CC BY
12
subject of various studies, none of which clearly did not confirm either functional or organic nature of the disease, alone or together.
One of the main questions of taking care by vomiting in early pregnancy, except for number of episodes of vomiting during the day, is the presence and severity of electrolyte imbalance, which should be the result of nutritional inadequacy due to refuse of food and loss of electrolytes by vomiting, increasing blood concentration. In addition, the important issue is the continuing transformation of electrolyte balance with the progression of pregnancy and their impact on the incidence of gestational complications.
The goal of the study was to learn concentration of main electrolytes in pregnant women with vomiting in the first and second trimester. The study involved 109 pregnant women with terms 10-12 weeks, who were divided in two groups. The first group included 58 pregnant women, who during the first trimester of pregnancy have noted varying degrees of severity - from 3 to 10 times a day. Patients of the first group was recommended non-medication (correction of diet and diet) and drug methods of influence on early morning sickness (medicines containing ginger extract, vitamins). The second group included 51 pregnant women who had neither nousea nor vomiting during first weeks of pregnancy. All pregnant women were identified concentrations of sodium, potassium, calcium, carbonate ion in serum. The first study was performed at 10-12 weeks, a second - in 20-22 weeks.
Results and discussion. Pregnancy is a period of changes in the regulation of all metabolism types, the primary purpose of those is to preserve maternal homeostasis against the backdrop of tensions limit the functioning of metabolism and energy expenditure in the construction of additional vascular bed. One of the first of these changes deals with electrolytes - from the very beginning of 5th week. However limits this restructuring is extremely narrow - at pregnant women in both groups the average values of the concentration of electrolytes were determined in the normal, typical non-pregnant wom. This is easily explained, because proper functioning of cell membranes, and therefore - the viability of the whole organism depends on electrolyte homeostasis. Despite the lack of statistical probability of changes in the concentration of sodium in the dynamics between groups can be traced multidirectional trends. Thus, the first group have a tendency to increase this concentration till 20-22 weeks, a group of pregnant women who had vomiting, demonstrated of this indicator. In addition, the important issue is the relationship electrolyte fluctuations of the delicate process of protein metabolism. As the high molecular weight compounds, including proteins, constitute a significant part of total plasma (6-7%), and in contrast to the electrolytes that are charged electrically neutral, they are replacing electrolytes from the plasma volume that busy non-electrolytes. Extremely thin electrolyte regulation makes it inappropriate and even dangerous uncontrolled environments purpose infusion for the treatment of patients with vomiting in early pregnancy.
Keywords: vomiting in early pregnancy, electrolyte balance.
Рецензент - проф. Громова А. М.
Стаття надшшла 03.02.2017 року
© Мельник А. В., 3ai4KO Н. В.
УДК 546.221.1: 577.112.386: 611.13
Мельник А. В., За'мко Н. В.
СТАТЕВ1 В1ДМ1ННОСТ1 Н28-ШЩ1ЙОВАНО"|" ВАЗОДИЛЯТАЦЙ"
АОРТИ ЗА УМОВ ППЕРГОМОЦИСТЕШЕМИ
Вшницький нацюнальний медичний ушверситет iMeHi М. I. Пирогова (м. Вшниця)
Робота виконуеться в рамках планово! НДР ка-федри бюлопчно! та загально! хiмiI Вшницького нацюнального медичного уыверситету iменi М. I. Пирогова «Вплив екзогенних та ендогенних чинни-юв на обмш гщрогенсульфщу та асоцмованих з ним метаболiчних процеЫв в нормi та при патологи» (№ державно! реестраци - 011311006461).
Вступ. Гiпергомоцисте!немiя е загальновиз-наним незалежним фактором ризику судинних за-хворювань та причетна до патолопчного ремоде-лювання судин, активаци системного запалення, тромбоутворення, тощо [1,8]. Серед патофiзiологiч-них механiзмiв ендотелютоксично! дм високих кон-центрацм гомоцисте!ну видтяють ппометилування, оксидативний стрес, гомоцисте!нування проте!ыв, ендоплазматично-ретикулярний стрес та ш. [8].
Вщомо, регупяц1я судинного тонусу ютотно вщ-рiзняeться у особин рiзноI стаД що по бтышлй Mipi ви-значаеться рiзними бюлопчними ефектами тестостерону та естрогеыв [9]. Так, естрогени посилююты утворення вазодилятаторiв, зокрема простацикшыв, апе гапымуюты продукцю констрикторних молекул - ендотелЫу-1, лейкотрiенiв, катехолам^в. Однак, статевi особливост впливу ппергомоцистешеми на тонус судинно! стшки залишаютыся невивченими.
Мета дослiдження - оцшити вплив ппергомоцистешеми на скоротливюты ктыцевих фрагмен^в аорти у сам^в та самок щурiв.
Об'ект i методи дослщження. Дослщи проведен на 40 бтих лабораторних щурах обох статей масою 220-280 г Тварини перебували в стандартних умовах з природам св^ловим режимом дены/ыч, воду i корм отримували ad libitum. Тварин годували
напiвсинтетичною крохмально-казе'новою дieтою i3 збалансованим BMicTOM Bcix макро- та MiKpoHyTpieH-TiB. Дослщження проведено за загальними етични-ми принципами експеримен^в на тваринах згщно Першого нацiонального конгресу Укра'ни з бюетики (Кшв, 2001) та «бвропейсько' конвенцií про захист хребетних тварин, що використовуються для до-слщних та iнших наукових цтей» (Страсбург, 1986).
Модель ппергомоцистешемп створювали шляхом введення тюлактону D, L-гомоцисте'''ну (Sigma, США) внутрiшньошлунково в дозi 100 мг/кг маси на 1% розчин крохмалю 1 раз на добу протягом 28 дiб [5]. Знеживлювали тварин методом декапiтацií пщ пропофоловим наркозом («Fresenius Kabi» 60 мг/кг внутршньочеревинно).
Вмiст H2S в аорт визначали за методикою [3]. Рiвень гомоцисте'ну в сироватцi кровi визначали за набором «Homocysteine EIA» (Axis-Shield, Англiя).
Реeстрацiю скоротливостi кшьцевих фрагмен-тiв грудно' аорти проводили в модельнм системi in vitro. 1зольован фрагменти стiнок аорти завширшки 2-3 мм вмiщували в тефлонову камеру, розтягува-ли на сталевих гачках та витримували протягом 60 хв. в iзометричному режимi пщ постiйним наванта-женням 0.015-0.02 Н, суперфузуючи стандартним оксигенованим буферним розчином Кребса з по-стiйною швидкютю 2.5-3.0 мл/хв [2]. Тонiчне ско-рочення препаратiв викликали з використанням аплкацш гiперкалieвого розчину Кребса (концен-трацiя KCl 80 мМ) протягом 30 хв. Ендотелмзалежну вазодилятацiю оцЫювали за ступенем iзометричного розслаблення дослщжуваних фрагментiв судин пiд впливом ацетилхолЫу (10-6М), попередньо скорочених розчином а^агонюта адренорецепторiв фенiлефрином (10-6М). Для оцн ки Н2S-стимульованого розслаблення iзольованi фрагменти аорти, передскорочено' фенiлефрином (10-6М), перфузували розчинами, що мiстили одно-часно фенiлефрин (10-6М) та H2S в рiзних концентра-цiях (10"3-10"6М), протягом 15 хв. кожний з наступ-ною реeстрацieю змiн iзометричного напруження. Реeстрацiю скорочувально' активностi проводили iз застосуванням механотронного датчика та багато-функцiонального аналогово-цифрового перетворю-вача USB-600-8/6009 («National Instruments», США), з'еднаного з персональним комп'ютером.
Статистичну обробку результатiв проводили за допомогою програми SPSS Statistica 17.0. Характер розподту визначали за допомогою критерiю Кол-могорова-Смiрнова. Достовiрнiсть рiзницi мiж по-казниками оцiнювали за параметричним t-критерieм Стьюдента (при нормальному розподiлi) та непараме-тричним U-критерieм Манна-Уiтнi (при невщповщнос-тi нормальному розподiлу). Для визначення зв'язюв мiж показниками проводили кореляцмний аналiз за Пiрсоном. Вiрогiдними вважали данi при р<0,05.
Результати дослщження та Ух обговорення. Показано (табл.), що 28-денне застосування тюлактону гомоцисте'ну супроводжуеться збiльшенням рiвня гомоцисте'ну в сироватцi кровi та зменшення вмiсту гiдроген сульфiду в аорт у самцiв вщповщ-но на 111 та 31,4% (р<0,05), а у самок - на 82,4 та 20,0% (р<0,05), порiвняно з контролем. За цих умов поглиблювались статевi вiдмiнностi рiвнiв гомоцис-
Таблиця.
Вплив ппергомоцистешемп на рiвень гомоцистеГну в сироватцi та вмют H2S в аортi щурiв обох статей (M±m, п=10)
№
з/п
Групи тварин
Контроль
ГГЦ
Стать
Сам^
Самки
Самш
Самки
Вмют гомоцисте'ну в сироватцi кро-в^ мкмоль/л
7,68±0,13
6,23±0,12'
16,2±0,52"
11,4±0,34*
Вмiст H2S в
аортi, нмоль/мг протешу
1,27±0,05
1,61±0,06'
0,87±0,04'
1,29±0,07'
Примiтки:
1. * - статистично достовiрна вiдмiннiсть (p<0,05) вiдносно вiдповiдноí групи контролю;
2. ° - статистично достовiрна вiдмiннiсть (p<0,05) мiж самцями та самками в межах групи.
те'ну в сироватц кровi та гщроген сульфiду в аортi. Так, у сам^в в групi контролю вмют гомоцисте'ну в сироватцi кровi був бтьшим, а рiвень гiдроген суль-фiду в аортi меншим на 18,9 та 27% (р<0,05), ыж у самок, в той час як у сам^в з гiпергомоцистеíнемiею - на 29,9 та 48,2% (р<0,05), вiдповiдно.
Далi ми оцЫили H2S-стимульоване розслаблення кiлець аорти у сам^в та самок щурiв та його змiни за умов ГГЦ (рис. 1). Виявилось, що у сам^в H2S в концентра^ях 1 мкМ, 10 мкМ, 100 мкМ та 1000 мкМ викликав дозозалежне розслаблення кшьце-вих фрагментв аорти вiдповiдно на 5,93±0,58%; 10,9±0,69%; 29,6±1,23% та 57,0±1,10%. В той же час у самок розслаблення юлець аорти за цих кон-центрацм H2S було бтьшим i становило вiдповiдно 6,39±0,24%; 12,7±0,65%; 34,7±1,49% (р<0,05) та 61,5±0,54% (р<0,05), крива «доза-ефект» змщува-лась лiворуч, вiдносно тако' у самцiв. За цих умов
Рис. 1. Дозозалежшсть H^-стимульованого розслаблення кiльцевих фрагмент аорти у самцiв та самок щурiв.
Примiтка. На цьому та наступному рисунку по осi абсцис -десятковий логарифм концентраци H2S (М) у перфузiйному розчинi, по ос ординат - нормована Ытенсивнють розслаблення кiльцевих фрагментiв аорти пщ впливом зростаючих концентрацiй H2S. За 100% прийнятий рiвень H2S-стимульованого розслаблення фрагмен^в аорти, який по амплiтудi вiдповiдае максимальному значенню фенiлефрин-iндукованого передскорочення. Наведен усереднен данi 4 дослшв i значення похибок середнього.
Рис. 2. Вплив ГГЦ на дозозалежшсть И2в-стимульованого розслаблення кiльцевих фрагментiв аорти у самщв (А) та
самок (Б) щурiв.
ЕС50 И23 в аортi у самцiв становила 94,1±4,28 мкМ, а у самок - була на 21,5% (р<0,05) меншою i становила 73,9±4,35 мкМ.
ГГЦ супроводжуеться вiрогiдним зменшенням И23-стимульованого розслаблення аорти у сам^в та самок щурiв (рис. 2). У сам^в розслаблення кiлець аорти за вказаних концентрацм И23 було меншим на 24,5; 35,2; 63,2 та 29,3% (р<0,05), а ЕС50 И23 в аорт -бiльшою на 32,8% (р<0,05), нiж в контролi. В той же час у самок ГГЦ викликала менш виразн змши И23-iндукованоi релаксацii: зменшення розслаблення ктьцевих фрагментiв аорти за цих концентрацм Н2Э становило 12,8; 16,5; 14,7 та 9,4% (р<0,05), а збшь-шення ЕС50 Н2Э в аорт - 21,1% (р<0,05), порiвняно з контролем. За умов ГГЦ поглиблюються статевi вiдмiнностi H2S-стимульованоi вазодилятацп аорти. Так, в групi контролю у сам^в ЕС50 H2S в аорт була вищою на 27,3% (р<0,05). а в групi ГГЦ - на 39,7% (р<0,05), ыж у самок.
Кореляцiйний аналiз показав, що рiвнi гомоцис-теiну в кровi та H2S в аорт е важливими чинниками, якi детермшують статевi вiдмiнностi H2S-стимульованоi вазодилятацii аорти та |'х поглиблення на тл ГГЦ. В контрольнiй групi тварин мiж ЕС50 H2S в аорт та рiв-нем гомоцистеiну в кровi виникають статистично достовiрнi прямi зв'язки (г=0,66 та 0,64 вщповщно у самцiв та самок, р<0,05), а з вмiстом H2S в аорт - оберненi кореляцii (г=-0,70 та -0,68 вiдповiдно у сам^в та самок, р<0,05). В той же час, на тл ГГЦ вщ-мiчаеться вiрогiдне посилення асощативних зв'язкiв ЕС50 H2S в аорт з рiвнем гомоцистеiну в кровi (г=0,70 та 0,66 вiдповiдно у сам^в та самок, р<0,05), а також з вмютом H2S в аорт (г=-0,75 та -0,71 вщповщно у сам^в та самок, р<0,05).
Проведенi дослiдження засвiдчили, що у сам^в чутливiсть аорти до H2S-стимульованого розслаблення е вiрогiдно меншою, ыж у самок. ГГЦ чинить депримуючий вплив на H2S-iндуковану релаксацю аорти у щурiв обох статей, причому у сам^в вказанi змши бiльш виразнi. За цих умов вiдмiчаеться погли-бленням статевих вщмшностей чутливостi аорти до дii H2S. Кореляцiйний аналiз надав докази того, що
певну роль у виникненн статевого диморфiзму H2S-стимульованого розслаблення ктець аорти вiдiграе рiзний рiвень гомоцистеiну в кровi та H2S в аортi у самцiв та самок.
Виникае питання щодо механiзмiв, iнтегрованих у формування статевих вщмшностей рiзноi чутли-востi аорти до дм H2S та iх поглиблення на ™ ГГЦ. Як вщомо, основною молекулярною мiшенню через яку реалiзуеться вазодилятуюча дiя H2S в аорт е КАТф-канали [10,11]. Одним iз шляхiв регуляцii КАТФ-каналiв е iх окисна модифiкацiя [11]. Мiж тим, ак-тивнiсть процеЫв вiльнорадикального окиснення е вiрогiдно бтьшою у особин чоловiчоi статi [4]. Тому, не виключено, що статевi вiдмiнностi процесiв пе-роксидацii е одыею iз причин рiзноi чутливост аорти до вазодилятуючоi дii H2S у самцiв та самок.
Очевидно, певну роль у формуванн секс-специфiчноi чутливостi аорти до H2S-iндукованоi ва-зодилятацii та ii поглиблення на ™ ГГЦ вiдiграе рiз-ний рiвень гомоцистеiну в кровi та гiдроген сульфiду в аорт у самцiв та самок щурiв. Вiдомо, що гомоцисте-iн може шщювати генерацiю вiльних радикалiв, тодi як гiдроген сульфiд е антиоксидантом [6,7,8]. Поряд з цим, у сам^в рiвень гомоцистеiну в кровi е вiрогiдно бiльшим, а гщроген сульфiду в мiокардi меншим, ыж у самок, що е ймовiрною причиною бiльшоi активностi вiльнорадикального окиснення та меншо'| чутливостi аорти до дм H2S у особин чоловiчоi статi. На тлi ГГЦ суттево збiльшуються вiдмiнностi вмiсту гомоцистеЬ ну та гщроген сульфщу мiж самцями та самками, що е одним iз чинниюв поглиблення статевого диморфiз-му H2S-iндукованоi вазодилятацii аорти.
Висновки
1. У самцiв чутливiсть аорти до H2S-iндукованоi вазодилятацii вiрогiдно менша, нiж у самок: ЕС50 H2S в аортi у самок на 21,5% менша, порiвняно з самця-ми (р<0,05).
2. ГГЦ супроводжуеться депримуючою дiею на H2S-iндуковану вазодилятацiю аорти у щурiв обох статей, однак бтьш виразнi змiни виникають у сам^в: збiльшення ЕС50 H2S в аорт у самцiв становить 32,8%, а у самок - 21,1%, вщносно контролю (р<0,05).
Перспективи подальших дослiджень.
Уточнення молекулярних MexaHi3MiB статевих вiдмiнностей регуляцiI судинного тонусу за умов ГГЦ
дозволить розробити тдходи до ефективно! корекцiI судинно! патологи, асоцмовано! з порушенням обмiну Ырковмюних амiнокислот, у осiб рiзноI статг
Лiтература
1. Андрушко 1.1. БюхЫчш порушення в кров1, м1окард1 i судинн1й ст1нц1 в умовах експериментальноТ ппергомоцистеТнемп, Тх патогенетичне значення та можливост фармаколопчноТ корекцп / 1.1. Андрушко, А.П. Король, ТВ. Талаева // Кровооб^ та гемостаз. - 2011. - № 3-4. - С. 52-58.
2. Ткаченко М.М. Вiковi особливост змш скорочувальних судинних реакцм i вмiст вiльних радикалiв кисню та метаболiтiв оксиду азоту у мишей лшп BALB/c за умов перебування у зон вщчуження / М.М. Ткаченко, В.Ф. Сагач, О.В. Базтюк // Фiзiолог. журн. - 2005. - Т. 51, № 3. - С. 32-41.
3. Carvedilol induces endogenous hydrogen sulfide tissue concentration changes in various mouse organs / B. Wiliaski, J. Wiliaski, E. Somogyi [et al.] // Folia Biol (Krakow). - 2011. - Vol. 59, № 3-4. - Р. 151-155.
4. Effect of gender and sex hormones on vascular oxidative stress / A.A. Miller, T.M. De Silva, K.A. Jackman, C.G. Sobey // Clin Exp Pharmacol Physiol. - 2007. - Vol. 34, № 10. - P. 1037-1043.
5. Homocysteine thiolactone-induced hyperhomocysteinemia does not alter concentrations of cholesterol and SREBP-2 target gene mRNAS in rats / G.I. Stangl, K. Weisse, C. Dinger [et al.] // Exp. Biol. Med. (Maywood). - 2007. - Vol. 232, № 1. - Р 81-87.
6. Kimura H. Hydrogen sulfide is a signaling molecule and a cytoprotectant / H. Kimura, N. Shibuya, Y Kimura // Antioxid Redox Signal. - 2012. - Т. 17, № 1. - P. 45-57.
7. Kimura Y Hydrogen sulphide increases glutathione production and suppresses oxidative stress in mitochondria / Y Kimura, YI. Goto, H. Kimura // Antioxidants and Redox Signaling. - 2010. - Т. 12, № 1. - Р. 1-13.
8. Lai W.K. Homocysteine-Induced Endothelial Dysfunction / W.K. Lai, M.Y Kan // Ann Nutr Metab. - 2015. - Vol. 67, № 1. - Р. 1-12.
9. Non-genomic vascular actions of female sex hormones: physiological implications and signalling pathways / S.W. Leung, H. Teoh, W. Keung [et al.] // Clin. Exp. Pharmacol. Physiol. - 2007. - Vol. 34 (8). - P. 822-826.
10. Role of Hydrogen Sulfide and Sulfur-Containing Amino Acids in Regulation of Tone of Smooth Muscles of the Vascular Wall in Rats / A.V. Mel'nik, N.I. Voloshchouk, N.O. Pentyuk, K.O. Zaichko // Neurophysiology. - 2010. - Vol. 42, № 2. - Р. 126-131.
11. Tang G. Interaction of hydrogen sulfide with ion channels / G. Tang, L. Wu, R. Wang // Clin Exp Pharmacol Physiol. - 2010. - Т. 37, № 7. - P. 753-763.
УДК: 546.221.1: 577.112.386: 611.13
СТАТЕВ1 В1ДМ1ННОСТ1 Н2в-ШЩ1ЙОВАНОТ ВАЗОДИЛЯТАЦП АОРТИ ЗА УМОВ ППЕРГОМОЦИСТЁТ-НЕМП
Мельник А. В., 3ai4KO Н. В.
Резюме. Дослщжено вплив ппергомоцистешеми (ГГЦ) на Ыщмовану гщроген сульфщом (H2S) вазоди-лята^ю аорти у сам^в та самок щурiв. Встановлено, що у сам^в чутливють аорти до Ь^Бчндуковано! вазо-дилятаци вiрогiдно менша, ыж у самок. Введення тюлактону гомоцисте'т'ну (100 мг/кг 28 дiб штрагастрально) викликае достовiрне зменшення Ь^Б-тдуковано! вазодилятаци аорти у щурiв обох статей, причому у сам^в вказан змши були бтьш виразними. На тги ГГЦ вiдмiчаеться поглиблення статевих вщмшностей чутливост аорти до вазодилятуючо! ди H2S.
Ключовi слова: гомоцисте'т'н, гщроген сульфщ, аорта, вазодилята^я.
УДК: 546.221.1: 577.112.386: 611.13
ПОЛОВЫЕ РАЗЛИЧИЯ Н2Б-ИНИЦИИРОВАННОЙ ВАЗОДИЛЯТАЦИИ АОРТЫ ПРИ ГИПЕРГОМОЦИС-ТЁИНЁМИИ
Мельник А. В., Заичко Н. В.
Резюме. Исследовано влияние гипергомоцистеинемии (ГГЦ) на инициированную гидроген сульфидом (H2S) вазодилятацию аорты у самцов и самок крыс. Установлено, что у самцов чувствительность аорты к ^Э-индуцированной вазодилятации достоверно меньше, чем у самок. Введение тиолактона гомоцистеина (100 мг/кг 28 суток интрагастрально) вызывает достоверное уменьшение ^З-индуцированной вазодилятации аорты у крыс обоего пола, причем у самцов указанные изменения были более выраженными. На фоне ГГЦ отмечается усиление половых различий чувствительности аорты к вазодилятирующему действию H2S.
Ключевые слова: гомоцистеин, гидроген сульфид, аорта, вазодилятация.
UDC: 546.221.1: 577.112.386: 611.13
SEX DIFFERENCES OF H2S-INITIATED AORTA VASODILATATION IN CONDITIONS OF HYPERHOMOCYSTEINEMIA
Melnyk A. V., Zaichko N. V.
Abstract. Hyperhomocysteinemia is a recognized independent risk factor for vascular diseases and is implicated in pathological vascular remodeling, activation of systemic inflammation, thrombogenesis, and so on. Among the pathophysiological mechanisms of endotheliotoxic action of high concentrations of homocysteine there are hypomethylation, oxidative stress, homocysteinylation of proteins, endoplasmatic-reticular stress etc.
It is known, that the regulation of vascular tone is significantly different in individuals of different sex, for the most part it is determined by the different biological effects of testosterone and estrogen. However, the sexual features of hyperhomocysteinemia influence on vascular tone remain unexplored.
The aim of the study is to evaluate the influence of hyperhomocysteinemia on H2S-initiated vasodilation of aorta in male and female rats.
The experiments were performed on 40 white laboratory rats of both sexes weighing 220-280 g. The model of hyperhomocysteinemia was created by introducing of thiolactone D, L-homocysteine (Sigma, USA) intraperitoneal^ at a dose of 100 mg/kg on 1% starch solution, 1 time a day during 28 days. Registration of contractility of thoracic aorta circular fragments was performed in a model system in vitro.
First, we evaluated H2S-stimulated relaxation of aortic rings in male and female rats. It turned out that in the males H2S concentrations of 1 цМ, 10 цМ, 100 цМ and 1000 цМ caused a dose-dependent relaxation of circular fragments of aorta, respectively by 5,93±0,58%; 10,9±0,69%; 29,6±1,23% and 57.0±1,10%. At the same time, females have a relaxation of the aortic rings in these concentrations of H2S was greater and was accordingly 6,39±0,24%; 12,7±0,65%; 34,7±1,49% (р<0,05) and 61.5±0,54% (р<0,05). Under these conditions ЕС50 H2S in aorta in males was 94,1±4,28 цМ and in females was by 21,5% (р<0,05) less and was 73,9±4,35 цМ.
Hyperhomocysteinemia is accompanied by a reliable decrease in H2S-induced relaxation of aorta in male and female rats. In males relaxation of aortic rings under the indicated concentration of H2S was less by 24,5; 35,2; 63,2 and 29,3% (р<0,05), and of ЕС50 H2S in aorta - more by 32,8% (р<0,05) than in the control group. At the same time, in females hyperhomocysteinemia caused less pronounced changes of H2S-induced relaxation: reduction of relaxation of circumferential aortic fragments in these concentrations of H2S was 12,8; 16,5; 14,7 and 9,4% (р<0,05), and increase of ЕС50 H2S in aorta - 21,1% (р<0,05) compared to the control group.
Clarification of molecular mechanisms of sex differences in the regulation of vascular tone under conditions of hyperhomocysteinemia will allow to develop approaches for effective correction of the vascular pathology associated with impaired metabolism of sulfur-containing amino acids in individuals of different sexes.
It is established that in males the sensitivity of aorta to H2S-induced vasodilatation is significantly lower than in females. Introduction to thiolactone homocysteine (100 mg/kg during 28 days, intragastrically) causes significant decrease in H2S-induced vasodilatation of aorta in rats of both sexes, and in males these changes were more expressive. On the background of hyperhomocysteinemia there are sex differences in sensitivity of aorta to vasodila-tory action of H2S.
Keywords: homocysteine, hydrogen sulfide, aorta, vasodilatation.
Рецензент - проф. Непорада К. С.
Стаття надшшла 09.02.2017 року
© Могила А. А.
УДК 616.728.3-002-073.48 Могила А. А.
СТРУКТУРНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ МЫШЕЧНО-СУХОЖИЛЬНОГО КОМПЛЕКСА, ОПРЕДЕЛЯЕМЫЕ УЛЬТРАЗВУКОВЫМ СКАНИРОВАНИЕМ ПРИ НЕСПЕЦИФИЧЕСКОМ
СИНОВИИТЕ КОЛЕННОГО СУСТАВА
Областная клиническая больница восстановительного лечения и диагностики (г. Полтава)
Данная статья является фрагментом плановой научной работы ВГУЗУ «УМСА», государственный регистрационный номер темы 108и008267.
Вступление. Согласно статистике Всемирной организации здравоохранения заболевания суставов занимают 3 место по распространенности, уступая только заболеваниям сосудистой и пищеварительной систем, а частота этой патологии колеблется от 30 до 55% среди всех ортопедических заболеваний. Не случайно начало XXI века было объявлено ВОЗ «десятилетием борьбы с заболеваниями суставов». Отмечается, что заболевания суставов значительно «помолодели»: все чаще с проблемами суставов сталкиваются молодые люди [20].
Причины, лежащие в основе заболеваний суставов разнообразны, но главной является несоответствие нагрузки на суставы и их способности
ее выдерживать. Наиболее подвержен перегрузке коленный сустав. Это самый крупный и наиболее сложный по анатомическому строению и особенностям функции (биомеханике) сустав, выполняющий главную опорную функцию, который находится под постоянной нагрузкой тела и очень часто травмируется. На повреждения коленного сустава приходится до 25% всех повреждений опорно-двигательного аппарата [1,2,13].
Обеспечивает существование сустава, как органа, синовиальный комплекс, включающий: синовиальную оболочку, ее производную синовиальную жидкость и суставной хрящ, создавая оптимальные биофизические условия для движения сочленяющихся костей, осуществляя обменные процессы в нем [6,9,18]. При неблагоприятных факторах может развиваться воспаление синовиальной оболочки
