CC BY
8
сроку после ЭПСТ, значительно больше выраженность острого воспаления с диффузным пропитыванием лейкоцитарным экссудатом до уровня наружного соединительнотканного слоя сосочка. Некротические массы, отторгнутые в просвет папиллотоми-ческого канала значительно пропитаны компонентами желчи. Изменения сосудов поверхностных участков помимо фибриноидного некроза заключаются в наличии выраженного острого деструктивного васкулита. Элементы грануляционной ткани кнаружи от зоны повторного папиллотомического разреза не выражены.
Микрофото. Изменения в области повторного папиллотомического разреза на 3-й сутки (первичная папиллотомия 17 суток назад): обширные очаги коагуляционного некроза, выраженное диффузное гнойное воспаление; отложения компонентов желчи на раневой поверхности.
Ув. X 135.
Таким образом, на ранних сроках после повторной папиллотомии в условиях, связанных с первичным вмешательством на БСДК, наблюдаются более выраженные воспалительные изменения.
На сроке 9 месяцев после первичной папиллотомии изучен 1 случай больного 78 лет, умершего от тромбоэмболических осложнений после операции по поводу острого холецистита. Патогистологически выявлены полное разрушение складок-клапанов слизистой оболочки, значительная атрофия желез и сфинктерных элементов стенки сосочка, преобладание фиброзирования и слабо выраженная мелкоочаговая лимфоидная инфильтрация. Деэпителизированные поверхности папиллотомического канала, особенно в мелких отлогих участках поверхностей, покрыты зернистыми, хлопьевидными и за-мазкообразными частицами компонентов желчи. В окружающей соединительной ткани не выявлено значимых признаков хронического воспаления на эти частицы как на инородные тела. Помимо их возможной инертности это может свидетельствовать об остром образовании микролитов на деэпителизированной и лишенной антилитогенных свойств поверхности. Данная особенность структуры папиллотомического канала представляется значимой с точки зрения возможностей рецидивного холелитиаза после папиллотомий, поскольку откладывающиеся преципитаты из компонентов желчи, не стабилизированные вырабатываемой в норме эпителием и железами желчных путей слизью, могут служить «центрами нуклеации» рецидивных камней.
Особенностью сформированной в области папиллотомического канала соединительной ткани является ее относительно высокая клеточность с наличием молодых форм фибробластов, что свидетельствует о пролонгированном характере фиброгенеза. В периваскулярных участках имеются мелкие очаги продуктивного воспаления с наличием плазматических клеток. Наличие лимфо-плазмоцитарных и макрофагальных элементов в клеточном составе соединительной ткани папиллотомического канала также является фактором пролонгирования фиброгенеза.
Заключение. Выявленные изменения тканей БСДК в различные сроки после папиллотомий свидетельствуют о высокой вероятности первостепенного значения по-
вреждений эпителиальных структур (покровного эпителия и желез) как факторов рецидивного холедохолитиаза в связи с утратой стабилизирующего действия секреторных компонентов структур сосочка на компоненты желчи, а также наличием провоцирующих микролитиаз деэпителизированных поверхностей. При этом наш клинический опыт свидетельствует, что образующиеся в папиллотомическом канале рецидивные камни отличаются мягкой консистенцией, рыхлой структурой и несложно удалимы инструментальным разрушением.
Литература
1.Гостищев В.К., Мисник В.И., Меграбян P.A. // Анналы хирургической гепатологии. Москва. -1998.-Т. 3,-С. 48-49.
2.Нечай А.И. // Хирургия. - 1998. -№ 9. - С. 37-41.
СТРУКТУРНЫЕ ПРЕДПОСЫЛКИ основных ОСЛОЖНЕНИЙ ПАПИЛЛОТОМИЙ
В.Д. Луценко, А.П. Седое, A.A. Должиков, И.П. Парфёнов, Т.Н. Татьяненко
Вопросы профилактики и лечения осложнений эндоскопической папиллотомии (ЭПСТ) при желчнокаменной болезни, особенно ее осложненных форм, являются одними из важнейших и до настоящего времени непросто решаемых в хирургии желчных путей. Наш опыт клинико-морфологических исследований (более 500 аутопсий) и эндоскопических вмешательств (769) на большом дуоденальном сосочке (БСДК) позволил сформулировать ряд позиций, которые в настоящее время являются определяющими для тактики вмешательств на сосочке при осложненных формах желчнокаменной болезни, предупреждении и лечении осложнений ЭПСТ.
Структурными предпосылками возникновения кровотечений после ЭПСТ являются особенности строения интрамуральных кровеносных сосудов БСДК: относительно слабое развитие мышечно-эластических структур стенки артерий, их тонкостенность и относительно широкие просветы (индекс Керногана 0,12-0,15), слабая выраженность мышечных элементов в стенках вен наряду с их внутрисфинктерным расположением. Кровотечения при ЭПСТ целесообразно дифференцировать на связанные с острой печеночной недостаточностью (холемические) и обусловленные пересечением крупных сосудов в толще стенки БСДК, что требует различной лечебной тактики: экстренное оперативное вмешательство при пересечении крупных сосудов и интенсивная гемоста-тическая терапия при холемических кровотечениях. Заживление папиллотомических ран отличается отсроченностью фазы организации раневого процесса, что обусловливает невысокий риск возникновения кровотечений при повторных ЭПСТ в связи со слабым развитием кровеносных сосудов грануляционной ткани. Риск возникновения кровотечений при повторной ЭПСТ в позднем периоде возрастает вследствие вовлечения сосудов БСДК в соединительнотканный рубец, деформации и изменения топографии компонентов стенки рассеченного сосочка.
Разделение ретродуоденальных перфораций на проксимальные и дистальные необходимо для осуществления рациональной лечебной тактики в случае их возникновения: при проксимальных предпочтительным является консервативное лечение, при дисталь-ных - экстренная операция.
Возникновение острого панкреатита как осложнения папиллотомии не связано с дистантным термическим воздействием папиллотома. Острый панкреатит развивается как следствие прямого повреждения панкреатического протока папиллотомом, коагуляцией или введением в проток контрастного вещества с развитием внутрипротоковой гипертензии. В данных ситуациях показана папиллотомия с декомпрессивной целью.
В итоге проведенных исследований и внедрения их результатов, учета динамики изменений БСДК при различных клинических вариантах осложненной желчнокаменной болезни и после предшествующих вмешательств на нем, использования разрабо-
