CC BY
32
6. Осовська Н.Ю. Порiвняльний аналiз порушень ритму провщносп серця та процесiв реполярiзацп в пащенпв з аномальними хордами лiвого шлуночка рiзноï локалiзацiï / Н.Ю. Осовська // Украшський кардiологiчний журнал. - 2008. - № 1. - С. 90-96.
7. Козлов С.В. Судебно медицинское значение аномально расположенных сухожильных нитей сердца при скоропостижной смерти / С.В. Козлов // Вкник морфологи.- 2003. - № 2. - С. 267-268.
8. Синельников Р.Д. Атлас анатомии человека / Рафаил Синельников. - 5-е изд. - М.: «Медицина», 1979. - 409с.
9. Степура О.Б. Аномально расположенные хорды как проявление синдрома дисплазии соединительной ткани сердца /О.Б. Степура, О.Д. Остроумова, Л.С. Пак // Кардиология. - 1997. - № 12. - С. 74-76.
10. Чурилша А.В. Синдром дисплазп сполучноï тканини серця у дней / А.В. Чурилша // Педiатрiя, акушерство та пнеколопя. - 2003. - № 1. - С. 20-22.
ОСОБЛИВОСТ1 КОНФ1ГУРАЦП ВНУТР1ШНЬОПОРОЖНИННИХ УТВОР1В ПРАВОГО ШЛУНОЧКА СЕРЦЯ ЛЮДИНИ Степанчук А.П.
Дослщження проводилось на 10 препаратах людських сердець. З 4 сердець виготовили корозшш препарати. В порожниш правого шлуночка видшили фiброзно-аннулярнi хорди, мiоендокардiальнi тяж1 та ниткоподiбнi хорди, останш в науковiй лiтературi описуються авторами як „несправжш" сухожилковi хорди.
Ключовi слова: правий шлуночок, „несправжш" хорди, трабекулярш перекладки, сосочкоподiбнi м'язи, фiброзно-аннулярнi тяжт
Стаття надiйшла 24.03.10
PECULIARITIES OF CONFIGURATION OF INTRACAVITARY FORMATIONS OF RIGHT VENTRICLE OF HUMAN HEART Stepanchuk A.P.
Investigation has been carried out on the 10 human hearts' preparations. The corrosion preparations have been made from 4 hearts.the fibrous-annular chords, myoendocardial taenia and filiform taenia(known in scientific literature as "false" tendinous chords)have been piched out in the cavity of the right ventricle.
Key words: right ventricle, false chords,trabecular intersections, papillary muscles, fibrous annular taenia.
УДК: 616.12-00 2. 331 : 616.831-005.1
СТРУКТУРНО- ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ОСОБЕННОСТИ СОСУДОВ ГОЛОВНОГО МОЗГА ЛИНЕЙНЫХ КРЫС ПРИ МОДЕЛИРОВАННОМ ИШЕМИЧЕСКОМ ИНСУЛЬТЕ
У робот представлен результати морфолопчних до^джень змш у судинах головного мозку самщв щурiв лшп Вютар, 6-ти мюячного вшу (п=45) у разi розвитку модельованого iшемiчного iнсульту. Показано, що головними критерiями щодо останнього е низка факторiв, яка визначаеться не тшьки структурними ознаками судин, але й клггин периферично! кровi. Серед останшх виявлено: реорганiзацiю ендотелiального шару, сполучнотканинних компонентiв, дегенерацiю, змiни поверхнево! будови еритроцитiв, iхнiх адгезивних властивостей, некроз тканьових компоненпв параваскулярного простору. На мшропрепаратах вiдображенi чисельнi ознаки розладiв гемоциркуляцп, пов'язаних iз змшами реологiчних властивостей кровi, проникнiстю судинно! стiнки.
Ключовi слова: структурно-функцiональнi особливосл, судини головного мозку, самцi щурiв лiнii Зстар, модельований iшемiчний шсульт.
Исследование представляет собой фрагмент научно- исследовательской тематики: «Разработка технологии получения аутоклеток различных типов биологических тканей из стромальных клеток костного мозга и применение их для лечения забодеваний различного генеза с помощью аутотрансплантации», номер № 0106 и003995 .
По мнению отечественных и зарубежных исследователей, инсульт в настоящее время превратился в серьезную проблему как оперативной, так и консервативной неврологии [2] . Статистика ВОЗ указывает на те факты, что ежегодно инсультом в мире страдает 16 миллионов человек, 5 миллионов из которых умирают. Только в США ежегодно переносят инсульт 700 тысяч
человек, а в Украине эти показатели достигают 110-130 тысяч [3;4] . Одной из ведущих причин инсультов принято считать несостоятельность сосудистой стенки и связанные с этим тромбозы магистральных сосудов, окклюзии, эмболии. Несмотря на определенные достижения современных методов нейро-визуализации, серьезные сдвиги на пути изучения патогенетических составляющих клинической картины современного инсульта, отдельные патоморфологические аспекты развития ишемии сосудов головного мозга недостаточно исследованы [5;6] . Отсутствуют общепринятые подходы к созданию принципиальной «сосудистой» модели ишемического инсульта на мелких лабораторных животных в эксперименте. Требуют дальнейшей разработки и объективного обоснования критерии к показанию для применения клеточной терапии как одного из важных инструментов восстановительной нейрохирургии. С учетом вышеизложенного, становится совершенно очевидной актуальность дальнейшего изучения особенностей развития сосудистых нарушений при ишемическом инсульте в эксперименте на животных.
Целью настоящего исследования было изучить структурно- функциональные особенности сосудов головного мозга линейных крыс при ишемическом инсульте.
Материал и методы исследования. Материалом исследования стали сосуды, их сплетения, паравазальные участки головного мозга самцов крыс линии Вистар в возрасте 6 месяцев, массой от 250-300 грамм (п= 45). Животных содержали в стандартных условиях вивария под квалифицированным наблюдением ветеринарного врача. Кормление осуществляли по общепринятой рецептуре, исходя из разработанного для мелких лабораторных животных рациона, и с учетом биоритмов последних. Методами оперативного вмешательства (в условиях стерильной ветеринарной операционной) у особей клинической группы вызывали развитие экспериментального ишемического инсульта. Наблюдение проводилось на 1, 3, 7, 14 сутки исследования, кормление накануне исключалось. Животных выводили из эксперимента путем передозирования кетаминового наркоза, после чего декапитировали. Сравнение проводили с группой интактных особей (контроль, п = 15) соответствующей возрастной, половой градаций, массой, аналогичной массе животных в эксперименте (п= 30). Для дальнейшего морфологического изучения использовали кусочки головного мозга (ишемизированных участков) линейных крыс и фрагменты сосудов. Фиксировали в 12% формалине на фосфатном буфере (рН=7.0-7.2), последовательно проводили через батарею спиртов возрастающей концентрации, заливали в парафин (целлоидин). Полученные на санном микротоме срезы окрашивали гематоксилином-эозином, по Ван- Гизону, серебрением. Анализ структурных изменений производился в светооптическом микроскопе ( х300; х600; х1250 ).
Результаты исследования и их обсуждение. В результате исследования было установлено, что моделированные ишемические инсульты у наблюдаемых животных проявлялись как в ранние, так и поздние сроки, сопровождаясь развитием целого ряда сосудистых реакций. В первую очередь, они были связаны с феноменами деформации клеток, формирующих слои сосудистой стенки. С другой стороны, большую роль сыграли изменения поверхностной архитектоники эритроцитов как циркулирующего звена системы гемопоэза. В основе каждого из случаев лежали физико- химические перестройки мембранных липидов, белков, а также связанные с ними электрические свойства, ионная проницаемость клеточной мембраны [1;7]. Активация процессов перикисного окисления липидов, уменьшения содержания холестерина, резкое возрастание уровня свободных жирных кислот в мембранах эндотелиоцитов, эритроцитов, изменение внутриклеточной концентрации гемоглобина в эритроцитах, нарушения в структуре белкового цитоскелета,- все это стало важными детерминантами в инсультной патологии сосудистого русла [8]. Эндотелиальные клетки характеризовались признаками гиперхромности ядра, сдвигом последнего в направлении одного из полюсов клетки, появлением гетерохроматина. В отличие от препаратов контрольной группы, контакты между клетками были ослаблены, в поверхностном слое формировались щели. Возникший в результате повышенной проницаемости периваскулярный отек, приводил к некоторой изоляции сосудов от окружающей ткани с последующим развитием тканевой гипоксии. Таким образом, создавались дополнительные причины, усугубившие структурные изменения в сосудистой стенке [9] . В эндотелиальных клетках отмечались признаки усиления гидратации, постепенного нарастания внутриклеточного отека, вплоть до расплавления ламинарного края цитоплазматических мембран, что указывало на поступление жидкости из подэндотелиального пространства. Не исключено, что именно этот фактор приводил к массивному выбросу гистамина. В связи с чем отмеченная в определенной группе препаратов микровезикуляция становилась защитной реакцией направленной на удаление излишков жидкости и растворенных в ней веществ из ткани в кровь. Вместе с тем, микровезикуляция приводила к патологическому образованию пор в эндотелии, что существенно
изменяло его барьерные свойства, повышало проницаемость клеточных мембран. Таким образом, вышеотмеченные процессы способствовали истощению мембранного потенциала/ резерва и подавляли защитную реакцию микровезикуляции в эндотелии.
Одними из наиболее ярких стали тромбозы церебральных сосудов вертебро-базилярной области, фронто-париетального угла, подкорковых узлов правой гемисферы. Окклюзия магистральных сосудов: дуги аорты, подключичной артерии, позвоночной, сонной артерий; эмболии становились очевидными причинами ишемического размягчения вещества головного мозга. Эти процессы приводили к резкому расширению просветов сосудов, (на гистологических срезах они выглядели зияющими, содержали многочисленные, четко организованные эритроцитарные тромбы, плотно контактировавшие с эндотели-альным слоем клеток). В непосредственной близости от поврежденного участка сосредотачивались тромбоцитарные пластинки и отдельные мегакариоциты с признаками секвестрации. В более отдаленном диапазоне наблюдения отмечались заметные деструктивно- дегенеративные изменения стенок сосудов, десквамация клеток поверхностного слоя. На отдельных препаратах отмечен ангиоспазм, с тазы и, как следствие, выраженный периваскулярный отек. Вещество головного мозга в очагах с отеком подвержено выраженному некрозу (от локальных участков с четко отмеченными границами до фрагментов с признаками генерализации). Очевидно, что именно последние факты способствовали развитию клинической картины гипоксии у крыс, выраженному ацидозу. Отмеченная патогенетическая картина развития ишемического инсульта, не исключено, способствовала усилению сосудистой мозговой недостаточности, усиленной блокированным мозговым кровотоком [5;7]. Изменения адгезивных свойств эритроцитов, вероятные изменения в системе свертывания крови, приводили к появлению микротромбов в сосудах, способствовали нарушению трофики окружающей ткани, развитию микробиотических процессов [1]. Можно было предположить, что гиперагрегация эритроцитов способствовала резкому увеличению содержания в крови свободных эритроцитарных агрегатов- микротромбов. На микропрепаратах было хорошо заметно, что именно микротромбы в ряде случаев приводили к полной или частичной блокаде кровотока в отдельных участках микроциркуляторного русла, уменьшению количества функционирующих капилляров и артериоло- венулярных анастомозов, что вызывало некротические изменения окружающих тканевых структур. Таким образом, структурные и функциональные изменения сосудистой стенки занимали значительное место в развитии ишемического инсульта, его ближайших и отдаленных последствий. На микроскопических препаратах в полной мере отразились многочисленные морфологические признаки расстройств гемоциркуляции, связанные с изменением реологических свойств крови, проницаемости сосудистой стенки.
Изменение проницаемости сосудистых стенок головного мозга линейных крыс в случаях развития моделированного ишемического инсульта могло быть связано с целым рядом факторов, определяющихся не только структурными особенностями сосудов, но и периферической крови: повреждениями эндотелиального слоя, сопровождавшимися признаками усиления гидратации, постепенного нарастания внутриклеточного отека, расплавлением ламинарного края цитоплазматических мембран, ослаблением, в последствии полным либо частичным устранением контактов между клетками, формированием щелей в поверхностном слое. Отмеченные выше явления способствовали развитию периваскулярного отека, тканевой гипоксии, деструктивно- дегенеративным изменениям, некрозу тканевых компонентов параваскулярных пространств; изменением физико-химических свойств сыворотки крови, вызвавшее в последствии нарушение процессов гемостаза; изменением поверхностной архитектоники и внутреннего состава форменных элементов крови, приводившее к нарушению их адгезивных свойств; нарушением обменных процессов в организме в целом как результат изменений структуры и функций элементов соединительной ткани: коллагеновых волокон; гладкой мускулатуры,-одной из наиболее чувствительной к стрессорным факторам системы.
1. Безсмертна Г.В. Метаболiчнi фактори ризику у хворих з iшемiчним шсультом / Г.В. Безсмертна // Украшський медичний часопис.- 2005.- N 4.- С. 79- 82.
2. Коваленко В.М. Смертшсть та шватдтсть населения внаслщок серцево- судинних та судинно- мозкових захворювань- проблема сучасносп / В.М.Коваленко, А.П.Дорогой, В.МКорнацький // Украшський кардюлопчний журнал.- 2003.- N 6.- С. 9- 12.
3. Мщенко Т.С. Ешдемюлопя мозкового шсульту в Украш / Т.С. Мщенко, Д.В Здесенко. // Новости фармации и медициш в Украине.- 2005.- Вип. 60(166).- С. 5-6.
4. Полiщук М.£. Про заходи щодо попередження смертносп та швалщносп вi 1 серцево- судинних та судинно- мозкових захворювань/ М.£. Полiщук // Нейрон Ревю.- 2003.- Вип. 5(11).- С. 1- 3.
5. Сергиевский С. Б. Состояние церебральной и центральной гемодинамики у больных с ишемическим инсультом / С. Б Сергиевский., Е.М. Бурцев // Журнал неврологии и психиатрии.-2003.- N 4 .- С. 68- 72.
6. Парфенов В.А. Вторичная профилактика ишемического инсульта: перспективы и реальность / В.А. Парфенов, С.В. Вербицкая // Здоров ' я Укра1ни.- 2006.- N 11- 12.- С. 28- 29.
7. Шульженко Д.В. Морфофункциональное состояние магистральных артерий головы у больных среднего возраста, перенесших ишемический инсульт / Д.В. Шульженко // Кровообп та гемостаз.- 2007.- N 2.- С. 60- 65.
8. Lesk R.L. Endothelium and valvular diseases of the heart / R.L. Lesk, N Jain., J. Butani // Microscopy Researche Technics.- 2003.- Vol. 60, N 2.- P. 129- 137.
9 . Nighoghossian N. Accuracy of in vivo carotid B- mode ultrasound compared with pathological analysis: intima- media thickening lumen diameter, and cross- sectional area / N.Nighoghossian, L.Derex, P.Douen. //Stroke.- 2005.- N 36.- P.2764- 72.
СТРУКТУРНО-ФУНКЦЮНАЛЬШ ОСОБЛИВОСТ1 СУДИН ГОЛОВНОГО МОЗКУ Л1НШНИХ ЩУР1В У РАЗ1МОДЕЛЬОВАНОГО 1ШЕМ1ЧНОГО 1НСУЛЬТУ Торяник 1.1., Колесник В.В.
У робой представлет результата морфолойчних дослвджень змш у судинах головного мозку самцв щурiв лши Вiстар, 6-ти мю. вiку (п=45) у разi розвитку модельованого iшемiчного iнсульту. Головними критериями щодо останнього е низка фактор1н, яка визначаеться не тшьки структурними ознаками судин, але й клггин периферично! кровi. Серед яких виявлено: реорганiзацiю ендотелiального шару, сполучнотка-нинних компоненпв, дегенерацiю, змiни поверхнево! будови еригроцитiв, iхнiх адгезивних властивостей, некроз тканьових компоненпв параваскулярного простору. На мшропрепаратах вiдображенi чисельнi ознаки розладв гемоциркуляцii, пов'язаних iз змшами реологiчних властивостей кровi, проникнiстю судинно! стшки.
Ключовi слова: структурно-функцiональнi особливосп, судини головного мозку, самцi щурiв лiнii Зстар, модельований iшемiчний шсульт.
Стаття надiйшла 22.04.10
STRUCTURO- FUNCTIONAL FEATURES OF WISTSR RAT'S CEREBRAL VESSELS IN SIMALATED ISCHEMIC INSULT Torianik Inna I. , Kolesnik Vladimir V.
The results of morphological researches changes of 6-th month age's (n=45) Wistar male rat's cerebral vessels in simalated ischemic insult (stroke) are presented in this work. It is shown, that the basic criteria are the factors, which are established not only structural vessels signs, but periferal blood cells. The reorganization of the endothelium layer, connective tissue components, degeneration, erythrocytes surfical structural changes, their adgasive properties, necrosis of the paravascular tissue components are reveated. In the microscopical preparations many signs of hemocirculation signs, which was connected with the changes of blood reological properties, vessel's wall penetrability.
Key words: structure- functional features, cerebral vessels, Wistar rats male , simulated ischemic insult .
УДК 616.65-002
СТРУКТУРНО-ФУНКЦЮНАЛЬШ ЗРУШЕННЯ В ТКАНИНАХ СЕЧОВОГО М1ХУРА ПРИ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМУ ХРОН1ЧНОМУ ПРОСТАТИТ!
Вщтворення хрошчного простатиту супроводжуеться реактивними структурно-функцюнальними зрушеннями в тканинах стшки сечового мiхура. Найбшьш важливим е порушення структури сполучно! тканини власно! пластинки слизово! оболонки та сполучно! тканини м'язово! оболонки. Виснаження функцюнальних резервiв тiол-дисульфiдноi системи корелюе з посиленням структурно-функцiональних зрушень в спнщ сечового мiхура. Тiол-дисульфiдна система на молекулярному рiвнi та сполучна тканина на тканинному можуть бути предметом розгляду при дослiдженi системних зрушень при хрошчному простатитi.
Ключовi слова: простатит, сечовий мiхур, тюл-дисульфщна система.
Робота виконана в рамках науково-до^дних робт кафедри урологИ i нефрологи Одеського державного медичного утверситету «Уродинамiчнi та нейроваскулярт порушення нижтх сечових шляхiв у урологiчних хворих» (№ держреестрацИ': 0103и007950) та кафедри гiстологii, цитологИ' та ембрiологii Одеського державного медичного утверситету, «Морфогенез епiтелiальноi та сполучноi тканин за фiзiологiчних та патологiчнихумов» (№ держреестрацИ: 0109и008570).
В структур1 захворюваносп передм1хурово! залози одне з перших мюць займае хрошчний простатит [1]. Незважаючи на численш дослщження етюлоги, патогенезу, розробку метод1в профшактики та лшування - проблема хрошчного простатиту далека вщ свого виршення. Одним з
