CC BY
36
/Xiangdong L, [et al]// Protein Cell.- 2011.- N.- 2(3).- P. 189-201.
10. Rapeseed oil fortified with micronutrients reduces atherosclerosis risk factors in rats fed a high-fat diet /Xu J [et al]// Lipids Health Dis.- 2011.- N. 13.- P. 10-96.
MONITORING OF STRUCTURAL AND FUNCTIONAL DAMAGE OF VESSELS AT THE EXPERIMENTAL ATHEROSCLEROSIS
E.P.TURMOVA, A.A.GRIGORJUK, E.V.MARKELOVA, E.A.KOTSJURBIJ, N.K.PASHKO, O.B.SCHEDRINA, I.G.AGAFONOVA, V.E.KRASNIKOV
Vladivostok State Medical University Pacific Institute of Bioorganic Chemistry. Far Eastern District of the Russian Academy of Science Polyclinic № 3, Vladivostok Medical Center «Sanas», Vladivostok
Monitoring of vessels morphological structure and endothelial NADPH-diaphorase was made at 30 rats «Vistar» during 6 month. Animals were divided into 2 groups. I group - 15 rats, were on a diet with the high maintenance of cholesterol. The operation on modeling of renal symptomatic arterial hypertensia was made each of its. The control was 15 healthy rats, eating usual food (II group). The proof reduction of NADPH-diaphorasein endothelium, the deformation of elastic fibres of arterial wall, increase in its thickness and intima, infiltration by cells, narrowing of passage, lipopexia, reduction of quantity of belly wall microvessels were revealed by 6 month of experiment. Key words: atherosclerosis, vessels, rats.
УДК 616-001.4-002.3-018+616.833.2.001.6
СТРУКТУРНЫЕ ПЕРЕСТРОЙКИ В НЕЙРОНАХ СПИННОМОЗГОВЫХ УЗЛОВ КРЫСЫ В ДИНАМИКЕ ЗАЖИВЛЕНИЯ ГЛУБОКИХ РАН КОЖИ ОСЛОЖНЕННЫХ ГНОЙНОЙ ИНФЕКЦИЕЙ
С.О. ФЕТИСОВ, С.Н. СЕМЕНОВ, Н.Т. АЛЕКСЕЕВА*
В эксперименте на белых беспородных крысах изучали структурнофункциональные изменения нейронов спинномозговых узлов возникающие при моделировании гнойных ран кожи и их лечении гид-ропрессивной санацией и введением тромбоцитарного концентрата. Изучали морфометрические и тинкториальные особенности нейронов различных размерных групп. Установлена связь между выраженностью проявлений морфологических изменений нейронов и скоростью заживления кожных ран. Применение комплексной терапии приводит к снижению количества измененных нейронов в поздние сроки эксперимента и доминированию регенераторных изменений над деструктивными.
Ключевые слова: спинномозговые узлы, A- и В-типы нейронов, гнойные раны, тромбоцитарный концентрат, гидроимпульсная санация.
Изучение роли афферентного звена нервной системы в ре-паративной регенерации может способствовать лучшему пониманию механизмов нейрогенной регуляции этого процесса с целью разработки способов управления им, в частности, способов стимуляции регенерации [8]. При хирургической патологии для выяснения патогенеза заболеваний перспективным является изучение расстройств регуляторных механизмов так как сенсорные нейроны являются одной из важнейших составных частей механизмов саморегуляции [8,12]. Известно, что афферентный нейрон имеет ведущее этиологическое значение в поддержании структурной целостности и адекватной дифференцированности иннервируемых структур [2]. Отдельный интерес представляет исследование нейронов спинномозговых узлов (СМУ) при использовании инновационных методов ускорения заживления кожных ран, вследствие прямой связи между их морфофункциональным состоянием и скоростью реиннервации поврежденного участка [5,6,7].
Целью настоящего исследования являлось изучение морфофункционального состояния нейронов СМУ крысы при моделировании гнойных ран кожи и их лечении комплексным применением тромбоцитарного концентрата (ТК) и гидроимпульсной санации (ГИС) [1].
Работа выполнена на 108 самцах взрослых белых беспородных крыс, массой 150-220 г. Для моделирования гнойного раневого процесса крысе наносили линейный разрез на передней поверхности бедра размерами 1x0,5 см. Стенки и дно раны раздавливали зажимом Кохера. В образовавшийся раневой дефект вносили марлевый тампон с взвесью суточной культуры Staphillo-coccus aureus с концентрацией 1010 микробных тел в 1 мл 0,9%
* ГБОУ ВПО Воронежская государственная медицинская академия им. Н.Н. Бурденко, Воронеж, ул. Студенческая, д.10
раствора NaCl, на рану накладывали адаптационные швы. На вторые сутки от начала эксперимента в ранах появлялись признаки воспаления: гиперемия и отечность кожи, просачивание по линии швов гнойного экссудата. На 3-и сутки развивалась модель острого гнойного воспаления с обильным гнойным отделяемым. Части животных с использованием модифицированного аппарата «УГОР-1М» однократно производили обработку раны высоконапорным мелкодисперсным потоком изотонического раствора NaCl. После санации в раневой карман вносился сгусток тромбо-цитарного концентрата с концентрацией тромбоцитов не менее 1млн/мкл, для внесения ТК применяли устройство для нанесения гелеобразных лекарственных средств «УНГЛС - 01».
Были сформированы 3 группы животных: группа виварного контроля (ВК), группа с моделью естественного течения гнойной раны (ГнР), группа с введением тромбоцитарного концентрата после применения гидроимпульсной санации (ТК+ГИС). Животные выводились из эксперимента на 1, 3, 5, 7, 14, 28 сутки равными группами, включая группу виварного контроля. Все хирургические манипуляции по моделированию раневого процесса выполнялись на животных под ингаляционным эфирным рауш-наркозом; эвтаназия животных осуществлялась декапитацией после предварительной наркотизации нембуталом и транскардиальной перфузии 5% раствором формалина на фосфатном буфере (pH 7,4). Производили иссечение поясничных ганглиев Liii-Lv как соответствующих нервам, иннервирующим область нанесенной раны. Взятый биологический материал фиксировали в смеси Карнуа и заливали по стандартной методике в смесь парафин-гистомикс, затем на микротоме получали срезы толщиной 6 мкм. Полученные срезы окрашивали крезиловым фиолетовым по методике Ниссля.
На светооптическом уровне изучали следующие характеристики нервных клеток: площадь профильного поля нейрона, площадь ядра, производили вычисление ядерно-
цитоплазматического индекса (ЯЦИ). Для определения площади ядер и профильного поля нейронов производили цифровую микрофотосъемку, полученные изображения обрабатывали с использованием графического планшета и программы ImageJ ver. 1.68. Полученные значения площади в пикселях переводили в мкм2 при помощи встроенного в программу и предварительно откалиброванного конвертера. При исследовании нейронов спинномозговых узлов выделяли клетки с морфологическими признаками различных функциональных состояний: нейроны, не имеющие на светооптическом уровне выраженных изменений, нейроны с реактивными или обратимыми изменениями, нейроны с деструктивными изменениями. Производили подсчет и сравнение относительного количества клеток описанных групп в 6-ти полях зрения для каждого СМУ. Признаками реактивных изменений нейронов считали наличие перинуклеарного хроматолиза, общей гипер- или гипохромности цитоплазмы, явлений сморщивания клетки, перицеллюлярного отека . К деструктивно измененным нейронам относили клетки с выраженным пикнозом тела, сморщиванием ядра, с возможным выходом из него ядрышка, вакуолизацией, крайней гипо- или гиперхромностью с отсутствием возможности идентификации основных клеточных компонентов [4,6,10].Этот метод использован для качественного и количественного анализа нейронов СМУ во всех группах животных, что позволило проследить динамику посттравматических изменений (элиминацию и регенерацию) в разные сроки эксперимента. Опираясь на литературные данные [3,11] и анализ результатов морфометрических исследований, показавший бимодальный характер распределения морфометрических показателей нейронов СМУ, мы выделяли 2 основные группы нейронов: А-клетки со средним поперечником более 30 мкм, светлым перикарионом и глыбчатым распределением субстанции Ниссля; В-клетки со средним поперечником меньше или равным 30 мкм, округлые клетки с тёмным перикарионом и диффузным распределением вещества Ниссля. Эти типы нейронов СМУ традиционно связывают с проводниками различных типов чувствительности: малые В-клетки относят к протопатической чувствительности, крупные А-клетки -к эпикритической. Полученные данные выражали в виде Р±р^%), где Р(%) - доля клеток с исследуемой характеристикой в общем числе клеток в данноё группе, pi - доверительный интервал доли выборки. Статистическую обработку полученных результатов проводили с использованием пакета Statistica 6.0. Статистический анализ выборок абсолютных значений исследованных признаков показал их отклонения от закона нормального распределения.
Вследствие этого их сравнение в отдельных группах проводили с использованием Mann-Whitney test, уровень значимости принимали равным p=0,05. Сравнение относительных показателей проводили с использованием метода Фишера.
Проведенные исследования показали, что в СМУ интакт-ных животных большая часть нейроцитов была представлена клетками без признаков реактивных изменений. На 1 сутки эксперимента при наличии раневого процесса осложненного гнойной инфекцией среди нейронов СМУ появлялись клетки с признаками первичного раздражения. Наблюдалось увеличение числа клеток с явлениями хроматолиза и клеток с расширенным перицеллюлярным пространством. На 3 сутки эксперимента в нейронах СМУ нарастали явления хроматолиза, выражавшиеся в увеличении просветленной зоны между ядром и тигроидной субстанцией, смещенной на периферию цитоплазмы. Количество клеток с признаками реактивных изменений составило для А-типа нейронов 12,1±1,3%, для В-типа - 16,4±1,2% при этом в пределах гистологических срезов СМУ морфологически измененные клетки нередко формировали отдельные группы, за пределами которых располагались неизмененные нейроциты. Сходные морфологические изменения нейронов СМУ обнаруживались на 5 сутки эксперимента. при этом наблюдался прирост числа реактивно измененных В-нейронов до 25,8±2,3%. Через неделю после нанесения раны доля нейроцитов с реактивными изменениями возрастала до 14±1,7% и 28,8±2,1% для А- и В-клеток соответственно. Среди таких нейронов в большом количестве встречались клетки с конденсацией хроматофильной субстанции под клеточной мембраной и эктопией ядра, что можно считать признаками выраженной аксональной реакции. Воздействие комплекса посттравматических факторов на данном этапе приводило к частичной элиминации нервных клеток и инициировало процессы деструкции, вследствие чего формировались очаги с деструктивно измененными клетками, общее количество которых составило 17,9±1,9% от общего количества клеток. На 14 сутки после травмы нейрональная реакция была выражена наиболее сильно, у значительной части клеток наблюдалась резкая неровность и размытость контуров, сморщивание с образованием широких перинейрональных пустот. В этот период часто встречались клетки с тотальным хроматолизом и плохо заметными границами ядер. Вследствие необратимых изменений, приводивших к гибели нейронов, формировались единичные глиальные узелки, как результат нейронофагии и последующей миграции сателлитной глии. Доля реактивно измененных А-клеток возрастала до 17,8±1,3%, количество В-нейронов оставалось на прежнем уровне, количество деструктивно измененных элементов составило 43,3±8,7%. Таким образом, большая часть популяции нейронов была морфологически отлична от нормы. К 28-м суткам состояние сохранившихся нейронов СМУ начинало возвращаться к норме, происходило восстановление глыбчато-зернистой формы хроматофильного вещества в цитоплазме. Количество клеток с деструктивными изменениями снижалось до 37,6±5,02%, однако снижение числа клеток с реактивными изменениями было характерно лишь для В-типа нейронов (до 22,2±3,5%).
Изучение изменений в нейронах у животных при применении комплекса лечебных воздействий (ТК+ГИС) показало, что при общем сохранении направленности морфологических изменений их выраженность существенно отличалась (рис.1, 2). При близких соотношениях числа реактивно измененных клеток с 1 по 3 сутки раневого процесса, начиная с 5 суток эксперимента, в случае санации раны, скорость нарастания количества клеток с реактивными изменениями уменьшалась, что было особенно выражено для В-нейроцитов: на 7 сутки - 24,7±4,4%, к 28 суткам
- 18,8±2,1%.
Необходимо отметить, что при использовании комплекса ГИС+ТК наблюдалось снижение количества деструктивно измененных нейронов во все сроки наблюдения по сравнению с естественным заживлением гнойной раны. При этом максимальный показатель в 34,7±3,1% был зарегистрирован в конце второй недели эксперимента, схожая доля (33,9±3,5%) сохранялась и к концу исследования (рис. 3).
Раневой процесс влиял не только на тинкториальные особенности нейронов, но и изменял их морфометрические показатели. При этом относительные изменения площади профильного поля А- и В-клеток происходили в разные сроки раневого процесса с различной выраженностью (табл. 1).
1 сут Зсут 5 сут 7 сут 14 сут Меут
оГнр «ГИОТК
Рис. 1 Динамика изменения доли А-типа нейроцитов
1 сут Зсут 5 сут Тсуг 14 сут 28 сут
[ ОГнр ТИС«ТК I
Рис. 2 Динамика изменения доли В-типа нейроцитов
1 сут Зсут 5 сут 7 сут 14 сут 2* сут
|________«Г*>________оГИОТК_________|
Рис. 3 Динамика количества нейронов с проявлениями деструктивных изменений
Таблица 1
Значения площади профильного поля нейрона СМУ при гнойном течении процесса (ГнР), при применении комплекса лечебных методик (ГИС+ТК) и для группы виварного контроля (ВК)
Сроки исследования Площадь профильного поля нейрона S мкм2
А-клетки
ВК ГнР ГИС+ТК
1сут 958,8±12,3 874,4±28,3 P1-2=0,043 1035,4±25,5 33 О \= 11= cC £
Зсут 955,7±13,1 993,5±17,7 P1-2=0,048 1097,3±19,8 P13=0,047; P2-3=0,043
5 сут 959,1±11,3 1083,2±27,2 P1-2=0,049 1152,3±27,4 P13=0,046; P2-3=0,037
7сут 963,1±15,5 1221,7±32,4 P1-2=0,039 1295,6±27,5 P13=0,049; P2-3=0,028
14сут 958,6±12,1 1334,3±38,7 P1-2=0,041 1360,4±33,7 P13=0,026; P2-3=0,064
28сут 954,3±12,2 1192,5±22,8 P1-2=0,042 1063,2±17,3 P13=0,028; P2 3=0,043
В-клетки
1сут 332,3±27,1 418,3±28,3 P1-2=0,045 394,8±18,6 P13=0,045; P2-3=0,072
Зсут 336,5±25,3 390,8±19,4 P1-2=0,049 370,4±20,1 P13=0,067; P2-3=0,085
5 сут 331,2±22,7 472,0±20,5 P1-2=0,041 492,2±23,8 P1=0,043; P2-3=0,083
7сут 328,3±21,5 508,5±20,7 P1-2=0,042 502,1±20,4 P13=0,04; P2-3=0,062
14сут 331,2±21,3 578,7±25,3 P1-2=0,033 510,6±19,2 P13=0,039; P2-3=0,047
28сут 340,1±22,1 511,2±24,8 P1-2=0,027 412,3±17,6 P13=0,044; P2-3=0,038
Примечание: значения выражены в виде М±1ш, где М - значение планиметрического показателя, 1ш - доверительный интервал. Р1-2 - уровень значимости при сравнении ГнР с ВК; Рю - уровень значимости при сравнении ГИС+ТК с ВК; Р2-3 - уровень значимости при сравнении ГнР с ГИС+ТК
Рассматривая изменения площади А-клеток, можно отметить, что наблюдался рост показателей с максимумом на 14 сутки эксперимента, при этом размеры клеток в случае применения ГИС и ТК превышали таковые значения для первой экспериментальной группы. К окончанию эксперимента линейные размеры нейронов обеих групп снижались, демонстрируя динамику к восстановлению к контрольным показателям, более выраженную в случае применения комплекса лечебных воздействий. В-клетки демонстрировали схожий характер изменений на всем протяжении эксперимента, однако при применении ГИС и ТК с 7 суток исследования площади нервных клеток, достоверно превышая контрольные показатели, были ниже, чем при естественном заживлении гнойной раны. Такая динамика изменения планиметрических характеристик клеток, возможно, является отражением регенерационной гипертрофии нейроцитов СМУ и демонстрирует связь со стадиями заживления раневого дефекта и их продолжительностью для разных экспериментальных групп.
Показатель ядерно-цитоплазматического индекса (ЯЦИ), демонстрирующий взаимное изменение планиметрических характеристик клетки, может быть использован в качестве интегральной характеристики функционального состояния нервной клетки. Оценивая динамику изменения ЯЦИ для А-типа нейронов СМУ можно отметить, что на 1 сутки эксперимента значение индекса значительно превышало контрольное значение. Такая реакция отражала быстрое нарастание размеров ядер в начальные сроки исследования, вследствие активного раздражения нейронов в стадию воспаления раны. В дальнейшем регистрировалось линейное снижение соотношения «ядро-цитоплазма» до 14 суток, сменяющиеся восстановлением показателя ЯЦИ. При этом в случае обработки раны комплексом ГИС+ТК начальное повышение ЯЦИ было выражено менее значительно, а уменьшение к 14 суткам более выражено, чем в первой экспериментальной группе (рис. 4), что согласуется с характером изменения площади А-клеток в эксперименте.
Для В-клеток 1 сутки характеризовались пониженными значениями ЯЦИ, при этом на 3 сутки, вследствие роста, они уже превышали контрольные значения. В дальнейшем значения ЯЦИ при гнойном течении раневого процесса без лечения продолжали оставаться на высоком уровне вплоть до 7 суток исследования, после чего был отмечен быстрый спад к значению на 20,2±1,9% ниже контрольного значения. Данная динамика может быть связана с нарастанием деструктивных процессов в СМУ с образованием большого числа пикноморфных нейронов в первую неделю исследования и увеличением в дальнейшем объёма цитоплазмы у переживших нервных клеток. А в случае применения экспериментальных лечебных факторов наблюдалось плавное снижение показателя в период с 3 по 14 сутки эксперимента (рис. 5). Восстановление показателя ЯЦИ для обеих экспериментальных групп начиналось с 14 суток.
- ГИС-ТУ
Рис. 4 Изменение ЯЦИ А-нейронов в динамике эксперимента, выраженное в % к контролю
Рис. 5 Изменение ЯЦИ В-нейронов в динамике эксперимента, выраженное в % к контролю
По результатам проведенного исследования можно заключить, что наблюдаемый полиморфизм тинкториальных и морфометрических характеристик нейронов СМУ крысы в ответ на гнойный раневой процесс, по всей видимости, является следствием дегенерации части нервных окончаний, повреждённых механически или вследствие сильного локального воспаления в области раны.
Динамика изменения состояния нервных клеток демонстрирует связь со стадиями раневого процесса и его длительностью. Снижение доли деструктивно измененных клеток, повышение количества клеток с реактивными изменениями в начальные стадии раневого процесса и плавное снижение показателя ЯЦИ нейроцитов указывает на преобладание регенеративных процессов в СМУ над деструктивными во второй экспериментальной группе. Это соответствует ускорению репаративных процессов в ране при применении комплекса лечебных мероприятий (ГИС и ТК) [1,9].
Литература
1. Глухов, А А. Гистохимический анализ репаративных процессов в асептических экспериментальных ранах при использовании гидроимпульсной санации и тромбоцитарного концентрата / А.А. Глухов, С.Н. Семенов, Н.Т. Алексеева, А.П. Остроушко // Вестник экспериментальной и клинической хирургии.- 2010.-Том 3.- №4.- С. 368-373.
2.Душкова, З.Г. Регенерация печени и афферентное звено нейрогенной регуляции репаративного процесса: автореф. дис. ...канд. мед. наук / З.Г. Душкова; Нижегородская мед. акад. -Нижний Новгород, 2004. - 29 с.
3. Ермолин, И. Л. Морфология спинномозгового узла в норме и в условиях деафферентации у взрослой крысы: автореф. дис. .доктора биол. наук / И. Л. Ермолин.- Нижегородская мед. акад.
- Нижний Новгород, 2006. - 29 с.
4. Сергеев, СМ. Гистоструктура спинномозговых узлов (L4-L5) после устранения диастаза седалищного нерва / С.М. Сергеев, И.И. Марков, В. А. Ваньков // Морфологические ведомости. -2008. - № 3^. - С. 75-77.
5. Спиридонов В.К. Роль афферентных нейронов в поддержании структурного и метаболического гомеостаза. / В.К. Спиридонов, В.А. Лазарев, Н.Ф. Воробьева// Матер. Всеросс. научн. конф. им. И.П. Павлова.- СПб, 1999.- С. 291-292.
6. Крюков, К.И. Морфологические изменения нейронов Гас-серова узла при компрессионной травме лицевого отдела головы крысы (экспериментальное исследование): автореф. дис. .канд. мед.наук / К. И. Крюков; Владивостокский гос. мед. ун-т - Владивосток, 2008. - 19 с.
7. Фетисов, С.О. Морфофункциональные изменения нейронов спинномозговых узлов при ранах мягких тканей / С.О. Фетисов, С.Н. Семенов, А.А. Глухов и др.// Вестник экспериментальной и клинической хирургии. - 2011. - Т.4, №3. - С. 557-561.
8. International review of neurobiology: essay on peripheral nerve repair and regeneration. Ed. by S. Geuna. - Elsevier. -2009. -P. 248-256.
9. Li, J. Pathophysiology of acute wound healing / J. Li, J. Chen, R. Kirshner// Clinics in dermatology - 2007. - Vol.25. - P.9-18.
10. McKay-Har,t A. Primary sensory neurons and satellite cells after peripheral axotomy in the adult rat: timecourse of cell death and elimination / A. McKay-Hart, T. Brannstorm, M. Wiberg et al// Exp. Brain Res. - 2002. - Vol. 142, № 3. - P. 308-318.
11. Tandrup, T. A method for unbiased and efficient estimation of number and mean volume of specified neuron subtypes in rat dorsal root ganglion // J Comp Neurol. - 1993. - Vol.329, №2. - P. 269-276.
12. Terenghi, G. Peripheral nerve regeneration and neurotroph-ic factors // J. Anat. - 1999. - Vol.194, №1. -P.l-14.
STRUCTURAL REORGANIZATIONS OF DORSAL ROOT GANGLION NEURONS IN DYNAMICS OF HEALING OF DEEP SKIN WOUND COMPLICATED WITH PURULENT PROCESS.
S.O. FETISOV, S.N. SEMENOV, N.N. ALEKSEEVA Voronezh State Medical Academy. N.N. Burdenko
In an experiment on white purebred rats were studied structural and functional changes in neurons of dorsal root ganglions (DRG) arising from the modeling purulent wounds and their treatment by hydropressive therapy and platelet concentrates. We studied the mor-
phometrical and tinktorial characteristics of DRG neurons different size groups. The connection between the severity of the manifestations of morphological changes in neurons and rate of skin wounds healing is established. The use of complex therapy for expediting healing process leads to decrease in the number of modified neurons of all groups in late stages of the experiment and demonstrates the dominance of regenerative changes.
Key words: dorsal root ganglion, A- and B-type neurons, purulent wounds, platelet concentrate, hydropressive therapy.
УДК: 616.314-002-084-08-053
ЭФФЕКТИВНОСТЬ ПРОФИЛАКТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ НАЧАЛЬНЫХ ФОРМ КАРИЕСА У ДЕТЕЙ МЛАДШЕГО ВОЗРАСТА ОТЕЧЕСТВЕННЫМ ФТОРЛАКОМ
А.В. СУЩЕНКО, С.Ю. ХАВАНТТЕВ. С.В. ЕЛЮТИНА*
Статья посвящена исследованию повышения эффективности лечения начальных форм кариеса у детей фторлаком на основе нового тройного акрилатного сополимера в качестве плёнкообразующего, содержащего в своём составе фториды натрия и кальция в ионной форме. Ключевые слова: кариес, фторлак «Флюрофил бесцветный», ремо-терапия.
Кариес зубов является узловой проблемой стоматологии, весьма интересной в теоретической и исключительно важной в практическом отношении. Распространенность кариеса среди детского населения остается актуальным вопросом и в наше время. Уровень заболеваемости кариесом, особенно у детей раннего возраста, остается высоким. По данным ВОЗ, уже в возрасте одного года у некоторых детей в 15% случаях обнаруживается пораженные кариесом зубы, к трем годам распространенность кариеса у детей достигает 46%, к шести годам - 96%. В связи с этим, совершенствование системы оказания стоматологической помощи детскому населению страны и поддержание ее на современном уровне является крайне важной проблемой, стоящей перед организаторами практического здравоохранения [1]. Эмаль временных зубов отличается малой толщиной и малой степенью минерализации, что обусловливает чрезвычайно быстрое прогрессирование кариозного процесса. В течение 2-3 лет после прорезывания зубов под действием ротовой жидкости постоянно происходят процессы реминерализации и деминерализации. Наименее кариес-резистентной является пришеечная область зубов, поскольку ее минерализация происходит после прорезывания. В этот период времени твердые ткани зуба уже подвержены действию кариесогенных факторов в полости рта [2].
Кариес зубов - полиэтиологическое заболевание, возникающее вследствие бактериологических и химических процессов приводящих к декальцификации и распаду твёрдых тканей зуба. Первые сообщения о возможной связи между ионами фтора и влиянием их на кариес приходятся на конец 19 века. Сэр James Crichton-Braun адресовал это сообщение Генеральному собранию Филиала Восточных стран, Британской ассоциации стоматологов [3].
Использование фтора с целью профилактики кариеса, а в дальнейшем и лечение ранних форм кариеса зубов, получила научное обоснование и многочисленные подтверждения, как в лабораторных исследованиях, так и в клинических испытаниях [4]. Препараты фтора являются основными средствами профилактики кариеса зубов, чаще всего их употребляют в виде солей. Согласно современным данным, кариесстатическое действие фторида обеспечивается благодаря его накоплениям в тканях и жидкостях полости рта в виде фторида кальция. При регулярном введении фторида осуществляется пополнение таких запасов в виде глобул микрокристаллов фторида кальция, которые образуются на поверхности зуба. После процесса образования микрокристаллов фторида кальция, на их поверхности оседают белки и фосфаты, находящиеся в слюне. При этом, фосфат-ионы адсорбируются на активных центрах кристаллов фторида кальция, в результате чего происходит формирование поверхностного слоя фторид гидро-ксиапатита. Исследования позволяют сделать вывод, что фторид, включённый в кристаллическую решётку, представляет собой потенциальный фактор защиты от кариеса [5].
* Воронежская государственная медицинская академия им. Н.Н. Бурденко,
394000 г. Воронеж, ул.Студенческая дом 10
На сегодняшний день на стоматологическом рынке имеется широкий ассортимент средств для фторирования твёрдых тканей зуба. Большинство таких средств содержит фторид натрия фторид кальция и аминофторид (фторид аммония). Они отличаются скоростью начала действия и его продолжительностью. Так, например, фторид натрия обладает хорошей диффузией, благодаря чему ион фтора быстро проникают в твёрдые ткани. Обеспечивая моментальное, но кратковременное (2-5) дней действие препарата. В противоположность этому, диффузия фторида кальция в эмаль происходит медленнее, эффективно начинает только ко второму дню, но обладает продолжительным по времени действием. Реминерализующая терапия осуществляется с использованием препаратов кальция, фосфора и фтора (10% раствор глюконата кальция, 2-10% растворы подкисленного кальция фосфата, 3% раствор «Ремодента», 2% раствор фторида натрия, гель,
содержащий 1% фтора в виде фторида натрия в 3% агаре, кальций-фосфатсодержащий гель с рН: 6,5-7,5 и 5,5). Проводится метод только специалистом в стоматологическом кабинете.
На стоматологическом приеме детей младшего возраста врач неизбежно сталкивается с определенными трудностями:
- маленькие дети не могут долго и неподвижно находиться в стоматологическом кресле, при этом необходимая продолжительность аппликации перечисленных составов 10-20 минут;
- курс ремотерапии вынуждает ежедневно и многократно приводить ребенка к врачу, что не всегда устраивает работающих родителей, при этом курс лечения составляет не менее 10 процедур;
- очень сложно добиться у маленького ребенка полной изоляции всех зубов от ротовой жидкости для максимального проникновения микроэлементов в кристаллическую решетку эмали [6].
Вышеперечисленные недостатки применявшихся ранее методов лечения кариеса в стадии меловидного пятна
заставили искать новые пути решения проблемы.
Материалы и методы исследования. Нами разработан и успешно внедрён в клиническую практику фторсодержащий лак «Флюрофил бесцветный» (патент РФ № 2419411 С 2), содержащий натрия фторид, тройной акрилатно-метакрилатный сополимер, спирт этиловый и воду при следующем соотношении компонентов: натрия фторид 0,5-0,7; тройной акрилатно-
метакрилатный сополимер 25,0-27,0; спирт этиловый 62,0-64,0; вода остальное до 100.
В качестве пленкообразователя для такого лака разработан тройной акрилатно-метакрилатныи сополимер, растворимый в спиртово-водной среде. Пленка этого сополимера наряду с высокой адгезией к поверхности зуба обладает способностью к водо-поглащению, являющуюся необходимым условием для растворения и диссоциации на ионы, содержащихся в ней фтор солей, что обеспечивает миграцию фтора из пленки к поверхности зуба в области кариозного поражения фтор в ионной форме. В лаке, в качестве фтор соли применён фтористый натрий, который в воде находятся в диссоциированном состоянии с наноразмерами гидратированных ионов, что обеспечивает глубокое проникновение ионных наночастиц в зубные ткани, в частности дентинные канальцы и производить глубокое фторирование. Это позволяет активизировать действие ионов фтора, транспортируя их глубоко в твердые ткани зуба, ускоряя этот процесс и пролонгируя их действия. Для повышения пролонгированного действия лака «Флюро-фил бесцветный» нами в его состав был дополнительно введён фторид кальция в количестве 0.5%. Фторид кальция - труднорастворимое соединение, освобождение фтора и его диффузия в эмаль идёт медленнее, он длительно поддерживает активность фтор лака, в том числе на неровных поверхностях, в фиссурах и апроксима-альных поверхностях, где лак удерживается дольше. Регулярное применение лака «Флюрофил бесцветный» содержащем в своём составе натрий фтористый и фторид кальция с целью резистентностью тканей зуба, является одним из эффективных методов профилактики кариеса в следующих случаях:
- при лечении и профилактике кариеса у детей (сохранение молочных зубов, в стадии созревания фиссур, особенно важно в период смены молочных зубов на постоянные, когда незрелая эмаль уязвима для кариесогенных факторов);
- на терапевтическом приёме ( при кариесе в стадии пятна, кариесе корня, клиновидных дефектах, лечении гиперстезии и т.д.);
