CC BY
37
Наши результаты подтверждают, что, помимо тяжелой, агнозе СГМ может длиться более 21 дня, и последствия
диффузной формы аксонального повреждения, существу- СГМ могут приводить к стойкой утрате общей трудоспо-
ют более легкие его разновидности, которые в клинической собности в размере десяти и более процентов.
и экспертной практике диагностируются как СГМ. В связи с этим становится очевидной целесообраз-
Таким образом, на практике СГМ — собирательное ность отказа от диагноза СГМ как не отражающего сущ-
название для различных повреждений головного мозга, ность повреждения. В клинической и экспертной практи-
морфологический субстрат которых не может быть выяв- ке следует использовать диагноз ЛЧМТ, т.е. устанавливать
лен клиническими методами. Вопреки распространенно- только факт травмы и отсутствие ее тяжелых форм. Сле-
му мнению, он существует и во многих случаях определя- дует прекратить бесплодные попытки прижизненно диф-
ется при банальной световой микроскопии в виде мелко- ференцировать СГМ и УГМЛС, а при оценке тяжести вре-
очаговых повреждений оболочек и/или вещества головно- да здоровью исходить не из формулировки диагноза, а из
го мозга. В таких случаях расстройство здоровья при ди- данных объективного обследования пострадавшего.
Литература:
1. Будник В. Е. Критерии судебно-медицинской диагностики и причины ошибок в установлении легкой черепно-мозговой травмы: Авто-реф. дис.... канд. мед. — Москва. — 2002. — 22с.
2. Касумова С. Ю. Нейротравматология. — М., 1994. — С. 136-139.
3. Коновалов A. H., Лихтерман Л. Б., Потапов А. А. Нейротравматология: Справочник. — М.: Вазар-Ферро, 1994. — 416 с.
4. Копьев О. В. Ультраструктурный и ультрацитохимический анализ экспериментального сотрясения мозга: Автореф. дис.... д-ра мед. наук. — Киев, 1988. — 46 с.
5. Маслова H. H. Посткоммоционный отек головного мозга: Автореф. дис.... канд. мед. наук. — Пермь, 1992. — 22 с.
6. Мачинский П. А., Цыкалов В. К., Цыкалов В. В. //Актуальные аспекты судебной медицины — Ижевск: Экспертиза, 2000. — Вып. 6. — С. 123-128.
7. Пиголкина Е. Ю., Горелкина М. Г. // Современные вопросы судебной медицины и экспертной практики. — Ижевск: Экспертиза, 1997. — Вып. 9. — С. 80 - 85.
8. Саркисов Д. С. Очерки по структурным основам гомеостаза. — М.: Медицина, 1977. — 351с.
9. Томилин В. В., Штульман Д. Р., Левин О. С., Пиголкина Е Ю., Обухова В. А // Судебно-медицинская экспертиза. — М.: Медицина, 1999. — № 5. — С. 31-34.
10. Туманов В. П., Маламуд М. Д. Изменения центральной нервной системы при термической, лучевой и комбинированной травме (Электронно-микроскопическое и гемодинамическое исследование) — Кишинев: Штиница, 1977. — 116с.
11. Тучик Е. С., Колбина Е. Ю. // Актуальные вопросы теории и практики судебной медицины. — 1998. — М. - С. 29-30.
12. Яхно H. H., Штульман Д. Р., Мельничук П. В. Болезни нервной системы: Руководство для врачей: В 2 т. — М.: Медицина, 1995. — Т. 2. — 512 с.
13. Cecil K. M., Hills E. C., Sandel M. E. // J. Neurosurg. — 1998. — № 5. — P. 795-801.
14. Hugenholtz H., Stuss D. T., Stethet L. L. // Neurosurgery. — 1988. — Vol. 22. — P. 853-858.
15. Rizzo M., Tranel D. // Head injury and postconcussive syndrome / Eds M. Rizzo, D. Tranel. Edinburgh. — 1996. — P. 1-18.
© В.И. Витер, Ю.С. Степанян, 2005 УДК 340.624
В.И. Витер, Ю.С. Степанян СТРУКТУРНАЯ МОРФОЛОГИЯ ГИПОФИЗА ПРИ ГИПОТЕРМИИ
Кафедра судебной медицины (заведующий — проф. В.И. Витер) Ижевской государственной медицинской академии, Пермское областное бюро судебно-медицинской экспертизы (начальник — В.И.Перминов)
В статье представлена гистоморфология гипофиза в случаях смерти от общего переохлаждения организма на воздухе в аспекте адаптационно-приспособительных реакций на стрессовые ситуации.
Ключевые слова: гипофиз, переохлаждение.
STRUCTURAL MORPHOLOGY OF THE HYPOPHYSIS AT HYPOTHERMIA V.I. Viter, Yu.S. Stepanyan
In clause it is presented hystomorphology a hypophysis in cases of death from the general overcooling an organism on air in aspect of adaptive reactions to stressful situations.
Keywords: a hypophysis, overcooling.
Изучение закономерностей приспособления организма к факторам окружающей среды является фундаментальной проблемой судебной медицины. Универсальным способом, обеспечивающим сохранение гомеостаза при действии неблагоприятных факторов внешней среды, является усиление функций, которое проявляется на всех уровнях жизнедеятельности: органелла, клетка, орган, физиологическая система и организм в целом. Вместе с тем было бы неверно считать возможности приспособления организма лишь одним способом — гиперфункцией. Важно подчеркнуть, что адекватное приспособление организма к тем или иным патогенным ситуациям нередко достигается сочетанием гиперфункции и гипофункции биологических систем организма. Адаптация организма при помощи гиперфункции или гипофункции обеспечи-
вается разнообразными механизмами рефлекторного и нейрогуморального происхождения.
Канадский исследователь Ганс Селье [2], основываясь на экспериментах с воздействием сильных агентов различного характера (например холод, отравление ядами, травма), создал концепцию стресса и описал развитие ряда последовательных изменений которые назвал «общим адаптационным синдромом». Термином «стресс» обозначается состояние мобилизации адаптационных функций организма, а вызывающие его агенты получили название стрессоров. В ходе развития учения о стрессе были определены основные механизмы регуляции и осуществления адаптационных реакций — взаимосвязи и последовательное усиление деятельности гипоталамуса, гипофиза и надпочечников. Динамичность структуры и функции адено-
гипофиза, широкие пределы изменчивости элементов данной железы согласуются с непременным участием его в регуляции большинства физиологических процессов [1, 3].
Большое значение имеет выяснение морфофункционального состояния передней доли гипофиза — главной железы эндокринной системы — в процессе приспособительных изменений организма. Однако, несмотря на высокую значимость участия аденогипофиза в адаптационно-приспособительных процессах какого-либо целостного представления о морфологических изменениях в нём при холодовой травме не сложилось [4].
В работе представлены результаты морфо-функцио-нального состояния гипофиза при смерти от общего переохлаждения организма. Наши данные по этому вопросу основаны на изучении 92 гипофизов от трупов лиц обоего пола, погибших от общего переохлаждения организма на воздухе. Из них 78 мужчин и 14 женщин в возрасте от 30 до 60 лет. Давность смерти не превышала одних суток. Изъятые кусочки фиксировались в 10% растворе нейтрального формалина в течение суток. Гипофизы, изъятые от трупов лиц умерших от ишемической болезни сердца и механической травмы (смерть на месте происшествия), исследовались в качестве групп сравнения.
Материал для светооптического исследования, сразу же после изъятия, фиксировался в 10% растворе нейтрального формалина. Методика изготовления микропрепаратов — парафиновая заливка. Срезы толщиной 5-7 микрон окрашивались гематоксилином-эозином, Р.Н.К. определялась методом Браше, нейтральные полисахариды с помощью ШИК-реакции, стромальный компонент изучали по методу окраски Ван-Гизон.
Трабекулярность строения сохранена на отдельных участках фрагментарно. Местами клеточные элементы дис-комплексированы. Строма органа построена из рыхлой волокнистой соединительной ткани (Ван-Гизон), по которой проходят многочисленные синусоидные капилляры.
При светооптическом исследовании отчётливо выявляются два типа строения клеточных элементов в паренхиме железы: с интенсивно и слабо окрашивающейся цитоплазмой. Клетки 1-го типа (хромофильные) локализуются преимущественно по периферии трабекул, а 11-го типа (хромофобные) занимают центральную часть.
Клетки паренхимы (1-го типа) расположены некомпактно, не имеют ясных, отчётливых границ. Цитоплазма часто с мелкими вакуолями, неравномерно окрашена. Необходимо отметить, что вакуолизация цитоплазмы интенсивно выражена у аденоцитов, локализованных вблизи капилляров в периферических участках трабекул. Эти клеточные элементы, более крупные по размерам с мелкозернистой, интенсивно окрашенной цитоплазмой. Ядра имеют полиморфный вид: очень небольшая часть имеет неровный, лопастный вид, большая — с чёткими контурами, округлого вида. Причём, аденоциты с фестончатыми ядрами видны в периферических участках трабекул. По-видимому, эти неровные, складчатые участки ядер свидетельствуют об активном функциональном контакте между ядром и цитоплазмой. В целом ядро у этих клеточных
элементов преобладает над размерами цитоплазмы. Среди хромофилов несколько преобладают базофилы с дег-ранулированной цитоплазмой, тесно прилегающей к стенкам капилляров. Цитоплазма оксифилов мелкозерниста. К сосудам прилегают в равных соотношениях базофилы и оксифилы. Базофилы у стенок капилляров и в глубине железистых ячеек почти полностью дегранулированы, представляют собой переходные к главным клеточные формы с убывающим объёмом цитоплазмы. У ацидофи-лов объём цитоплазмы больше, зернистые клеточные элементы (ацидофилы), прилегающие к капиллярам несколько выбухают в сторону просвета. Ядра у базофилов и ацидо-филов укрупнённые, гиперхромны. Цитоплазма ацидофи-лов несколько плотнее, границы их более чёткие. У базофи-лов она окрашивается менее интенсивно и выглядит расплывчатой, что свойственно процессам выделения продуктов секреции. На этом фоне попадаются единичные базо-филы с большим объёмом частично вакуолизированной цитоплазмы. Выявленные изменения свидетельствуют об активной функции хромофилов, из которых базофилы находятся преимущественно в фазе выделения секрета.
Данные гистохимического анализа показывают, что аде-ноциты периферии трабекул (часть хромофилов) дают слабоположительную ШИК-реакцию (клетки секретирующие гликопротеидные гормоны), по методу Браше в цитоплазме выявляются немногочисленные гранулы РНК розовато -коричневого цвета. Характерно, что на гистохимические реакции реагировали клеточные элементы, преимущественно, в периферических участках трабекул. Рибонуклеиновая кислота при реакции Браше выявляется как в ядерном аппарате, так и в цитоплазме клеточных элементов.
Сосудистая сеть гипофиза отчётливо визуализируется. Обращает внимание, что эндотелий сосудов имеет неоднородную морфологию. Часть эндотелиальных клеток имеет ядра округлой формы, с довольно чёткими контурами, цитоплазма выглядят просветлённой. На отдельных участках клеточные элементы истончены, ядра не прослеживаются. Другая часть эндотелия имеет ядра извитого вида, контуры их неотчётливы, цитоплазма более тёмного вида. Сосуды резко полнокровны с увеличенными просветами. Стенки сосудов им-бибированными эритроцитами, местами мигрирующими из сосудистого русла в перикапиллярные пространства.
Учитывая выше изложенное, для судебно-медицинской практики в качестве морфологических критериев стрессорной реакции железы можно предложить оценку следующих признаков:
— дискомплексация или компактное строение;
— количественное соотношение между дифференцированными и главными клетками в трабекулах;
— ориентация хромофобных и хромофильных клеток по отношению к сосудам;
— степень кровенаполнения сосудистой сети.
Таким образом, выявленная морфологическая перестройка аденогипофиза свидетельствует об усилении функциональной активности железы в случаях смерти от общего переохлаждения организма, что само по себе представляет большой интерес и оправдывает дальнейшие исследования в этом направлении.
Литература:
1. Монастырская Б.И. К нозологической специфике аденогипофиза. // Тр. Ленингр. научн. общ. Патологоанатомов. — Л.: Медицина. — С. 83-87.
2. Селье Г. Очерки об адаптационном синдроме. — М.: МЕДГИЗ, 1960. — 253с.
3. Хмельницкий O.K., Ступина А.С. Функциональная морфология эндокринной системы при атеросклерозе и старении. Л.: Медицина, 1989. — 248 с.
4. Шигеев В.Б., Шигеев С.В., Колударова Е.М. Холодовая смерть. — М. — 2004. — 182 с.
