whitehouse, Р. Smielewski//Int. J. Clin. Monit. Comput. — 1994. — V. 11. — Р. 223-232.
16. Dernbach P.D. Altered cerebral autoregulation and CO2 reactivity after aneurysmal subarachnoid hemorrhage / P.D. Dernbach // Neurosurgery. — 1988. — V. 22. — 822 р.
17. Espinosa F. Nonoperative treatment of subarachnoid hemorrhage / F. Espinosa, В. Weir, Т. Noseworthy // Neurological Surgery. — 1990. — V. 12. — P. 1661-1675.
18. Findlay J.M. Current concepts of pathophysiology and management of cerebral vasospasm following aneurysmal subarachnoid hemorrhage /J.M. Findlay, R..L. Macdonald, В.К. Weir// Cerebro-vasc. Brain Metab. Rev. — 1991. — V. 3. — P. 336-361.
19. Forster D.M. The value of repeat pan-angiography in cases of unexplained subarachnoid hemorrhage/D.M. Forster, L. Steiner, S. Hakanson// J. Neurosurg. — 1978. — V. 48. — P. 712-716.
20. Haley E.C. A randomized trial ofnicardipine in subarachnoid hemorrhage: angiographic and transcranial Doppler ultrasound results: a report ofCooperative Aneurysm Study / Е.С. Haley, N.F. Kassel, J.C. Torner// J. Neurosurg. — 1993. — V. 78 — P. 548-553.
21. Hillman J. Immediate administration oftranexamic acid and reducedincidence ofearly rebleeding after aneurysmal subarachnoid hemorrhage: aprospective randomized study / J. Hillman // J. Neurosurg. — 2002. — V. 4. — P. 771-778.
22. Ingall T.J. Has there been a decline in subarachnoid hemorrhage mortality?/ T.J. Ingall, J.P. Whisnant, D.O. Wiebers, W.M. O'Fallon//Stroke. — 1989. — V. 20. — P. 718-724.
23. Kassel N.F. The international cooperative aneurysm study on the timing of surgery. Part II: Surgical results / N.F. Kassel, J.C. Torner, E.C. Haley Jr. // J. Neurosurg. — 1990. — V. 73. — P. 37-47.
24. Kassel N.F. Aneurismal rebleeding. A preliminary report from cooperative aneurysm study/N.F. Kassel, J.C. Torner//Neurosurgery. — 1983. — V 13. — 479p.
25. Macdonald R. Advances in vascular surgery / R. Macdo-nald// Stroke. — 2004. — V. 35. — P. 375-380.
26. Markus H.S. A prospective follow up ofthunderclap headache mimicking subarachnoid hemorrhage / H.S. Markus // J. Neurol. Neurosurg.. Psych. — 1991. — V 54. — P. 1117-1118.
27. Mayberg M.R. Guidelines for the Management of Aneurismal Subarachnoid Hemorrhage. American Heart Association Inc. / M.R. Mayberg, H.H. Batjer, R. Dacey // Circulation. — 1994. — V 90. — 5 p.
28. Mayberg M.R. Warning leaks and subarachnoid hemorrhage/ M.R. Mayberg// West. J. Med. - 1990. - V 153. - P. 549-550.
29. Rosner M.J. Cerebral perfusion pressure: management protocol and clinical results / M.J. Rosner, S.D. Rosner, A.H. Johnson // J. Neurosurg. - 1995. - V. 83. - P. 949-962.
30. Solomon R.A. Current strategies for the management of aneurysmal subarachnoid hemorrhage / R.A. Solomon, M.E. Fink// Arch. Neurol. - 1987. - V. 44. - P. 769-774.
31. Steinmeier R. Slow rhythmic oscillation of blood pressure, intracranial pressure, microcirculation, and cerebral oxygenation. Dynamic interrelation and time course in humans / R. Steinmeier, C. Bauhuf, U. Hubner//Stroke. - 1996. - V. 27. - P. 2236-2243.
32. Vermeulen V. The diagnosis of subarachnoid hemorrhage / V. Vermeulen, J. van Gijn// J. Neurol. Neurosurg. Psych. -1990. -V. 53. - P. 365-372.
Отримано 28.02.13 □
Стадник С.Н., Куценко В.В., Породко Б.С. Военно-медицинский клинический центр Западного региона, г. Львов
СУБАРАХНОИДАЛЬНОЕ КРОВОИЗЛИЯНИЕ В НЕВРОЛОГИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ
Резюме. В данной статье рассматриваются вопросы этиологии, клинического течения и диагностики аневризматических субарахноидальных кровоизлияний, которые довольно часто встречаются в практике невролога.
Ключевые слова: субарахноидальное кровоизлияние, артериальная аневризма.
StadnikS.M., Kutseni<o V.V., PorodKo B.S.
Military Medical Clinical Center of the Western Region, Lviv,
Ukraine
SUBARACHNOID HEMORRHAGE IN NEUROLOGICAL PRACTICE
Summary. This article discusses the issues ofetiology, clinical course and diagnosis of aneurysmal subarachnoid hemorrhages, which are quite common in practice of neurologist.
Key words: subarachnoid hemorrhage, arterial aneurysm.
