CC BY
30
детей с минимальной церебральной дисфункцией (в 6 лет 16,7% против 29,8% в 3 года). Значительно (Р < 0,05) уменьшалось с возрастом и количество детей с синдромом внутричерепной гипертензии (6,5% и 0,8% соответственно в 3 и 7 лет). В то же время увеличивалось вдвое число детей с последствиями органического поражения ЦНС, от 2,9% в 3 года до 5,9% в 6 лет. Структура и частота встречаемости неврологических нарушений у обследованных детей представлена в табл. 2.
детей (55,7% мальчиков и 61,3% девочек). Достоверных отличий частоты встречаемости неблагоприятных факторов перинатального анамнеза в зависимости от пола детей не выявлено.
На формирование хронической патологии ЛОР-органов влияет частота острых заболеваний. Часто болеющих (ЧБД) среди обследованных было 24,2% детей, (54,2% мальчиков, 45,8 % девочек). Максимальное количество часто болеющих детей приходилось на возраст 4 года. Затем с возрастом частота рецидиви-
Таблица 3
Частота встречаемости неврологической патологии у детей, посещающих ДОУ г.
Ставрополя
Возраст МЦД ВЧГ Неврозы Энурез Последствия орган. пораж. ЦНС Всего
Абс. % Абс. % Абс. % Абс. % Абс. % Абс. %
3 года 92 29,8 13 4,2 7 2,3 20 6,5 9 2,9 141 45,8
4 года 62 30,1 2 1,0 5 2,4 9 4,4 13 6,3 91 44,2
5 лет 44 26,8 2 1,2 5 3,0 7 4,3 5 3,0 63 38,3
6 лет 28 13,9 6 3,0 4 2,0 5 2,5 12 5,9 55 27,3
7 лет 22 16,7 3 2,3 3 2,3 1 0,8 29 22,1
Всего 248 24,5 26 2,6 24 2,4 42 4,2 39 3,9 379 37,6
Тесно связаны с неврологической патологией и нарушения речи. Среди обследованных был 151 (14,9%) ребенок с нарушениями речи. Нарушения речи имели 96 (19,2%) мальчиков и 55 (10,7%) девочек, причем мальчики имели подобные нарушения достоверно чаще (Р < 0,05). В возрастном аспекте количество таких детей увеличивалось до 4 лет, достигая максимального значения, и составляло 20,4%. Далее до 6 лет отмечалась устойчивая тенденция к снижению, но в возрасте 7 лет эту патологию имели 9,2% детей. Основные отклонения в речевом развитии у всех детей приходились на задержку формирования фразовой речи и парциальные дефекты в звукопроизношении, часто выступавшие на фоне речевых изменений по темпу или ритму.
Среди болезней органов дыхания абсолютное большинство приходилось на хронические заболевания носоглотки, в том числе хронический тонзиллит и хронический аденоидит. Хроническая ЛОР-патология была выявлена у 31,7% детей. Доля детей с заболеваниями ЛОР-органов с возрастом значительно увеличивалась, к 5 годам возрастала почти в 3 раза по сравнению с 3 годами и составила 46,3% (Р < 0,01). Структура патологии была различной в зависимости от возраста детей. Частота встречаемости хронического тонзиллита равномерно увеличивалась с возрастом от 3,9% до 13,0% (Р < 0,05), число детей с хроническим аденои-дитом возрастало более чем вдвое в возрастном интервале от 3 до 5 лет, соответственно12,0% и 27,4% (Р < 0,05), с дальнейшей стабилизацией к 7 годам. Та же динамика имела место у детей с хроническим отитом, максимальное увеличение частоты данной патологии в 4 раза отмечалось у детей 6 лет. Хронический синусит встречался в единичных случаях у после 5 лет в связи с ана-томо-физиологическими особенностями ЛОР-органов у детей. Общий рост заболеваемости ЛОР-органов был максимальным в возрасте от 3 до 5 лет, от 16,9 до 46,3% (Р < 0,01) с последующим снижением к 7 годам до 33,6% (Р < 0,05). Для формирования неврологической патологии большое значение имеет перинатальный анамнез ребенка, который изучался по данным анкетного опроса родителей дошкольников, посещающих ДОУ. Учитывались срок гестации к моменту рождения ребенка, осложненное течение беременности и родов, проводился анализ генеалогического анамнеза. Критерием отягощенности наследственного анамнеза считался индекс отягощенности более 0,7.
Отягощенность наследственного анамнеза составляла 78%. Чаще других встречалась отягощенность по заболеваниям желудочно-кишечного тракта (44,2%), сердечно-сосудистой системы (39,4%), эндокринной и обменной патологии (37,3%), аллергическим заболеваниям (26,3%), болезням почек (3,6%).
Доношенными родились 94,7% детей, среди них 49,6% мальчиков и 50,4% девочек. Неблагоприятное течение беременности отмечалось у 61,9% матерей, у 61,3% матерей мальчиков и 62,5% девочек. Из них нефропатии I и II степени встречались у 29,3%, угроза прерывания беременности - у 15,6% матерей, 28,3% страдали анемией II степени во время беременности, повышение или понижение АД имели 25,6% матерей. Другие проявления патологии беременности составляли 1,2%. Осложнения в родах имели 54,1% матерей, 57,5% матерей мальчиков и 50,8% девочек. На естественном вскармливании до 4 месяцев находилось 58,6%
рующих острых заболеваний среди дошкольников устойчиво уменьшалась (Р < 0,05). Из приведенных данных следует, что максимальное количество часто болеющих детей приходилось на возраст 4 года. Затем с возрастом количество детей с рецидивирующими острыми заболеваниями среди дошкольников устойчиво уменьшалось (Р < 0,05). Существенных различий частоты встречаемости среди мальчиков и девочек не выявлялось.
Таким образом, проведенный анализ состояния здоровья дошкольников выявил, что, соответственно группам здоровья, лучшие показатели определялись у детей к моменту начала посещения детского сада. В дальнейшем с возрастом, вплоть до момента подготовки к обучению в школе в 6 лет, состояние здоровья детей ухудшалось. Преобладание среди дошкольников детей, имеющих II - III группы здоровья, свидетельствует о необходимости разработки мероприятий, предупреждающих органические изменения со стороны органов и систем. В структуре заболеваемости в изучаемом возрастном периоде первые три места занимали болезни нервной системы (класс VI, О), органов дыхания (класс X, I) и костно-мышечной системы и соединительной ткани (класс XIII, М). Причем частота каждой перечисленной патологии составляла не менее 30%, значительно превышая частоту других органических и функциональных нарушений. Более половины детей имели отягощенный перинатальный анамнез, каждый 20 ребенок родился недоношенным, более половины детей вскармливались искусственно. Отягощенный наследственный анамнез имели 78% детей. В группу ЧБД мог быть отнесен каждый 4 ребенок.
Выявленные особенности состояния здоровья дошкольников, посещающих ДОУ, обосновывают необходимость проведения у них дифференцированных комплексов реабилитационных мероприятий именно с учетом направленности имеющейся патологии. Оздоровление детей в этом возрасте поможет им адаптироваться к интеллектуальным, эмоциональным и физическим нагрузкам, предъявляемым ребенку в школе и, тем самым, предотвратит появление новых болезней.
Литература
¡.Баранов А.А. // Педиатрия.- 2003.- № 5.- С. 4-7.
2.Зайцев В.М. и др. Прикладная медицинская статистика.-СПб., 2003.
3.Иванов, А. В., Рылова Н.В.// Гиг. и сан.- 2004.- № 6.-С. 56-58.
4.Кучма В. Р. // Гиг. и сан.- 2004. - № 6.- С. 14-16.
5.Шестакова В. Н. Многофакторное прогнозирование состояния здоровья детей и подростков в процессе школьного обучения: Автореф. дис... д-ра мед. наук.- Иваново, 2000.- 51 с.
56.Ярыгин В.Н., Полунина Н.В. // Педиатрия.- 2006.- №1.-С.108-110.
УДК 616.314.16/. 17-002.2-091.8:616.15-006
СТРУКТУРНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ДЕСНЫ У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМ ПАРОДОНТИТОМ НА ФОНЕ ЛИМФОПРОЛИФЕРАТИВНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ
Т.Г. ПЕТРОВА*, Н.П. БГАТОВА**, Д.Д. ЦЫРЕНДОРЖИЕВ***,
М.В.ЮРЬЕВА1
Несмотря на заметный прогресс в понимании патогенеза, разработке методов диагностики и лечения опухолей, в последние десятилетия онкологическая заболеваемость продолжает
^Новосибирский ГМУ
** *НИИ клинической и экспериментальной лимфологии СО РАМН
НЦ клинической и экспериментальной медицины СО РАМН (г. Новосибирск)
неуклонно возрастать. Это касается и опухолей системы кроветворения - гемобластозов [5]. Патологические изменения, возникающие в полости рта, являются постоянным синдромом при опухолях системы кроветворения. Однако исследования, посвященные проблеме состояния пародонта у онкогематологических больных немногочисленны, и касаются в основном специфических изменений пародонта при лейкозах [1, 4, 6, 7]. Единичные исследования посвящены изучению воспалительных заболеваний пародонта у больных лимфопролиферативными заболеваниями (ЛПЗ). Вместе с тем воспалительные процессы полости рта, в том числе пародонта, могут отягощать течение основного заболевания, а также являться источником генерализованной инфекции и причиной летального исхода [2, 3].
Цель исследования - выявление особенностей структуры десны у больных хроническим генерализованным пародонтитом на фоне лимфопролиферативных заболеваний.
Материал и методы. Проведено обследование 20 больных с лимфопролиферативными заболеваниями (лимфогранулематоз, неходжкинские злокачественные лимфомы) в разные периоды течения болезни. Все обследованные больные являлись пациентами Городского гематологического центра города Новосибирска, госпитализировавшимися в специализированное гематологическое отделение муниципального учреждения здравоохранения городской клинической больницы №2. Идентификацию морфологического варианта лимфоидных опухолей осуществляли в соответствии с REAL (1997) и ВОЗ-классификацией (2000). Больные были подобраны при равном соотношении представителей мужчин и женщин. В исследование включали более молодых пациентов и исключали больных старше 60 лет, также из исследования были исключены пациенты, имеющие в анамнезе многолетние сопутствующие соматические заболевания с выраженной клиникой. Средний возраст больных составил 44,4±1,35 года.
У всех обследованных больных при изучении стоматологического статуса были выявлены воспалительные заболевания пародонта (хронический генерализованный пародонтит легкой и средней степеней тяжести). Группу сравнения составили 20 пациентов аналогичного возраста с диагнозом хронический генерализованный пародонтит (ХГП), не имеющих проявлений соматических заболеваний. Группу контроля составили 12 человек с ин-тактным пародонтом. У всех пациентов было получено информированное согласие на использование данных обследования в научных целях и согласие этического комитета на проведение исследования. Для морфологического исследования тканей десны у пациентов в момент проведения кюретажа или во время снятия наддесневых и поддесневых зубных отложений под аппликационной анестезией 10% раствором лидокаина проводили забор тканей десны из вершин десневых сосочков в области жевательной группы зубов. Для изучения в просвечивающем режиме электронного микроскопа образцы десны фиксировали в 1% растворе OsO4 на фосфатном буфере (pH=7,4), дегидратировали в этиловом спирте возрастающей концентрации и заключали в эпон. Из полученных блоков готовили полутонкие срезы толщиной 1 мкм, окрашивали толуидиновым голубым, изучали под световым микроскопом и выбирали нужные участки тканей для исследования в электронном микроскопе. Из отобранного материала получали ультратонкие срезы толщиной 35-45 нм на ульт-ратоме LKB-NOVA, контрастировали насыщенным водным раствором уранилацетата и цитратом свинца и изучали на электронном микроскопе JEM 1010.
Результаты. При морфологическом исследовании состояния десны у больных ХГП на фоне лимфопролиферативных заболеваний было показано уменьшение плотности контактов эпителиальных клеток. Просветы лимфатических сосудов были расширены, интерстиций имел признаки отека. В кровеносных сосудах наблюдали стаз эритроцитов. В более глубоких слоях слизистой оболочки десны имели место участки с коллагенизацией стромы, значительным скоплением фибробластов и снижением степени васкуляризации. При исследовании ультраструктурной организации эпителиоцитов шиповатого слоя эпителия слизистой оболочки десны больных ХГП на фоне лимфопролиферативных заболеваний было выявлено возрастание в 2 раза объемной плотности митохондрий, что было связано с набуханием данных ор-ганелл. При этом на 44% снижалась концентрация крист митохондрий. Объемная плотность гранулярного эндоплазматическо-го ретикулума возрастала на 20%, по-видимому, также, вследствие набухания клеток. Численные плотности прикрепленных и
свободных полисомальных рибосом уменьшались на 56 и 45%, соответственно. Значение объемной плотности лизосомальных структур не отличалось от соответствующей величины в контроле. Объемная плотность тонофибрилл снижалась на 17% и их электронная плотность была меньшей, чем в условиях нормы, что, по-видимому, было связано с набуханием данных структур. Количество десмосом в единице объема клетки уменьшалось на 40%, в 2 раза возрастала объемная плотность межклеточных пространств (рис. 1, табл. 1).
Рис. 1. Расширенные межэпителиальные пространства в эпителии десны пациента с ХГП на фоне лимфопролиферативного заболевания. Ув.х8000
Таблица 1
Результаты морфометрического исследования эпителиоцитов шиповатого слоя эпителия десны больных ХГП на фоне лимфопролиферативного заболевания
Исследованные параметры Интактный пародонт ХГП ХГП +ЛПЗ
Митохондрии (^) 7,4±0,14 11,5±0,12* 15,1±0,09*#
Митохондрии внутр. мембрана;_8у наружн. мембрана 2,5±0,07 1,8±0,09* 1,4±0,12*#
Митохондрии (ЫЛ) 2,6±0,15 2,0±0,32 2,4±0,28
ГЭР (^0 8,5±0,09 9,2±0,11 10,2±0,08*#
Рибосомы прикрепленные (ЫА) 27,3±2,16 15,2±2,45* 12,1±2,25*
Рибосомы свободные полисомаль-ные (ЫА) 32,6±2,19 16,4±2,43* 18,0±2,55*
Лизосомы (^) 2,6±0,08 1,8±0,25 2,3±0,06
Лизосомы (ЫА) 1,5±0,14 1,2±0,09 1,6±0,05
Т онофибриллы (^) 7,2±0,11 6,5±0,08* 6,0±0,05*
Десмосомы (ЫА) 8,6±0,24 4,1±0,35* 5,2±0,07*
Межклеточные пространства ^у) 20,6±1,18 32,8±1,29* 41,2±1,53*#
Примечание: Уу - объемная плотность структур (% от объема цитоплазмы); ЫА - численная плотность структур (число структур в тестовой площади); ГЭР - гранулярный эндоплазматический ретикулум
Таблица 2
Результаты морфометрического исследования эндотелиоцитов кровеносных капилляров десны пациентов с ХГП на фоне лимфопролиферативного заболевания
Исследованные параметры Интактный пародонт ХГП ХГП +ЛПЗ
Митохондрии (Vv) 6,7±0,12 4,5±0,08* 5,3±0,09*
Митохондрии (Sv внутр. мембрана, Sv наружн. мембрана) 2,5±0,06 1,8±0,04* 1,2±0,09*#
Митохондрии (NA) 5,5±0,12 4,2±0,05* 3,8±0,08*#
ГЭР (Vv) 9,3±0,11 5,4±0,22* 6,0±0,17*
Рибосомы прикрепленные (NA) 28,8±2,35 19,6±2,13* 12,2±2,44*#
Рибосомы свободные полисомаль-ные (NA) 22,4±2,12 16,7±2,15 12,1±2,18*
Лизосомы (Vv) 2,4±0,07 2,3±0,14 2,5±0,09
Лизосомы (NA) 2,2±0,12 1,9±0,25 1,8±0,17
Люминальные МПВ (Vv) 15,2±0,14 10,1±0,16* 8,2±0,12*
Цитоплазматические МПВ (Vv) 16,6±0,09 12,9±0,33* 9,3±0,12*
Базальные МПВ (Vv) 14,7±1,46 10,2±0,14* 10,7±1,48
Примечание: Уу - объемная плотность структур (% от объема цитоплазмы); ЫА - численная плотность структур (число структур в тестовой площади); ГЭР - гранулярный эндоплазматический ретикулум; МПВ - мик-ропиноцитозные везикулы; * - обозначены величины, достоверно отличающиеся от соответствующих показателей в группе с инактным пародонтом; # - обозначены величины, достоверно отличающиеся от соответствующих показателей у больных ХГП без онкологической патологии.
При исследовании ультраструктурной организации эндоте-лиоцитов кровеносных капилляров десны у пациентов, с лимфопролиферативными заболеваниями, отмечали уменьшение объемной плотности митохондрий на 21%, при этом происходило снижение их электронной плотности, уменьшение концентрации крист на 52% и численной плотности этих органелл на 30%. Объемная плотность гранулярного эндоплазматического ретику-лума была меньше уровня в контроле на 35%. Снижалась на 46% численная плотность свободных полисомальных рибосом и на
56% - численная плотность прикрепленных рибосом. Не изменялась объемная плотность лизосом. В то же время уменьшались объемные плотности базальных микропиноцитозных везикул на 28%, цитоплазматических везикул - на 44%, люминальных - на 47%. На люминальной поверхности эндотелиоцитов практически не отмечали микроворсинок и выростов, что было связано с набуханием клеток (табл. 2). Морфометрические исследования ультраструктурной организации фибробластов выявили, что у пациентов, с лимфопролиферативными заболеваниями, объемная плотность митохондрий была снижена на 34%, а концентрация крист - на 50%. Объемная плотность мембран гранулярного эн-доплазматического ретикулума была меньше контрольного уровня на 46%. На 54% снижалась численная плотность прикрепленных рибосом и на 33% - численная плотность свободных полисо-мальных рибосом. Не изменялись объемная и численная плотности лизосом (табл. 3, рис. 2).
Таблица 3
Результаты морфометрического исследования фибробластов десны пациентов с ХГП на фоне лимфопролиферативного заболевания
Исследованные параметры Интактный пародонт Xrn XTÜ +ЛПЗ
Митохондрии (Vv) 25,З±0,1З 14,6±G,18* 1б,8±0,22*#
Митохондрии (Sv внутр. мембрана, Sv наружн. мембрана) 2,4±0,08 1,5±G,G6* 1,2±0,09*#
Митохондрии (NA) 4,5±0,12 4,0±0,29 З,2±0,15
^F (Vv) 7,8±0,09 5,5±G,G6* 4,2±0,08*
Рибосомы прикрепленные (КА) 30,б±2,44 22,9±2,38* 14,2±2,51*#
Рибосомы свободные полисомальные (КА) 25,2±2,14 18,3±2,07* 17,0±2,25*
Лизосомы (Vv) 4,б±0,17 3,2±0,2б З,0±0,12
Лизосомы (КА) 2,З±0,11 2,0±0,18 2,2±0,З5
Примечание: Vv - объемная плотность структур (% от объема цитоплазмы); NA - численная плотность структур (число структур в тестовой площади); - гранулярный эндоплазматический ретикулум; * - обозначе-
ны величины, достоверно отличающиеся от соответствующих показателей в группе с интактным пародонтом; # - обозначены величины, достоверно отличающиеся от соответствующих показателей у больных XTD! без онкологической патологии
Рис. 2. Снижение содержания мембран гранулярной эндоплазматической сети, набухание митохондрий в цитоплазме фибробласта и отек интерсти-ция в десне пациента с ХГП на фоне лимфопролиферативного заболевания. Ув. х7000
Сравнительный морфологический анализ показал, что у пациентов с ХГП на фоне лимфопролиферативных заболеваний развивались более значительные изменения в структуре десны, чем у пациентов с ХГП, без онкологии. В эпителии отмечали более значительное набухание митохондрий. При этом объемная плотность митохондрий была больше на 31%, а концентрация крист митохондрий меньшей на 23%. Объемная плотность мембран гранулярного эндоплазматического ретикулума была увеличена, вследствие набухания клеток, на 11%. На 26% была выше объемная плотность межэпителиальных пространств (табл. 1).
В структуре эндотелиоцитов кровеносных капилляров на 33% была снижена концентрация крист митохондрий и на 10% численная плотность этих органелл. На 38% меньшей была численная плотность прикрепленных рибосом (табл. 2). У лиц с ХГП на фоне лимфопролиферативных заболеваний выявлена большая степень набухания фибробластов. При этом на 15% была увеличена объемная плотность митохондрий и на 20% снижена концентрация крист митохондрий. Величина объемной плотности мембран гранулярного эндоплазматического ретикулума была снижена на 34% и на 38% уменьшалась численная плотность прикрепленных рибосом (табл. 3). В литературе обсуждается вопрос о роли синдрома эндогенной интоксикации при опухолевых заболеваниях, под которым понимают сложный симптомо-комплекс клинических проявлений болезни, сочетающийся с
нарушением микро- и макроциркуляции, водно-электролитного обмена, кислотно-щелочного равновесия, структурными и ульт-раструктурными изменениями в клетках органов и тканей [4]. Более выраженные структурные изменения в десне у лиц с лимфопролиферативными заболеваниями, говорящие о снижении барьерных свойств эпителия и нарушении трофических процессов в собственно пластинке слизистой оболочки десны, обусловлены развивающейся токсемией в результате опухолевого роста.
Выводы. У больных с ХГП на фоне лимфопролиферативных заболеваний, в связи с развивающимся эндотоксикозом, происходит более выраженное снижение барьерных свойств эпителиальной выстилки за счет увеличения межклеточных пространств и снижения количества десмосомальных контактов. Изменения в ультраструктурной организации эпителиоцитов шиповатого слоя эпителия связаны со снижением белковосинтетической функции клеток и развитием дистрофии.
Обменные процессы и трофическое обеспечение клеток пластинки слизистой оболочки десны также претерпевали более выраженные изменения. Эндотелиоциты кровеносных капилляров имели структурные признаки, отражающие снижение трансэндотелиального обмена - уменьшение концентрации органоидов, ответственных за белковый синтез и снижение объемной плотности всех типов микропиноцитозных везикул. Изменение условий микроокружения привело к развитию дистрофических процессов в соединительнотканных клетках слизистой оболочки десны. Этот процесс отражали морфометрические данные ульт-раструктурной организации фибробластов, характеризующиеся снижением энергетической и синтетической функции клеток.
Литература
ХАгаджанян А.А. и др. // Стоматол.- 1998.- №4.- С. 42-48.
2. Архипова Ж.И. и др. Тез. докл. III Всерос. съезда гематол. и трансфузиол.- СПб, 1996.- С.128.
3. Габидуллин З.Г. и др. Тез. докл. III Всерос. съезда гематол. и трансфузиол.- СПб, 1996.- С.37.
4. Маковская ЕА. и др. Мат-лы науч. конф. БГМУ.- Уфа, 2000.- С. 114.
5. Трапезников Н.Н. и др.// РМЖ.-1998.- Т.6, №10.- С.3-7.
6. Hou G.L. et al. Oral Dis.- 1997.- Vol.3, №1.- P. 31-38.
7. Wu J. et al. // J Periodontol.- 2002.- Vol. 73, №6.- P. 664.
УДК 612.1+612.8
МОДУЛЯЦИЯ ДВИГАТЕЛЬНЫХ РЕФЛЕКСОВ ПРИ ОСТЕОХОНДРОЗЕ ПОЗВОНОЧНИКА И СОПУТСТВУЮЩИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ЭЛЕКТРОЛИТОВ СЫВОРОТКИ КРОВИ
О.В. ТУПЯКОВА, Е.Ю. АНДРИЯНОВА*
Остеохондроз позвоночника характеризуется дегенеративно-дистрофическим поражением позвоночно-двигательного сегмента и наиболее часто является причиной радикулопатии, связанной с компрессией спинномозговых нервов и сопровождающейся выраженным болевым синдромом. При компрессионном воздействии на спинномозговые нервы имеет место нарушение функционирования соответствующих сегментарных образований, периферических нервов и мышечных групп, что в итоге значительно ограничивает двигательную активность. Функционирование пораженных структур связано с рядом особенностей физических, физико-химических и химических процессов, определяющих мембранный потенциал электровозбудимых тканей, который, в свою очередь, согласно мембранно-ионной теории, определяется разницей ионов натрия, калия, кальция, хлора между внутри- и внеклеточной средами, что и обуславливает возбудимость нервно-мышечной системы. Изменения рефлекторной возбудимости мотонейронов спинного мозга на фоне компрессии спинномозговых нервов вызывают адаптационнокомпенсаторные перестройки в организации и реализации двигательных рефлексов. При рассмотрении возникновения и проявления неврологических расстройств на фоне остеохондрозаважным является исследование модуляции рефлексов двигательной системы, специфики электролитного состава сыворотки крови.
* Великолукская государственная академия физической культуры и спорта, 182100, Псковская область, город Великие Луки, площадь Юбилейная, д.4.
