12. Dzerve V. Mildronate - a new drug for treatment of chronic heart failure / Dzerve V., Klincare D. Skarda I. // Scandinavian Cardiovasc J . - 1997. - № 3. - P. 45-52.
13. Chandler A. B. A definition of advanced types of atherosclerotic lesions and a histological classification of atherosclerosis. A report from the Committee on Vascular Lesions of the Council on Arteriosclerosis, American Heart Association. Circulation / A. B. Chandler, R. E. Dinsmore, H. C. Stary. -1995. - P. 1355-1374.
КОРРЕКЦИЯ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ И ПЕРЕ-КИСНОГО ОКИСЛЕНИЯ ЛИПИДОВ У БОЛЬНЫХ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНЬЮ В СОЧЕТАНИИ С ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ СЕРДЦА Петрушов А.В.
Обследовано 29 больных ЯБ в сочетании с ИБС, которые распределены на 2 группы: 1-15 больных, которые проживают в нормальных условиях окружающей среды, и II - 14, которые проживают в условиях повышенного содержания фтора в питьевой воде. Изучали степень нарушений ПОЛ и МЦ, а также результаты их коррекции после лечения стандартной схемой и при использовании препаратов: милдроната и "Триовита". Проведенные исследования виявили более выраженные изменения показателей ПОЛ и МЦ во II группе больных. Применение препаратов милдроната и «Триовита» в лечении больных ЯБ в сочетании с ИБС снижает уровень ПОЛ, улучшает антиоксидантный потенциал крови и показатели МЦ, уменьшает сроки пребывания больных в стационаре.
Ключевые слова: микроциркуляция, перекисное окисление липидов, язвенная болезнь, ишемическая болезнь сердца, милдронат, "Триовита".
Стаття надшшла 23.04.10
THE CORRECTION OF MICROCIRCULATION AND LIPID PEROXIDATION IN PATIENTS WITH PEPTIC ULCER IN COMBINATION WITH CORONARY HEART DISEASE Petrushov A.V.
The study involved 29 patients with BU, in combination with coronary artery disease, which were divided into 2 groups: I - 15 patients who live in normal conditions of the environment, and II - 14 who live in conditions of high fluoride in potable water. The degree of lipid disorders, and YAC was investigated, and the results of correction after treatment with a standard scheme and the use of medicines: mildronate and "Triovit". The more evident changes of lipid peroxidation and microcirculation in the second group of patients were detected during the investigation. The use of mildronate and "Triovit" preparation during the treatment of BU in combination with coronary artery disease reduces the level of lipid peroxidation, and improves the antioxidant capacity of blood and indicators of microcirculation, reduces length of stay of patients in the hospital.
Key words: Microcirculation, lipid peroxidation, peptic ulcer, coronary heart disease, Mildronatum, Triovit.
УДК 6И.31+6И.428]:6И.03.85
СТРУКТУРНА ХАРАКТЕРИСТИКА ^roOBOÏ ОБОЛОНКИ ЯЗИКА ПРИ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМУ ГОСТРОМУ АСЕПТИЧНОМУ СТОМАТИТ!
Асептичний гострий глосит викликае в слизовш оболонщ спинки язика щурiв значш змши, яш вщповщають основним етапам запального процесу. Реакщя еттелш виявляеться вже на першу добу i проявляеться зменшенням висоти сосочшв, посиленням пролiферативних процеав у базальному шарi до 10-14 доби експерименту, посиленням зроговшия у поверхневому шарг Вщновлення стану еmтелiальноi пластинки визначалось у роговому шарi до 14 доби, а в шших - до 21. У власнш пластинщ змши визначались також з першоi доби експерименту. Вони проявлялись порушенням мшроциркуляцп, спазмом артерюл i капiлярiв, значним розширенням венул, набряком оточуючоi сполучноi тканини. Вщновлення кровопостачання слизовоi оболонки починалось з 10 доби (нормалiзацiя дiаметру артерюл). На 14 добу штактних значень досягали дiаметри венул, а до 21 доби вщновлювались показники середнього дiаметру капiлярiв.
Ключовi слова: Х-карапнен, асептичний глосит, слизова оболонка язика, щур.
Робота е фрагментом науково-дослгдног роботи ВДНЗ Украгни «Украгнська медична стоматолог1чна академ1я» МОЗ Украгни "Розробка нових метод1в кр1об1олог1чних технолог1й, використання кр!оконсервованих ембргональних тканин, тканин людини та тварин в медицинг" № державног реестрацИ 0199и000323.
Досить високою е питома вага уражень язика серед захворювань слизово1' оболонки порожнини рота. Деяю протшають гостро, шш1 характеризуются хрошчним переб^ом або
чергуванням перiодiв благополуччя i рецидивiв. Глосит може виникати самостшно в результатi травмування язика, наприклад гострим краем зруйнованого зуба чи зубними протезами, тд впливом хiмiчних подразникiв, гарячо! пари, окропу, електричного струму, iонiзуючого випромiнювання та ш Глосит нерiдко супроводжуе iншi захворювання. Найбiльш часто спостерiгаеться при захворюваннях шлунково-кишкового тракту, хворобах кров^ гiповiтамiнозах, деяких iнфекцiйних хворобах (кору, дифтерп, скарлатинi та iн. [2, 8].
В цей же час залишаеться недостатньо з'ясованими морфологiчнi особливосп перебiгу запального процесу в слизовш оболонцi язика при гострому асептичному запаленш [4, 6, 7].
Метою роботи було визначення структурних змш слизово! оболонки спинки язика тсля сворення моделi експериментального гострого глоситу.
MaTepian та методи дослщження. Експеримент виконано на 45 статевозрших щурах-самцях лши „Вютар", масою 128-134 грам, що утримувались в стандартних умовах ЕБК ВДНЗ Укра!ни "Укра!нська медична стоматологiчна академiям, з дотриманням загальноприйнятими правилами [9, 10]. 10 тварин склали контрольну групу, для створення експериментально! моделi гострого асептичного запалення 35 щурам внутршньоочеревнно вводили 5 мг А,-карагшену ("Sigma", США) в 1 мл iзотонiчного розчину хлориду натрда - на 1-у тварину в умовах мало! операцшно! експериментально-бюлопчно! клшки ВДНЗ Укра!ни «Украшська медична стоматолопчна академiя» з дотриманням вшх умов асептики й антисептики.
Тварин виводили з експерименту через 24 години, на 2, 7, 10, 14, 21 i 30 добу експерименту шляхом передозування кетамшового наркозу. Пюля взяття матерiалу шматочки тканин ущiльняли в ЕПОН-812 за загальноприйнятою методикою [3]. Напiвтонкi зрiзи виготовляли на ультрамiкротомi УМТП-7 Сумського ПО «Електрон» (Укра!на) i забарвлювали полiхромним барвником. Вивчення особливостей будови слизово! оболонки язика проводили за допомогою свплового мiкроскопу «Carl Zeiss», визначення товщини епiтелiального шару, висоти сполучнотканинних сосочкiв, дiаметрiв судин гемомшроциркуляторного русла за допомогою окуляр -мшрометра МОВ-16х, клiтин лейкоцитарного ряду в складi власно! пластинки - шляхом тдрахунку клiтин методом стандартних площин за допомогою окулярно! вставки по Г. Г. Автандшову [1]. Отримаш данi оцiнювали по загальноприйнятих статистичних методах [5]. Мшрофотографування здiйснювали за допомогою мшроскопа фiрми "Olympus" C 3040-ADU.
Результати дослiджeння та Тх обговорення. Введення щурам А,-карагшену в шднебшш дужки викликало реактивнi змши в слизовiй оболонцi спинки язика. При морфометричному дослщженш нами визначено зменшення висоти сосочкiв вдвiчi на першу добу спостереження з 60,9±0,51 мкм в штактнш групi до 27,1±0,3 мкм (р<0,05) (табл.1).
В епiтелiальнiй пластинцi через 24 години тсля вщтворення експериментально! моделi гострого глоситу визначалось вiрогiдне потовщення рогового шару, порiвняно з штактною групою, майже на 30% i сягало максимальних значень за весь термш експерименту. Вiрогiдно вiд показниюв в iнтактнiй групi збiльшилась кшьюсть шарiв клiтин в зернистому шарг Кiлькiсть шарiв клiтин базального i шипуватого шарiв вiд iнтактних значень не в^^знялась (табл.1).
Таблиця 1
Mоpфомeтpичнi показники слизовот оболонки спинки язика щуpiв за умов експериментального
гострого глоситу
Групи тварин Висота сосочюв (мкм) Кiлькiсть шар1в клггин в еп1телй
Базальних Шипуватих Зернистих Рогових
1нтактна група 60,9±0,51 1,6±0,24 3,3±0,31 2,4±0,21 3,2±0,22
1 доба 27,1±0,31 * 1,8±0,09 3,0±0,20 3,0±0,08 * 4,3±0,04 *
2 доба 28,4±0,22 ** 2,4±0,21 *, ** 3,0±0,32 3,6±0,23 *, ** 2,7±0,20 *, **
7 доба 34,6±0,21 ** 3,6±0,2 ** 2,7±0,12 2,7±0,1 *, ** 2,2±0,21 *, **
10 доба 42,7±0,34 ** 3,8±0,19 * 2,5±0,24 * 1,7±0,0,12 * 2,0±0,14 *
14 доба 51,4±0,32 ** 4,0±0,22 * 2,5±0,21 * 1,7±0,20 * 2,8±0,22 *, **
21 доба 59,8±0,43 ** 2,0±0,12 ** 3,1±0,24 2,2±0,21 3,1±0,24
30 доба 60,1±0,62 1,9±0,18 3,1±0,29 2,4±0,27 3,2±0,31
Примггка: * - р < 0,05 порiвняно з iнтактною групою, ** - р < 0,05 порiвняно з попереднiм термiном спостереження.
На другу добу експерименту висота сосочюв значуще збiльшилась, порiвняно з попередшм термiном спостереження, але вдвiчi була меншою за показники в штактнш груш. Базальна мембрана, переважно в основi сосочкiв мала хвилеподiбний контур, виявлялись дiлянки вiдшарування рогового шару (рис. 1). На 30 вщсотюв збшьшилась середня кiлькiсть шарiв клiтин в базальному шарi, що супроводжувалось збшьшенням кiлькостi фiгур мггозу. Значущих змiн в шипуватому шарi не
виявлялось. Максимальних величин досягла кшьюсть клгшн в зернистому шар1 1 на 30 вщсотюв перевищувала значення в штактнш груш. В роговому шар1 кшьюсть шар1в лусочок р1зко зменшилась пор1вняно з попередшм термшом спостереження { була в1рогщно меншою шж в штактнш груш. З 7 доби експерименту з'явилась тенденщя до вщновлення висоти сосочюв, але висота 1'х була значно меншою шж у штактних тварин. В шар1 шипуватих клггин кшьюсть м1жклгшнш пром1жки були розширеними. В зернистому шар1 визначилась тенденщя до зменшення кшькосп шар1в клгшн, аналопчна тенденщя збер1галась I для рогового шару (табл. 1).
До 10 доби експерименту висота сосочюв продовжувала збшьшуватись, але значень в штактнш груш не досягла. Кшьюсть шар1в клгшн в базальному шар1 сягнула максимальних значень за весь термш спостереження. Кшьюсть шар1в клпин у шипуватому, зернистому { роговому шарах зменшилась до мшмальних значень за весь термш спостереження { була на 30 % меншою, шж у штактних тварин. Базофшьш гранули кератопалшу р1зного д1аметру добре в1зуал1зувались в цитоплазм! ештелюцинв зернистого шару.
До 14 доби експерименту вщновилась кшьюсть шар1в клгшн рогового шару 1 в!ропдно не вщр!знялась вщ показника в штактнш груш тварин (табл.1). Висота сосочюв на 21 добу вщповщала значенням в штактнш груш тварин. В базальному шар! визначено зменшення кшькосп шар1в клгшн вдв1ч1, пор1вняно з попередшм термшом спостереження. Вщ значень у штактних тварин показники кшькосп шар1в клгшн в ештел!альнш пластинщ слизово!' оболонки спинки язика значуще не вщрпнялись на 21 добу експерименту. Процес зроговшня вщбувався ортокератозом (рис.2).
Рис. 1. Слизова оболонка спинки язика щура на Рис. 2. Слизова оболонка спинки язика щура на 21-у
2-гу добу тсля створення експериментально! моделi добу пiсля створення експериментально! моделi гострого гострого асептичного глоситу. Натвтонкий зрiз. Заб.: асептичного глоситу. Напiвтонкий зрiз. Заб.: пол1хромним полiхромним барвником: Зб.: х 600. барвником: Зб.: х 800.
На 30 добу спостереження в еп1тел1альн1й пластинщ слизово! оболонки спинки язика щур1в при морфометричному дослщженш вс вивчеш показники вщ значень в штактнш груш тварин не в1др1знялись.
Розлади мшроциркуляцп у власнш пластинщ слизово! оболонки спинки язика тсля створення експериментально! модел1 гострого асептичного глоситу проявлялись спазмом артерюл i капшяр!в та розширенням венул через 24 години вщ початку експерименту. У власнш пластинцi дорсально! поверхш язика визначались морфологiчнi ознаки набряку. За результатами морфометричного дослщження середнш дiаметр артерiол зменшився на 20 % i складав 12,4±0,21 мкм (р < 0,05) (в штактнш груш 15,2±0,32 мкм). На 10 вщсотюв зменшився дiаметр капiлярiв i з 5,0±0,11 мкм склав 4,4±0,09 мкм (р < 0,05). Середнш дiаметр венул вiрогiдно збiльшився i з 15,5±0,21 мкм сягнув 18,6±0,23 мкм (р < 0,05) (табл.2). На другу добу тсля створення експериментально! моделi гострого асептичного стоматиту середнш дiаметр артерюл вщ попереднього термшу не вiдрiзнявся, що свщчило про !х спазм. З боку венул значущих змiн також не виявлялось - середш значення дiаметру перевищували показники в iнтактнiй груш тварин (18,4±0,24 мкм i 15,5±0,21 вiдповiдно), але вiд попереднього термшу спостереження вiрогiдно не вiдрiзнялись (табл.2). Дiаметр капiлярiв збiльшився 1,5 рази порiвняно з попереднiм термiном спостереження (6,2±0,2 мкм i 4,4±0,09 мкм вщповщно (р < 0,05) i на 20 вiдсоткiв перевищував показники в штактнш груш тварин (5,0±0,11 мкм (р < 0,05).
Через 7 дiб тсля початку експерименту нами визначена тенденщя до вщновлення значень дiаметру артерiол, що супроводжувалось вiдновленням кровопостачання слизово! оболонки дорсально! поверхнi язика. Середш значення дiаметрiв венул залишались високими (18,0±0,14 мкм) i вщ попереднього термiну спостереження значуще не вiдрiзнялись (табл.2). Значення дiаметру каmлярiв збiльшились порiвняно з попереднiм термшом спостереження i сягали максимальних значень (6,9±0,35 мкм).
Таблиця 2
Морфометричш показники елементiв гемомiкроциркуляторного русла слизовоТ оболонки
спинки язика щурiв за умов експериментального гострого асептичного стоматиту
Групи тварин Д1аметр артерюл (мкм) Д1аметр капшяр1в (мкм) Д1аметр венул (мкм)
1нтактна група 15,2±0,32 5,0±0,11 15,5±0,21
1 доба 12,4±0,21 * 4,4±0,09 * 18,6±0,23 *
2 доба 12,5±0,25 * 6,2±0,2 *, ** 18,4±0,24 *
7 доба 14,2±0,16 *, ** 6,9±0,35 *, ** 18,0±0,14 *
10 доба 14,8±0,24 ** 6,5±0,04 *, ** 16,4±0,17 *, **
14 доба 15,3±0,12 ** 6,0±0,12 *, ** 15,8±0,16 **
21 доба 15,1±0,14 5,0±0,08 15,5±0,11
30 доба 15,1±0,12 5,1±0,06 15,6±0,13
60 доба 15,2±0,22 5,1±0,09 15,6±0,23
Примггка: * - р < 0,05 пор1вняно з штактною групою, ** - р < 0,05 пор1вняно з попередшм термшом спостереження.
На 10 добу експерименту при морфометричному дослщженш визначено вщновлення середнього дiаметру артерюл, яю вiрогiдно вщ показникiв в iнтактнiй групi тварин не в^^знялись. З боку венул i капiлярiв визначалась тенденцiя до зменшення значень середнього дiаметру в цей термш спостереження, але вони значуще в^^знялись вiд показникiв у штактних тварин (табл.2). На 14 добу тсля створення експериментально! моделi гострого асептичного глоситу нами виявлено вщновлення дiаметру венул, якi вiрогiдно не вiдрiзнялись вiд iнтактних показниюв. Середнi значення дiаметрiв капiлярiв на 20 вщсотюв перевищували iнтактнi показники. На 21 i 30 добу спостереження при морфометричному дослщженш елеменпв гемомiкроциркуляторного русля нами не виявлеш достовiрнi вiдмiннотi мiж дiаметрами артерюл, капiлярiв i венул штактно! i вивчаемо! експериментально! групи тварин.
Асептичний гострий глосит викликае в слизовш оболонцi спинки язика щурiв значнi змiни, якi вiдповiдають основним етапам запального процесу. Реакщя ештелда виявляеться вже на першу добу i проявляеться зменшенням висоти сосочюв, посиленням пролiферативних процесiв у базальному шарi до 10-14 доби експерименту, посиленням зроговшня у поверхневому шарь Вщновлення стану епiтелiально! пластинки визначалось у роговому шарi до 14 доби, а в шших - до 21. У власнш пластинщ змiни визначались також з першо! доби експерименту. Вони проявлялись порушенням мiкроциркуляцi!, спазмом артерiол i капiлярiв, значним розширенням венул, набряком оточуючо! сполучно! тканини. Вiдновлення кровопостачання слизово! оболонки починалось з 10 доби (нормалiзацiя дiаметру артерiол). На 14 добу штактних значень досягали дiаметри венул, а до 21 доби вщновлювались показники середнього дiаметру капiлярiв.
Перспективи подальших до^джень у даному напрямку. Комплексне вивчення запальних зм1н слизовог оболонки язика дозволить визначити основм особливост1 переб1гу асептичного глоситу 1 сприятиме визначенню можливостей корекцИ патологгчних змт.
1. Автандилов Г.Г. Медицинская морфометрия - Москва: Медицина. - 1990.-178 с.
2. Данилевский М. Ф. Терапевтична стоматолопя / Данилевский М. Ф., Борисенко А. В., Полиун А. В. - К.: Здоров'я, 1996. - 240 с.
3. Карупу В.Я. Электронная микроскопия.- Киев: Вища школа.- 1984.-208с.
4. Клименко М. О. Зам1сний вплив екзогенних пстам1ну, серотошну 1 гепарину на лейкоцитарну реакцш при запаленш / М. О. Клименко, С. В. Татарко. - Ж. Фшолопя. - 2001. - №4, С. 19 - 24.
5. Лапач С.Н., Чубенко А.В., Бабич П.Н. Статистические методы в медико-биологических исследованиях с использованием Exel / Лапач С.Н., Чубенко А.В., Бабич П.Н. - Киев : Морион, 2000. - 320 с.
6. Серов В. В. Воспаление / В. В. Серов, В. С. Пауков. - М.: Медицина, 1995. - 644 с.
7. Струков А. И. Воспаление. Общая патология человека / Струков А. И., Пауков В. С., Кауфман О. Я. - М.: Медицина, 1990. - 73 с.
8. Шматко В.1., Голубева 1.М., Бвденко Н.В., Антоншин Б.В. Захиснi механiзми порожнини рота// Вюник стоматологи.- 1998, №4.- С.79-84.
9. Общие этические принципы работы с экспериментальными животными при проведении медицинских и биологических исследований / Нацюнальний конгрес з бюетики (Ки1в 17—20 вересня 2001 р.) // Ж.АМН Укра1ни. -2001. - Т. 7, №4. - С. 814-816.
10. Этические вопросы использования животных в учебной работе и научных исслндованиях / Тез. докл. Белорусско-британского симпозиума (16-18 окт., Минск, 1997) / Под ред. С.Д.Денисова. - Минск, 1998. - 140 с.
СТРУКТУРНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА СЛИЗИСТОЙ ОБО-ЛОЧКИ ЯЗЫКА ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬ-НОМ ОСТРОМ АСЕПТИЧЕСКОМ ГЛОССИТЕ Сельсина А.Б., Шепитько В.И., Ерошенко Г.А., Лисаченко О.Д.
Асептический острый глоссит вызывает в слизистой оболочке спинки языка крыс значительные изменения, которые соответствуют основным этапам воспалительного процесса. Реакция эпителия выявляется уже на первые сутки и проявляется усилением пролиферативных процессов, возобновление состояния эпителиальной пластинки определялось на 21 сутки. В собственной пластинке изменения определялись с первого дня эксперимента. Они проявлялись нарушением микроциркуляции, отеком, уменьшением высоты сосочков. Восстановление структуры соединительной ткани происходило до 21 суток.
Ключевые слова: Х-карагинен, асептический глоссит, слизистая оболочка языка, крыса.
Стаття надшшла 23.04.10
STRUCTURAL DESCRIPTION OF LINGUAL MUCOSA AT EXPERIMENTAL
ACUTE ASEPTIC GLOSSITIS Sel'kina A.B., Shepit'ko V.I., Yeroshenko G.A., Lisachenko O.D.
Aseptic acute glossitis causes in an lingual mucosa of rats considerable changes which correspond the basic stages of inflammatory process. The reaction of epithelium comes to light already on the first days and shows up strengthening of proliferative processes, proceeding in the state of epithelial plate was determined on 21 days. In a lamina propria changes were determined also from the first day of experiment. They showed up violation of microcirculation, edema, diminishing of height of papillae. A restructuration connective tissue took a place to 21 days.
Key words: X-karaginen, aseptic glossitis, lingual mucosa, rat.
УДК 616.833-003.93:615.916:546.49] :615
РЕГЕНЕРАЦ1Я ПЕРИФЕР1ЙНОГО НЕРВА ЩУР1В ЗА УМОВ КОРОТКОТРИВАЛОГО М1КРОМЕРКУР1АЛ1ЗМУ ТА ФАРМАКОЛОГ1ЧНО1 КОРЕКЦП Т1ОТРИАЗОЛ1НОМ
Робота е фрагментом планово науково-дослгдног роботи кафедри «Вивчення нервовог, ¡мунног систем та серця за умов dii екзогенних та ендогенних фактор1в».
На бших щурах вщтворили експериментальну модель травми адничного нерва за умов мiкромеркурiалiзму. У шсляоперацшному перiодi щурам першо! групи фармакотератю не проводили, в другш грут тваринам внутршньоочеревинно вводили щоденно, протягом 2 тижшв, розчин тiотриазолiну. Дослщжували морфолопчну оргашзацш та морфометричну характеристику регенерацшно! невроми та прилеглих вiдрiзкiв (проксимального i дистального) адничного нерва через 3, 6 та 12 тижшв тсля пошкодження. Проведене дослщження сввдчить, що у групи тварин, яким проводили фармаколопчну корекцш тютриазолшом, активуеться процес регенерацп нерва за умов його пошкодження.
Ключовi слова: мiкромеркурiалiзм, сiдничнiй нерв, регенеращя, тiотриазолiн.
Забруднення навколишнього середовища в Укра1н1 солями важких метал1в негативно впливае на стан здоров я населення [4]. Концентрац1я ртут1 в довк1лл1 пост1йно зб1льшуеться в м1ру подальшого розширення масштаб1в 11 виробництва та застосування [1]. Тому все бшьшо! актуальносп набувае необх1дн1сть захисту населення вщ дИ малих доз ртуп та 11 сполук [2]. Особливо важливою е проблема пато- \ саногенезу оргашв нервово1 системи за умов м1кромеркур1ал1зму [5].
Метою роботи було вивчити вплив препарату «Тютриазолш» на регенеращю перифершного нерва за умов субхрон1чного м1кромеркур1ал1зму.