CC BY
59
■ МАТЕРИАЛЫ СИМПОЗИУМА «НЕКОРОНАРОГЕННЫЕ КАРДИОМИОПАТИИ». Санкт-Петербург, 25-27 сентября 2013 г.
II. ДИЛАТАЦИОННАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ: ДИАГНОСТИКА И МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТЕРАПИЯ
СТРУКТУРА И ДИНАМИКА ФУНКЦИИ МИОКАРДА У ПАЦИЕНТОВ С ДИЛАТАЦИОННОЙ КАРДИОМИОПАТИЕЙ
для корреспонденции т.Ю. Кулагина, В.А. Сандриков
Сандриков Валерий Александрович - академик
_,,,.. ФГБУ «Российский научный центр хирургии им. акад. Б.В. Петровского» РАМН, Москва
РАМН, доктор медицинских наук, J J
профессор, заместитель директора
по научной работе, руководитель
отдела инструментальной
и лучевой диагностики
ФГБУ «Российский научный
центр хирургии
им. акад. Б.В. Петровского» РАМН
E-mail: [email protected]
В работе обсуждается оценка функции миокарда у пациентов с дилатационной кардиомиопа-тией. Обследованы 55 пациентов, которым выполнены операции по моделированию левого же_ лудочка и левого предсердия с коррекцией патологии митрального клапана. Средний возраст
Ключевые слова: пациентов составил 42+14 лет. После операции все пациенты обследованы через 9-12 мес. эхокардиография, С помощью эхокардиографии оценивали конечный диастолический и конечный систолический диаграмма «поток-объем», объемы (КДО и КСО), фракцию изгнания (ФИ), скорость смещения миокарда, скорость измене-скорость изменения объема ния объемов в период систолы и диастолы (dVol/dt), зарегистрированные на основании постро-желудочка, диастола ения диаграммы «поток-объем».
Клин. и эксперимент. хир. Журн. им. акад. Б.В. Петровского. - 2014. - № 1. - С. 64-69.
Structure and dynamics of myocardial function in patients with dilated cardiomyopathy
correspondence T.Yu. Kulagina, V.A. Sandrikov
Sandrikov Valery A. -
Academician of RAMS, MD,
Professor, Deputy Director, Head Petrovsky National Research Centre of Surgery, Moscow
of Instrumental and Radiology
Department, Petrovsky National
Research Centre of Surgery
E-mail: [email protected]
The paper discusses the evaluation of myocardial echocardiography we assessed the following indica-
Key words: function in patients with dilated cardiomyopathy. We tors: end-diastolic and end-systolic volumes (EDV and
echocardiography, examined 55 patients who underwent left ventricular ESV), ejection fraction (EF), the myocardial displace-
flow-volume loops, the rate and left atrial remodeling with mitral valve repair. The ment rate, the rate of volume change from diastole to
of left ventricular volume mean age of the patients was 42+14 year. All the pa- systole (dV/dt) measured by constructing a flow-vol-
change (dV/dt), diastole tients were examined 9-12 months after surgery. Using ume curve.
Clin. Experiment. Surg. Petrovsky J. - 2014. - N 1. - С. 64-69.
Длительная перегрузка левого желудочка объемом вызывает значительные изменения геометрических размеров полостей сердца и функционального состояния миокарда.
Основными нарушениями внутрисердечной и системной гемодинамики при дилатационной кардиомиопатии (ДКМП) являются потеря эластических свойств миокарда, регургитация на
клапанах сердца и, как результат этого, изменение системной гемодинамики в большом и малом кругах кровообращения. Больших трудностей в диагностике анатомических структур нет. К сожалению, пациенты достаточно поздно обращаются к специалистам, когда уже наступают выраженные изменения кровообращения. Сердце испытывает чрезмерные нагрузки, что сопровождается напряжением стенок миокарда [4]. Более сложно оценить функцию сердца, дать оценку состояния миокарда и оценить прогноз заболевания с определением тактики лечения. ДКМП по-прежнему остается одним из наименее изученных кардиологических заболеваний и является объектом активного исследования в современной медицине [1, 5]. Это объясняется не только этиологией и патогенезом заболевания, но и многообразием их проявлений значительными диагностическими и терапевтическими трудностями.
Материал и методы
Обследованы 55 пациентов с ДКМП до и после операции. Возраст пациентов варьировал от 20 лет до 61 года (средний возраст -42+14 года). В обследуемой группе было 20 (36%) женщин и 35 (64%) мужчин. Пациенты с ДКМП были распределены на 2 группы. В 1-ю группу включены пациенты до хирургического лечения, во 2-ю -пациенты, которые были обследованы через 9-12 мес после операции. Группу контроля (3-я группа) составили 35 добровольцев, практически здоровые люди, 27 (77%) мужчин и 8 (23%) женщин, средний возраст - 36,7+8,3.
Всем обследуемым до операции и в послеоперационном периоде по стандартной методике в состоянии покоя выполняли трансторакальную эхокардиография (ЭхоКГ) на приборах экспертного класса «Vivid-7» и «Vivid E9» (GE MedicalSystems, USA) с мультичастотным датчиком 3,5-5,0 МГц.
По созданному алгоритму выстраивали диаграмму «поток-объем», которая характеризует работу сердца за цикл. На основании диаграммы рассчитывали скорость изменения объема в период систолы и диастолы [2, 3]. Совместный анализ векторов скоростей смещения миокарда и скоростей изменения объемов относили к показателям, характеризующим механизмы Франка-Старлинга (преднагрузка) и контрак-тильности миокарда.
ЭхоКГ в серой шкале изображения левого желудочка (ЛЖ) сохраняли в цифровом формате ОКОМ, экспортировали в базу данных стандартного персонального компьютера для анализа в разработанной программе МиШУох. После выбора оптимального по качеству изображения из числа записанных и сохраненных кинопетель оконтуривали эндокард ЛЖ. Таким образом, определяли границы эндокарда и регистрировали вектора скоростей смещения миокарда за сердечный цикл (рис. 1 а, б). Скорости смещения миокарда имеют количественную характеристику и в той или иной степени отражают сократимость миокарда в исследуемых участках. Диаграмма отражает скорости изменения объема и дает представление о функции систолы и диастолы.
С одной стороны, полученные изображения характеризуют изменения потока и объема желудочка за сердечный цикл, а с другой - скорости смещения миокарда в базальном, срединном и верхушечном отделах ЛЖ.
Кроме визуальной диаграмма содержит количественную информацию, отражающую функцию миокарда и клапанного аппарата сердца. К числу таких критериев, присутствующих в диаграммах, относятся отклонение участков диаграммы, соответствующих заполнению и изгнанию крови из желудочков. Отклонения изоволюмических процессов сокращения и расслабления свидетельствуют не только о несостоятельности клапанного аппарата, но и
Рис. 1. Векторы скоростей смещения миокарда левого желудочка (а) и диаграмма «поток-объем» (б)
Оконтуривание эндокарда левого желудочка по сегментам (выделены 6 сегментов в соответствии с окраской). На ЭКГ метка соответствует окончанию систолы желудочков сердца. На диаграмме точка 1 - КДО; 2 - максимальная скорость изгнания крови в аорту в систолу (Мо1/Л б); 3 - КСО; 4 - максимальная скорость заполнения желудочка в диастолу (<!Уо[/1М). Последующая волна характеризует сокращение предсердия. По вертикали - скорости изменения объема.
Таблица 1. Динамика показателей гемодинамики у больных с дилатационной кардиомиопатией до и после операции
Параметр До операции После операции Контроль Достоверность, p
(n=55) (n=55) (n=3 5)
Возраст, лет 42+14 42+14 37+8
Поверхность тела, м2 1,9+0,3 1,9+0,3 1,9+0,2
ЧСС, уд/мин 82+10 80+12 69+12 0,01** 0,0004***
САД, мм рт.ст. 132+13 112+13 120+12 >0,05
ДАД, мм рт.ст. 72+19 71+10 76+8
Степень МН 3,0+0,2 0,6+0,1 0 0,0(0)* 0,001**;0,004***
ТМЖП, см 1,3+0,2 1,3+0,2 0,9+0,1 0,003*
КДО, мл 293+99 202+50 97+16 0,0(0)* 0,0001**0,003***
КСО, мл 220+69 122+40 38+8 0,0004* 0,0001**
ФИ, % 26+9 37+11 61+4 0,0004* 0,0001** 0,03
dVol/dt $1 и $2 212+13 354+24 463+69 0,004**
dVol/dt dl и d2 187+16 367+21 564 +72 0,0003* 0,02***
Примечание. * - 1-я группа контроля; ** - 2-я группа контроля; *** - 1-я группа 2-й группы; $1 и $2 - скорость
изменения объема в систолу до и после операции; ^ и d2 - скорость изменения объема в диастолу до и после операции.
Рис. 2. Взаимосвязь конечного диастолического объема (EDV)и скорости изменения объема в систолу (dVol/dt s 1) у пациентов с дилатационной кардиомиопатией до операции
100 200 ' 300 ' 400 ' 500 ' 600 Predicted
All Rows
Count 55
Mean 293,05455
Std Dev 110,55389
дисфункции миокарда. Физический смысл диаграммы подразумевает эквивалент работы сердца за один цикл.
Полученные результаты обработаны статистически в программе Б1аЬ'$Мса 10 и ЛМР-5 с определением достоверности и взаимосвязей п оказателей полученных в период обследования пациентов. Результаты сравнительного анализа клинической и ЭхоКГ характеристик групп пациентов до и после хирургического лечения приведены в табл. 1.
Результаты и обсуждение
Анализ основных ЭхоКГ и гемодинамических показателей у больных с ДКМП (табл. 1) показал увеличение конечного диастолического и конечного систолического объемов (р<0,001) по отношению к здоровому человеку более чем в 2 раза. Значительная объемная перегрузка ЛЖ сопровождается перерастяжением мышечных волокон, приобретением округлой формы ЛЖ и несостоятельностью подклапанных структур и клапанного аппарата.
Клапанная патология, как правило, присоединяется к патологии и усугубляет нарушения гемодинамики в виде объемной перегрузки и снижения насосной функции сердца [1, 4]. При этом фракция изгнания (ФИ) у пациентов колебалась от 19 до 39%, в среднем до операции составив 26%. У ряда пациентов недостаточность митрального клапана доходила до 50% от величины ударного выброса, а КДО достигал 500 мл и более. При анализе изменения КДО, скоростей смещения миокарда, ФИ до операции нами было отмечено, что при высоких величинах КДО скорости изменения объема снижены (рис. 2).
Так, при средних значения КДО в 280 мл скорости изменения объема в период систолы составляют в среднем 179 мл/с, что практически в 2 раза меньше нормальных значений. А при объемах желудочка более 370 мл скорости падают до критических значений. Это приводит к низкой производительности сердца с уменьшением ударного выброса (УВ).
В табл. 1 представлены параметры, полученные в результате постобработки ЭхоКГ изображений ЛЖ (движения миокарда стенок ЛЖ и производных, полученных из диаграмм «поток-объем»).
Второе следствие клапанного дефекта состоит в том, что в связи с негерметичностью митрального клапана происходит нарушение формирования давления в желудочке и левом предсердии за счет напряжения стенок камеры. В результате уменьшается полная механическая энергия крови в сосудистом русле, что выражается снижением среднего гемодинамического давления, если компенсация не достигается дополнительным повышением работы сердца.
Разграничение в терминах «преднагрузка» и «постнагрузка» достаточно условно [6, 7], в связи с чем их применение правомочно лишь для обозначения места приложения воздействия к желудочку. В этом смысле такие показатели, как ФИ, КДО, КСО, с^о1/с№ в систолу и диастолу, есть мера гемодинамического согласования между притоком и оттоком крови из желудочков сердца. Характеристики функции миокарда, каковыми являются наличие или отсутствие аномалий укорочения и удлинения, свидетельствуют о функциональных возможностях миокарда в настоящий момент и зависят от многих внутренних и внешних причин.
Важнейшим компенсаторным механизмом, направленным на поддержание высокого выброса из ЛЖ и адекватной гемодинамики, является гипертрофия миокарда [5]. В течение длительного времени увеличение силы сокращения ЛЖ, обусловленное возросшей мышечной массой желудочка и включением механизма Старлинга, обеспечивает изгнание возросшего объема крови.
Воздействие перегрузок желудочка объемом приводит к противоположным изменениям функ-
ции сердца: наблюдается достоверное увеличение конечного диастолического размера участка миокарда, рост систолического укорочения миокарда рост диастолического удлинения. Параллельно этим эффектам может появиться постсистолическое укорочение. Наряду с динамикой мышечного сокращения отмечено увеличение ударного объема и снижение КДО (к 9-12 мес после операции). Однако обращало на себя внимание, что в ряде случаев подобных изменений не наблюдалось. Происходило увеличение конечного диастолического размера полости желудочка, уменьшение систолического укорочения с появлением постсистолического укорочения и постдиастолического удлинения. В гемодинамическом отношении этот вид перегрузок характеризуется увеличением КСО, недостоверным ростом ударного объема, повышением конечного диастолического давления в желудочке при одновременном повышении венозного давления.
Наиболее статистические значимые различия между группами были выявлены по с№о1/с№ в систолу и сМо1/(й в диастолу (табл. 1). Данные параметры при ДКМП указывают на снижение работы сердца в целом как в систолу, так и в диастолу. Больший диастолический объем желудочка должен привести к достаточному ударному выбросу. Однако у пациентов с ДКМП подобного не наблюдается. Действительно, оценивая контрактильную функцию миокарда по скорости изменения объема желудочка в систолу и диастолу нами выявлено, что эти скорости не достигают нормальных значений из-за нарушений в процессах сокращения миокарда.
Вследствие повышенного диастолического наполнения происходит большее, чем в норме, растяжение мышцы ЛЖ, а это, согласно закону Франка-Старлинга, ведет к увеличению силы его сокращения [4], вследствие чего ЛЖ во время систолы выбрасывает в аорту увеличенный по сравнению с нормой объем крови, состоящий из объема крови, поступившей в ЛЖ из левого предсердия и аорты. Поэтому до операции в систолу и диастолу статистически меньше (р<0,01), чем в контрольной группе, что объясняется уменьшением работы сердца (большой КДО) и требует увеличения мощности сокращения ЛЖ.
Через 9-12 мес после операции у пациентов наблюдается снижение КДО до 202+50 мл с увеличением сМо^сй в систолу и диастолу до 354 и 367 мл/с соответственно. Однако до нормальных значений эти показатели не возвращаются. Средние значения КДО после операции составили 200 мл при максимальной скорости изменения объема 300 мл/с. Однако основная группа (гистограмма распределения) по КДО находилась в пределах 160 мл (рис. 3).
При ДКМП в диастолу практически
в 2 раза меньше, чем в контрольной группе, что
Рис. 3 Бивариантный анализ взаимосвязи конечного диастолического объема (EDV) и скорости изменения объема в систолу (dVol/dt) у пациентов с дилатационной кардиомиопатией через 9-12 мес после операции
dVol/dt s 2
Таблица 2. Результаты пирсоновского корреляционного анализа для больных с дилатационной кардиопатией после операции
ЧСС САД Степень МН кдо КСО УВ
dVol/dt s 0,5633 -0,0857 -0,4558 -0,6176 -0,4196 -0,8035
p=0,114 p=0,826 p=0,218 p=0,076 p=0,261 p=0,009
dVol/dt d -0,3656 0,6101 -0,1376 0,8207 0,7842 0,5535
p=0,333 p=0,081 p=0,724 p=0,007 p=0,012 p=0,122
Примечание. Цветом выделены достоверные коэффициенты корреляции.
связано с медленным наполнением ЛЖ и регурги-тацией с возрастанием в нем давления в начале диастолы.
Для выявления взаимосвязей между изучаемыми параметрами диаграммы и хорошо известными гемодинамическими и объемными показателями использовали корреляционный метод Пирсона для нормально распределенных данных.
В группе контроля получена статистически значимая корреляционная связь dVoL/dt в систолу КДО (г=0,69, р<0,001), КСО (г=0,56, р<0,02), УВ (г=0,73, р<0,001) и dVoL/dt в диастолу с КДО (г=0,72, р<0,001), КСО (г=0,59, р<0,006) и УВ (г=0,75, р<0,001), что еще раз доказывает возможность использования изучаемых параметров для оценки систолической и диастолической функции ЛЖ (табл. 2).
У пациентов с ДКМП до операции корреляционная связь изучаемых параметров диаграммы «поток-объем» в систолу и диастолу dVoL/dt) с КДО, КСО и УВ сохраняется, но значения коэффициентов корреляции возрастают, что говорит о чувствительности данных параметров не только в норме, но и при патологии.
Кроме того, появляется корреляционная связь dVoL/dt б и dVoL/dt d со степенью выраженности митральной недостаточности (г=0,65,
р<0,008 и г=0,57, р<0,04 соответственно). Это характерно для увеличения ЛЖ выполняемой работы по преодолению объемной перегрузки и обеспечению насосной функции сердца.
После устранения регургитации и ремодели-рования полостей сердца корреляционная связь уменьшается между dVoL/dt б и dVoL/dt d и степенью выраженности КДО и КСО. Это свидетельствует о ранней нормализации гемодинамиче-ских параметров и эффективности проведенного лечения.
До операции у 86% пациентов преобладала выраженная (III-IV) степень митральной недостаточности (МН). При этом на диаграмме наблюдались изменения, связанные, с одной стороны, с быстрым наполнением ЛЖ в начале диастолы и в связи с этим значимым увеличением значения скорости изменения объема в диастолу, а с другой -влиянием массивной регургитации крови.
В связи с этим на диаграмме «поток-объем» (рис. 4) наблюдаются отличия в виде значительной растянутости в период диастолы. Величина скорости изменения объема в систолу также приобретает более высокие значения из-за увеличенной работы ЛЖ. Диаграмма смещается относительно точки начала координат «поток-объем» в сторону больших значений по оси ординат при
Рис. 4. Диаграмма «поток-объем»: а - до операции; б - после операции у пациентов с дилатационной кардиомиопатией
а
-600 _____ -400 / -200 -50 -25 0 н25/ j_50 ^75 / / $ щ 'ю0 +125 h150 175 _200 225
КоОТ ь 4 0 ' Г КДО /
б
выраженной объемной перегрузке ЛЖ (рис. 4а). После ликвидации значимой объемной перегрузки ЛЖ наблюдается тенденция к восстановлению характерного для здоровых лиц паттерна петли (рис. 4б). Адекватная хирургическая коррекция в виде ремоделирования ЛЖ, левого предсердия, устранения регургитации путем универсального хордосохраняющего протезирования митрального клапана механическим протезом приводит
к ликвидации объемной перегрузки, нормализации геометрии полостей сердца и диаграммы «поток-объем».
Таким образом, скорости изменения объема в период систолы и заполнения ЛЖ в диастолу являются независимыми показателями, отражающими работу сердца за цикл, выполняемый ЛЖ на преодоление объемной перегрузки и обеспечение адекватного УВ.
Литература
1. Беленков Ю.Н. Дисфункция левого желудочка у больных ИБС: современные методы диагностики, медикаментозной и немедикаментозной коррекции // Рус. мед. журн. - 2000. - № 17. - С. 685-693.
2. Сандриков В.А., Кулагина Т.Ю., Ван Е.Ю. и др. Диаграмма «поток-объем» у пациентов с аортальным стенозом (сообщение 1) // Ультразвук. и функцион. диагност. - 2010. - № 6. - С. 56-64.
3. Сандриков В.А., Кулагина Т.Ю., Варданян А.А. и др. Новый подход к оценке систолической и диастолической функций левого желудочка у больных с ишемической болезнью сердца // Там же. - 2007. - № 1. - С. 44-53.
4. Braunwald E., Ross J. Jr., Sonnenblick E.H. Mechanisms governing contraction of the whole heart // Mechanisms of Contraction of the Normal and Failing Heart. - Boston: Little Brown, 1976. - P. 92-129.
5. KatzA.V. Physiology of the Heart. - 2000. - P. 715.
6. Pierrakos О. Vortex Dynamics and Energetics in Left Ventricular Flows. - Blacksburg, VA, 2006 April 18.
7. Sugawara S., Tanaka M., Katahira Y., Nakajima H. et al. Clinical significances of an arrangement pattern of the tip of acceleration vector of the blood flow in left ventricle and aorta // J. Cardiol. - 2004. - Vol. 44 (Suppl.). -P. 464 [abstract in Japanese].
