CC BY
11
ной из болезней цивилизации считается кариес. 4 Вероятно, в тактике и стратегии борьбы с кариесом, впрочем, как и с другими болезнями цивилизации, необходимо учитывать и этот момент. 5
Литература:
1. Зинченко С.В. Эффективность профилактических мероприятий у лиц пожилого и преклонного возраста при ка- 6 риесе зубов // Стоматология для всех. — 2007. — № 4. — С. 22-25.
2. Львова Л. Микрофлора полости рта: актуальные клини- 7 ческие случаи // Стоматолог. — 2002. — №1. — С. 8-10.
3. Румянцев С. Микробы, эволюция, иммунитет // Наука и жизнь. — 1984. — № 8. — С. 66-71.
Реферат
KAPIGC, М1КРООРГАН13МИ, ЕВОЛЮЦ1Я Зфйцев О.В., Ваценко А.В.
Ключов1 слова: Kapiec, геронтолопя, еволюцт, мкрооргажзми
У статп розглядаеться можливють взаемозв'язку м1ж фтогенетичними модифкацтми, мкрофлорою, KapiecoM i подЮними до нього розповсюдженими захворюваннями
Summary
CARIES, MICROORGANISMS, EVOLUTION Zaytseva A.V., Vatsenko A.V.
Key words: caries, gerontology, evolution, microorganisms.
The present work studies the possibility of interrelation between the phylogenetic modifications, microflora, tooth decay and other widespread dental diseases.
Справочник по стоматологии / Т.Ф. Виноградова, Е.И. Гаврилов, М.М. Царинский и др. / Под ред. А.И. Рыбакова. — 3-е изд., перераб. и доп. — М.: Медицина, 1993. — 576 с.
Цепов Л.М. Микрофлора полости рта и ее роль в развитии воспалительных генерализованных заболеваний па-родонта // Пародонтология. — 2007. — № 4 (45). — С. 312.
Янковский Д.С. Микробная экология человека: современные возможности ее поддержания и восстановления.
— К.: Эксперт ЛТД, 2005. — 362 е., С. 4.
Campanac C., Pineau L., Payard A., Baziard-Mouysset G., Roques C. Interactions between biocide cationic agents and bacterial biofilms antimicrobial agents and chemotherapy // Antimicrobial agents and chemotherapy. — 2002. — № 46.
— P. 1469-1474.
УДК 618.14-006.363.03+616.146]-005.1.-08
СТАН СИСТЕМИ ГЕМОСТАЗУ У ХВ0РИХ НА ЛЕЙ0М10МУ МАТКИ У П0ЕДНАНН1 3 ЗАХВОРЮВАННЯМИ В СИСТЕМ1 НИЖНЬ01 П0Р0ЖНИСТ01 ВЕНИ
Паращук В.Ю
Харювський нацюнальний медичний уыверситет
Робота спрямована на висвтлення проблеми порушень коагуляцИ кров{ у хворих на лейомюму, яка поеднуеться з патолог{ею в системг нижньог порожнистог вени. Представлен дат, що сто-суються частоты цих захворювань, клт1чних прояв{в, ускладнень на вс{х етапах дгагностики, лтування (перед-, гнтра-, пгсляоперацгйний пергод). Показано, що найчаст{шими ускладненнями е тромбоембол{чт, якг обумовлен порушеннями в системг коагуляцИ та цшою низкою чиннитв, що сприяють включенню в патологгчний процес всгх ланок гемостазу. Представлен сучасн ме-тоди лгкування, як медикаментознг, так г альтернативнг, зокрема гмплантацгя тимчасового кава-фшьтра.
Ключов1 слова: лейомюма матки, гемостаз, нижня порожниста вена. Система гемостазу виконуе важливу роль в систем згортання кров1 \ ф1бринол1зу з Тх ¡нщ1а-
життед1яльносп оргаызму. Вона попереджуе кровотечу та крововтрату, забезпечуе структур-ну ц1л1сть судинно'1 ст1нки в норм1 та при м' по-шкодженн1, п1дтримуе замкнут1сть кровоносного русла та внутр1шнього середовища орган1зму. До важливих функц1й в1дносяться п1дтримка стабтьного агрегатного стану кров1, попере-дження внутр1шньосудинного згортання, л1зис тромб1в, вщновлення кровооб1гу, створення пе-редумов для регенерацп пошкоджених тканин. Ця система е «природним клеем \ консервантом» пошкоджених тканин [5].
В забезпечены и функцЛ беруть участь елеме-нти судинноТ ст1нки (ендотел1альн1 кп1тини, ба-зальна мембрана), тромбоцити, базоф1льн1 гра-нулоцити кров1 та сполучноТ тканини, чинники
торами, активаторами, ¡нпбп"орами.
В1домо, що ц1ла низка захворювань \ клш1чних стан1в може призвести до виникнення венозного тромбозу [7; 16; 19]. До таких захворювань на-лежить \ лейомюма матки. При лейомюм1 матки часто мають м1сце порушення функцЛ серцево-судинноТ системи, як1 зумовлен1 наявнютю явноТ чи схованоТ анемй'. В процеа прогресування хвороби розвиваються функцюнальш \ метабо-л1чн1 порушення. Якщо на ранн1х етапах ¡снуван-ня лейом1оми гемодинам1ка характеризуеться зб1льшенням об'ему циркулюючоТ кров1, перева-жно за рахунок глобулярного обсягу, то надал1 виникае г1поволем1я, тяжк1сть якоТ залежить в1д давност1 захворювання, темп1в росту \ розм1р1в пухлини. Порушення гемодинамки супроводжу-
В1СНИК Украгнсъког медичног стожатологЬчног академш
еться змшами ре^онарного кровооб1гу, бткового обмшу \ водно-електрол1тного балансу. Тиск на сусщы оргаш залежить вщ розташування \ на-прямку росту вузл1в. Зокрема ¡нтрал1гаментарно розташоваш вузли викликають здавлювання се-човод1в, здухвинних судин. Поряд з цим значна частина хворих - л1тш жшки з поеднаною екстра-гештальною патолопею - цукровий д1абет, ппер-тошчна хвороба, ожиршня, серцево-судинна не-достатнють [1; 3]. Все це значно пщвищуе ризик анестезюлопчноТ допомоги та х1рурпчних ускпа-днень, а в 13% випадш робить оперативне втручання нав1ть неможливим [6]. В деяких ви-падках наявнють лейомюми матки може поси-лювати компреаю магютральних вен позаоче-ревинного простору. Кр1м того, оперативш втручання з приводу лейомюми матки доводиться виконувати на тл1 судинноТ патологи, яка в свою чергу може бути причиною виникнення внутр1ш-ньотазових тромбоз1в. Кр1м того, сама екстирпа-ц1я матки, яка виконана шляхом лапаротоми, е досить травматичним втручанням з великою ра-новою поверхнею. При и виконанш неминуч1 по-шкодження \ здавлення протош та стовбур1в внутр1шньо1 здухвинноТ вени, внаслщок цього збтьшуеться ризик тромбоутворення.
Особлив1 труднощ1 виникають при поеднанш лейомюми матки та патологи в систем! нижньоТ порожнистоТ вени (НПВ). Сюди вщносяться: окпюзивж та варикозш процеси, тромбози, тромбофлеб1ти та шслятромбофлеб1тичний синдром (ПТФС) магютральних та периферичних судин малого таза, нижых кшц1вок [18]. Патоло-пя вен системи НПВ е досить складною. Недо-статня ¡нформованють про цей комплекс захво-рювань акушер1в-пнеколопв, х1рурпв та ¡нших фах1вц1в складае питому вагу д1агностичних по-милок \ труднощ1в в перед-, ¡нтра- \ пюляопера-цшному перюдк Найбтьш розповсюдженим е тромбоз глибоких вен (ТГВ) нижых кшц1вок. ТГВ е досить частим ускпадненням у ранньому пю-ляоперацшному перюдк Вш складае 95% ус1х венозних тромбоз1в \ через особливосп анатомн чно1 будови у переважнш бшьшосп випадмв ма-сивно1 тромбоемболп легеневоТ артерп (ТЕЛА) стае джерелом тромб1в. Достатньо вщм1тити, що частота розвитку ТГВ у такш краТш, як США, ко-ливаеться вщ 8 до 20 мтьйошв випадш за р1к [30]. Скпаднють становища попршуеться через те, що в бшьшосп випадюв (80%) ТГВ у пюля-операцшному перюд1 пролкае без будь-яких симптом1в \ стае поманим лише при розвитку ТЕЛА або при появ1 ознак венозноТ недостатнос-тк Американсью вчеш вважають венозш тромбо-ембол1чш ускладнення одыею з основних причин смерт1 госштал1зованих хворих: ТЕЛА заве-ршуеться летальним кшцем бшьше ыж у 100 тис. хворих щор1чно та сприяе смерт1 ще 100 тис. пащетчв [24]. "Н1мГ форми ТГВ часто су-проводжуються розвитком виражених порушень венозного току кровк протягом 3 рош пюля виникнення ТГВ пюлятромбофлеб1тичний синдром
виявляють у 35-69% хворих, а протягом 5-10 ро-ш - у 49-100% випадмв [5].
Найбтьш чаете виникнення первинного тромбозу спостер1гаеться у глибоких венах гомтки -бшьше половини випадш [27; 38]. Це вщбува-еться при неспроможносл або виключены ско-рочення м'яз1в гомтки - найбтьш важливого ре-гуляторного мехаызму. Ураження глибоких вен гомтки може мати висхщний характер \ поши-рюватися на пщколшну та стегнову вени. Найбтьш небезпечними е тромби глибоких вен гомтки, що поширюються на пщколшну вену та з поверхневих вен стегна - у загальну. При цьому проксимальний кшець тромбу е меншим ыжд1а-метр судини \ може вщ1рватися та м1грувати до малого кола кровооб1гу.
Первинний внутр1шньотазовий тромбоз зазви-чай виникае в систем! внутр1шньоТ здухвинноТ вени. Серед його причин головними залишають-ся оперативы втручання на органах малого тазу (пнеколопчж та уролопчш), тому що при Тх вико-нанн1 неминуч1 пошкодження, здавлювання приток та стовбур1в внутр1шых здухвинних вен. Особливо високий ризик при оперативних втру-чаннях з приводу пухлин матки та яечниш. За-гальна частота тромбоембол1чних ускпаднень г1неколог1чних операц1й складае 19-20%. ТЕЛА е ведучою причиною летальност1 пюля пнеколоп-чних операц1й з приводу злоякюних пухлин [21]. Часто причиною тромбоз1в стае ваг1тн1сть другоТ половини та пологи, коли швидкють току кров1 по цим судинам уповтьнюеться у 2-3 рази через мехаычну компрес1ю [18].
Безпосередньо НПВ стае джерелом тромбозу дуже р1дко \ це зазвичай пов'язано з грубим по-рушенням току кров1, уродженими вадами ст1нки судини, травмами чи пухлинами. Ф1зичн1 напру-ження та мехаычш зм1ни форми хребта також можуть призвести до р1зкого пщвищення наван-таження на ст1нку та у деяких випадках виклика-ти надриви ¡нт1ми \ тромбоз. У переважнш б1ль-шост1 випадюв тромбоз поширюеться на НПВ з1 здухвинних вен або з право! гонадно!' (яечнико-во'|, яечково'|).
Але дшсну небезпеку для життя пац1ента представляють так зван1 емболонебезпечн1 тромби, а точшше ¡мов1рн1сть розвитку такого гр1з-ного ускладнення як ТЕЛА. Не кожний тромбоз зак1нчуеться ТЕЛА. За даними л1тератури, п1сля спостереження велико! к1лькост1 пац1ент1в не бу-ло виявлено кл1н1чних фактор1в, що призводять до утворення саме емболонебезпечного тромбу, тобто у ^енез1 утворення останшх переважну роль в1д1грають мюцев1 фактори, н1ж загальн1. Вир1шальними необхщно вважати визначення локал1зац1|, поширеност1 тромбу та тип його при-кртлення до ст1нки судини. Небезпечним е так званий флотуючий тромб - коливний - який мае лише одне м1сце ф1ксац1| у своему дистальному в1дд1л1, а решта його втьно розташована у судин \ \ не зв'язана з1 ст1нкою останньоТ. Завдовж-ки так1 тромби можуть досягати в1д 2 до 20 сан-
тиметр1в i бтьше [18]. Д1аметр основи бтьше периферичноТ дтянки, завдяки чому остання Bi-льно коливаеться у просвт судини. Емболоне-безпечш тромби бувають двох тишв: сегментар-ний флотуючий тромб, який пюля вщриву цтком стае емболом або масивний оклюзивний процес з флотуючою верх1вкою яка може вщ1рватися i стати емболом. Мехаызм утворення флотуючих тромб1в зазвичай единий - поширення тромбо-тичного процесу з судин меншого на судини 6i-льшого кал1бру. Флотуюча дтянка завжди зна-ходиться в ¡нтенсивному плину KpoBi, що най-бтьш часто стае причиною його вщриву. Навпа-ки дуже piflKO трапляеться ембол1я при таких формах тромбозу, як пристшковий та оклюзивний, тому що пристшковий тромб на вам протяз1 е фксованим до стшки судини, а при оклюзив-ному нема току кров1 через останню.
Схематично патогенез тромбозу в систем! НПВ, як i будь-якоТ ¡ншо1 локал1зацй можна впи-сати до BiflOMOi тр1ади BipxoBa, яка включае в себе змши у кров1 (стан пперкоагуляцй), дефект судинноТ ст1нки (пошкодження ендотелш) та уповтьнення току KpoBi.
3 початку ушкодження стшки судини виникае процес формування ф1бринового згустку [10]. 3 цього моменту паралельно йдуть два процеси: прилипания тромбоцит1в до ушкодженого ендо-телш та взаемод1я протеТшв плазми з субендо-тел1альним шаром. Протеши плазми у втьному стаж знаходяться у вигляд1 так званих проензи-MiB. При контакт! з ушкодженим ендотел1ем про-ензими переходять до активно! форми. Першим в реакцш вступае проензим - фактор XII (Хеге-мана), який при взаемодп з кал1крешом переходить до активного стану (Xlla). Для цього переходу необхщно, щоб фактор XI та прекал1креш трансформувалися в1дпов1дно в Х1а та кал1креш. Кал1креш також здатен переводити фактор Xlla до стану XIIf - при цьому його властивост1 бу-дуть нейтрал1зован1, тобто ми маемо зворотний негативний зв'язок, який е свого роду захисним механ1змом. Такий тип взаемодп е досить типо-вим для системи гемостазу.
Подальший каскад реакц1й складаеться з так званих внутр1шньо1 та зовшшньоТ реакцй. П1сля переходу XI - Х1а починаеться внутр1шня фаза i yci процеси окр1м переходу ф1бриноген-ф1брин будуть потребувати Са2+. Завдяки Х1а вщбува-еться nepexifl фактора IX до 1Ха, який е в1там1н К-залежним протешом та активуе фактор X (стае Ха при взаемодп з Са2+, фактором Villa та фос-фол1п1дом тромбоцит1в). Зовн1шня фаза полягае в сполученн1 тканинного фактора (ТФ) з фактором VII. Цей комплекс активуе X фактор, пюля чого внутр1шня та зовн1шня фази об'еднуються. Активований Ха при взаемодп з Са2+, фосфолн п1дами тромбоцит1в та Va перетворюе протром-6iH на тромб1н. Останн1й взаемод1е з ф1бриноге-ном та перетворюе його на ф1брин-мономер, який пот1м проходить каскад спонтанних пол1ме-ризац1й з утворенням ф1бринного згустку, просо-
ченого еритроцитами, тромбоцитами та лейкоцитами. Bíh ущ1льнюеться за допомогою фактору Xllla. Дал1 до каскаду реакцш приеднуються тромбоцити, як1 налипають на д1лянку пошко-дженого ендотелш, для чого Тм потр1бний фактор фон Втебранда (vWF), який еднае тромбоцити з колагеновим шаром. Поступово шар тромбоцит1в, що налипли перетворюеться з дис-копод1бного однокл1тинного шару до згустку у вигляд1 кулк Цьому сприяють тромбш, АДФ, ад-ренал1н, колаген та похщна арах1доново1 кисло-ти, завдяки яким тромбоцити переходять до ак-тивованого стану i в Тхнш цитоплазм! значно п1д-вищуеться bmíct ¡он1зованого кальц1ю, необх1д-ного для ц1е'| реакцИ. Але ця система була би неповною, якби в неТ не було гальмуючих меха-hí3míb, як1 стежать, щоб процес згортання йшов не б1льше, н1ж необх1дно для гемостазу. Так, ен-дотел1альн1 кп1тини виробляють антитромбоци-тарн1 л1п1ди (простацикл1н - ПГ12, який перешко-джае адгез1| тромбоцит1в), б1лки (тромбомодулш, який за допомогою кофактор1в та тромбшу перетворюе протеТн С до його активно! форми Са), полюахариди (гепаран, який активуе AT III та блокуе Xa i тромбш), багато протеаз плазми.
3 ¡ншого боку на гемостаз впливае система ф1бринол1зу, головною метою якоТ е запоб1гання тромбоутворенню, яке разом з розмноженням ендотел1альних кл1тин утворюе одну з складових частин репаративного процесу в1дновлення про-х1дност1 ураженоТ судини. За своею структурою ф1бринол1з е схожим на каскадний мехаызм ак-тивацЛ фактор1в згортання. 3 початку р-глобулш плазм1ноген за допомогою багатьох активатор1в перетворюеться на плазмш. Ц1 активатори е продуктом ендотел1альних кл1тин та кл1тин ¡нших тканин. Плазмш, в свою чергу, гщрол1зуе ф1брин та ¡нш1 коагуляц1йн1 протеши плазми (у тому чи-сл1 ф1бриноген, V та VII фактори). Цей процес регулюють ¡нг1б1тори як активацп плазм1ногена, так i його протеол1тичного ефекту [16].
Порушення збалансованоТ дй' обох цих систем оргаызму призводить до тромбозу в судинах pi-зного кал1бру в басейш НПВ.
Варикотромбофлеб1т. Варикотромбофлеб1-том зветься окремий випадок тромбофлеб1ту, при якому патолог1чний процес уражае варикоз-но зм1нен1 вени. У деяких випадках bíh спостер1-гаеться на тл1 ПТФС. Поширен1сть цього стану забезпечуеться дуже великою частотою варико-зно1 хвороби та ПТФС. Незважаючи на досить доброякюний характер варикотромбофлеб1ту, bíh може розповсюджуватися на систему глибо-ких вен через недостатн1сть клапанного апарату комун1кантних вен та наявн1сть сафенофемора-льного та сафенопопл1теального з'еднання або симультанно у будь-якому венозному сегмент! [29; 34]. ТГВ виникае в 10% ycix випадк1в варико-тромбофлеб1ту. Нав1ть якщо в хворого i не вини-кне безпосередня загроза життя у вигляд1 ТЕЛА, виникнення ТГВ, а дал1 i ПТФС значно попршуе як1сть життя взагал1 i потребуе дорогого, склад-
BtCHHK Украгнсъког медичног стожатологЬчног академИ'
ного та довгого або дов1чного лкування.
Фактори, що сприяють варикотромбофлеб1ту Ti ж caMi, що й у ТГВ. На тл1 варикозно розширеноТ мапстральноТ судини, наявност1 турбулентного току кров1 та при вщповщних змшах у гемостаз! з'являються ще бшьш серйозш пщстави для розвитку варикотромбофлеб1ту, який може йти двома шляхами. Перший, досить доброякюний, передбачае швидке припинення клУчноТ карти-ни на тл1 консервативно! терапп. При цьому тромботичш маси у npocßiTi судини оргашзують-ся i у майбутньому йде процес реканал1заци з руйнуванням первинно недостатнього клапанного апарату, або оргашзацп тромбу у ф1броз та подальшою обл1теращею вени. Другий вар1ант передбачае поширення тромботичного процесу по пщшюрнш венознш систем! зазвичай у проксимальному напрямку (висхщний тромбофлеб1т) з подальшим поширенням на систему глибоких вен. У переважнш бшьшосп випадмв (95%) па-толопчний процес починаеться з велико! пщшкь рноТ вени стегна [18]. Також слщ зауважити, що процес може початися у зовышньо не змшених пщшмрних венах [8; 22].
ВХ вен малого таза. Серед емболо^енних стан1в слщ пам'ятати про таку патолопю, як ВХ вен малого тазу, яку описав у 1949 роц1 H.Taylor. BiH вперше вщстежив зв'язок м1ж порушенням матковоТ гемодинамки та наявнютю в жшокхро-н1чного тазового болю, та BBiB поняття «застою» чи «повнокров'я» [37] (синдром тазового венозного повнокров'я). У в1тчизнянш niTepaTypi ця патолопя зазвичай зустр1чаеться як «ВХ малого таза» [13; 18], «синдром венозного повнокров'я малого таза» [2]. За даними л1тератури 10% ycix жшок, як1 звертаються до акушер1в-пнеколопв пред'являють скарги на нецикл1чш абдомшальш або тазов1 6oni, що продовжуються бшьше 6 Mi-сяц1в, причому при лапароскопп в однш третиш випадш було знайдено ознаки тазового венозного повнокров'я [4].
Патогенез тазового венозного повнокров'я ще цшком не е вивченим. Венозна система оргашв малого тазу е дуже важливим ланцюгом вщтоку кров1, який набувае особливого значения при оклюз1ях магютральних вен нижых кшц1вок. Розширення тазових сплетшь може вщбуватися через pi3Hi причини: здавлювання тазових вен або оклюз1я будь-якоТ овар1альноТ вени, колате-рал1зац1я току кров1 при оклюз1ях вен нижшх кш-ц1вок задля компенсаци венозного вщтоку. Видн ляють фактори, що призводять до тазового венозного повнокров'я: здавлювання тазових вен (у тому числ1 при 3MiHi положения матки - рет-рофлешя), оклюзивна форма ПТФС, дисплазп глибоких вен нижых кшц1вок, дисплазп при оклюз1ях яечникових вен, рашше не виявлений тромбоз тазових вен та артерювенозш дисплазй' [13].
Клш1чна картина характеризуеться хроычним болем у нижых вщдшах живота тягнучого, нию-чого, тупого характеру з ¡ррад1ац1ею у нижш кш-
ц1вки [13; 15], що посилюються у другш фаз1 менструального циклу. Загострення можуть бути викликаш як екзогенними (перевтома, охоло-дження та стрес), так \ ендогенними (загострення соматичних захворювань) факторами. Також через венозну ппертензш пац1ентки скаржаться на вщчуття тяжкосп внизу живота [15; 26]. Другим за значимютю проявом е диспар1ушя [15; 31; 36], яка може призводити до вапшзму та остраху статевих вщносин, що дуже попршуе якють жит-тя. Також доказана пряма залежнють м1ж тазо-вим венозним повнокров'ям та гшеколопчною патолопею, яка може проявитися будь-якими вторинними акушерськими проблемами, як то безплщдя, невиношування або переривання ва-птносл [4]. Ще одним порушенням репродуктив-Н01 сфери жшки е дисменорея [18]. Видшяють два типи порушення циклу: ендометричний (по-рушення менструаци) та овуляторний (аномалп циклу овуляци) [31]. Приблизно у половини жшок вщзначаеться варикозне розширення поверхне-вих вен промежини та сщничних дшянок [18; 25]. Досить часто клш1чна картина супроводжуеться дизуричними проявами та ¡нод1 м1крогематур1ею [4].
Для попередження тромбоз1в \ тромбоемболш, поряд з лкуванням хвороби, яка привела до Т'х розвитку, \ адекватним контролем за гемостазю-лопчними показниками проводиться:
- Вщмша проагрегант1в, прокоагулянт1в, шпбн тор1в ф1бринол1зу та ¡нших препарате, як1 сприяють тромбоутворенню;
- Медикаментозна корекц1я гемостазу (дезаг-реганти, прям1 \ непрям! антикоагулянти, тромбол1зис активаторами ф1бринол1зу);
- Х1рурпчш втручання з метою реперфузп тромбованих судин \ мантуляцп - артер1а-льна ангютерашя (регюнарний тромбол1зис) - виконують переважно при станах, як1 за-грожують життю. Медикаментозне \ операти-вне видалення тромбмв з метою реканал1за-цп судин найбшьш ефективне в перш1 годи-ни пюля IX розвитку (до некрозу тканин);
- При тромбоемболп поряд з л1квщац1ею гостроТ ¡шеми завжди потр1бно д1агностувати \ л1-кувати причину тромбозу;
- Первинна (своечасне виявлення чинник1в ризику розвитку тромбозу у пац1енток та Тх усунення) \ вторинна (при тромбозах в анамнез!) профшактика тромбоз1в;
- Комплексна реабш1тац1я, яка включае вщно-влення функцИ' пошкоджених орган1в та ¡нш1 заходи [5].
Препарати, як1 використовують для проф1лак-тики \ лкування хворих з тромбозами, тромбо-ембол1ями, в залежност1 в1д того, на яку ланку гемостаза вони впливають, умовно розд1ляють на: дезагреганти, антикоагулянти \ активатори ф1бринол1зу. Виб1р препарат1в, Тх дозування, спос1б введения, вщмша \ можлив1 комб1нац1Т за-лежать в1д: мети (проф1лактика/л1кування) та тривалосл вживання; ступеня декомпенсацИ'
розлад1в гемостазу; особливостей ускладнень хвороби; вку пащентки; синерпзму/антагоызму комбшаци з ¡ншими лками; супутньоТ патологи; поб1чноТ ди лтв; цши [5].
Поряд з консервативною профтактикою ТЕЛА, яка не е суттевою гаратчею запоб1гання остан-ньо1, ще з 1893 року мае мюце методика пере-ривання кавального кровотоку [20]. Задля цього окр1м традицшних х1рурпчних втручань на мапс-тральних судинах, використовуються р1зномаш-тш ендо- та екстраваскулярш техычш засоби, однак найбтьш популярною у медичнш практик е така малошвазивна мантулящя як ¡мплантац1я КФ [14]. Понад тридцятир1чний досвщ застосу-вання протиембол1чних фтьтр1в дов1в Тх ефек-тивнють, сприяв подальшому розвитку цього методу та безпосередньо самих фтьтр1в [9]. Р1чна потреба в ¡мплантаци КФ у США вщ 14 на 100 тисяч до 37 на 100 тисяч жител1в \ залежить вщ географ1чного району та демограф1чного складу населения [9]. А, наприклад, у ФранцЛ за рк ¡м-плантуеться до 10000 КФ [33]. У л1тератур1 описан! р1зы види КФ, кожен з яких мае як най-менше одну характерну особливють, завдяки якш його можна рекомендувати для вживання у конкретнш клш1чнш ситуаци [11]. Число показань до ¡мплантаци КФ зростае [39]. До них вщносять: а) емболонебезпечш (флотуючО тромби НПВ, здухвинноТ та стегновоТ вен, як1 обтяжуються ТЕЛА або ж, коли втручання на венах е немож-ливим або недоцтьним; б) масивна тромбоем-бол1я легеневоТ артери; в) повторы ТЕЛА не з'ясованоТ локал1заци.
Поряд з ¡снуванням ускладнень, як1 притаманш яким-небудь певним КФ, е перелк ускладнень, як1 е загальними для уах КФ. Самим гр1зним ускладненням е повторна ТЕЛА, яка за даними р1зних автор1в зустр1чаеться у 0,8-7% випадмв [28]. Але ц1 дан1 в1дпов1дають аналог1чним при застосуванш антикоагулянтноТ терапЛ - 5% у перш1 10 дн1в \ 1% на десятий тиждень [23]. А з огляду на те, що антикоагулянтна терап1я у де-яких випадках бувае просто протипоказаною, у конкретних ситуац1ях перевага може бути на ко-ристь КФ. 1ншим найб1льш небезпечним ускладненням е перфорац1я НПВ [35]. У кожно'Г певноТ модел1 ф1льтра частота перфорацп НПВ строго ¡ндив1дуальна \ залежить в основному вщ його конструкцп, а саме в1д способу фксаци до ст1нки судини.
Тромбоз НПВ пюля ¡мплантаци КФ зустр1ча-еться у 6-28% випадк1в [11]. Тромбоз КФ може бути наслщком як затримки ембол1в з дисталь-них в1дд1л1в венозного русла, що фактично \ е метою встановлення КФ, так \ виникнення тромбозу безпосередньо на мюц1 локал1заци КФ як стороннього т1ла та пошкодження ст1нки судини елементами фксацп [17]. Заповнення КФ тром-ботичними масами може мати м1сце й при тром-боембол1| у КФ \ Тх не сл1д плутати, тому що остання не е ускладненням, а навпаки демон-струе доцтьнють ман1пуляц1| та ефективност1
фтьтра.
При недообстеженн1 пац1ента виникае цтий ряд помилок та ускладнень. Наприклад, тоталь-ний тромбоз НПВ може виникнути при ¡мпланта-цй' КФ у тромботичн1 маси [32]. Вщхилення oci ф1льтру Bifl oci НПВ бтьше ыж на 15 градуав зустр1чаеться у 4% i е зазвичай насл1дком або в1дхилення КФ при фшсацп, або ф1ксац1| на piBHi крупно! притоки i тод1 ф1льтр ф1ксуеться лише по однш сторон! НПВ [30].
Еп1зоди тромбоемболи на тл1 КФ описан! при наявносл особливостей будови судин - ембол1я через «by-pass» через розповсюдження тромбу «в обх1д» ф1льтру при наявносп додатковоТ нир-KOBOi вени або при парадоксальн1й ембол1Т. У лн тератур1 зустр1чаються випадки м1грацп ф1льтра у дистальному або проксимальному напрямку б1льше н1ж на один хребець у 3,6-73% спостере-жень. Це виникае в основному через перешкоди при ¡мплантацй' ф1льтра або яких-небудь особливостей конструкц1| фтьтра чи анатом1чних особливостей судини. Як правило, при м1грацй' КФ у загальну клубову вену ¡мплантують ¡нший КФ у контралатеральну судину [35].
Таким чином, проблема профтактики i л1ку-вання хворих на лейомюму матки у поеднанн1 з патолопею в систем! НПВ залишаеться актуальною. Це зумовлено високою частотою розвитку ускладнень, зокрема тромбоембол1й у пюляопе-рац1йному nepiofli. Вир1шення цих питань буде сприяти покращенню безпосередых, а також в1ддалених насл1дк1в лкування, п1двищенню якост1 життя ж1нок з ц1ею розповсюдженою пато-лог1ею.
Л1тература
1. Бохман Я.В. Руководство по онкогинекологии, Л.: Медицина, 1989. - 464 с.
2. Венгер И.К., Ковальчук А.Л., Дрозд A.B. // Актуальные проблемы современной хирургии: Сб. трудов Междунар. хир. конф. - М., 2003.- С. 225.
3. Вишневская Е.Е. Справочник по онкогинекологии. -Минск. - 1994. - 432 с.
4. Гаврилов С.Г., Бутейко О.И., Черкашин М.А. Варикозная болезнь вен малого таза: современное состояние проблемы // Анналы хирургии. - 2003. - № 1. - С. 7-12
5. Дзись Е.И., Томашевская А.Я. Основы гемостазиологии. - К.: Гидромакс, 2007. - 142 с.
6. Кузнецов В.В., Нечушкина В.М. Хирургическое лечение рака тела матки // Практическая онкология. - 2004. - T.5, №1. - С. 25-32.
7. Кулаков В.И., Прошина И.В. Экстренное родоразреше-ние. - М.: Медицина, 1994. - 272 с.
8. Намашко М.В. Лечение острого тромбофлебита варико-зно-расширенных подкожных вен нижних конечностей // Хирургия. - 1998. № 8. - С. 34-35.
9. Никишин Л.Ф., Сухарев И.И., Пасечный С.В. и соавт. Профилактика тромбоэмболии легочной артерии с помощью кава-фильтров. Методические рекомендации. Киев. - 2004. - 18 с.
10. Полянский Б.А., Савинский Г.А., Добряков Б.С. и др. Сравнительная оценка методов лечения болезни Пе-джета—Шреттера // Сборник научных трудов НГМИ: Микроциркуляция и вопросы клинической ангиологии. — Новосибирск, 1979. — Т. 99. — С. 125—128.
11. Прокубовский В.И., Капранов С.А., Балан А.Н., Солонко A.C. Ближайшие и отдаленные результаты имплантации кава-фильтров «Песочные часы» // Диагностика, лечение и профилактика тромбоэмболии легочной артерии:
BÍCHHK Украгнсъког медичног' cm оматолог in ног' академИ'
Тез. докл. пленума ассоциации эндоваскулярной хирургии. - Чернигов. 1998. - С. 123.
12. Прокубовский В.И., Яблоков Е.Г., Эндоваскулярная профилактика тромбоэмболии легочной артерии: Сб. научн. трудов. - СПб, 1992. - С. 69-78.
13. Рымашевский Н.В., Казарян М.С., Окороков А.А., Курбатова Э.В. // Вестн. Рос. ассоц. акуш.-гинекол. - 1996. - № 4. - С. 24-27.
14. Савельев B.C., Яблоков Е.Г., Кириенко А.И. Массивная тромбоэмболия легочной артерии.- М., 1990
15. Савицкий Г.А., Иванова Р.Д., Щеглов И.Ю., Попов П.А. Хирургическое лечение синдрома тазовых болей в гинекологической клинике. - СПб., 2000
16. Сенчук А.Я., Венцковский Б.М. Тромбоэмболические осложнения в акушерстве и гинекологии, К.: МАКК0Н,2003.
- 339 с.
17. Тодуров Б.М., Отщенко C.I., Машковська H.I. та ¡н. Ефе-ктивн1сть ендоваскулярноТ профтактики тромбоемболп легеневоТ apTepii // КлЫнна xipyprm. - 2005. - № 6. - С. 14-16.
18. Флебология: Руководство для врачей / Савельев B.C., Гологорский В.А., Кириенко А.И. и др.: Под ред. В.С.Савельева. - М.: Медицина, 2001. 664 е.:
19. Чайка В.К., Железная А.А., Чайка К.В., ТрегубенкоА.А., ДорошенкоС.А. Миома матки и вагинальная гистерэктомия. ООО «Апьматео» Донецк. 2006. - 20 с.
20. Becker D.M., Philbrick J.T., Selby J.B. Inferior vena cava filters. Indications, safety, effectiveness // Arch. Intern. Med. -1992. - Vol. 152. N 10. - P. 1985-1994.
21. Bergquist D. Postoperative Thromboembolism: Frequency, Etiology, Prophylaxis. - Berlin, 1983
22. Bilancini S., Lucchi M. Are superficial venous thromboses polymorphous? // Phlebologie. - 1999. - Vol. 52. - P. 41-43.
23. Carson J.L., Kelly M.A., Daff A. The clinical course of pulmonary embolism // New Engl. J. Med. - 1992. - Vol. 326, N 19. - P. 1240-1245.
24. Clagett C.P., Anderson F.A., Heit J. et al. // Chest. - 1995. -Vol. 108, № 4. - Suppl. - P. 313-334.
25. Cordis P.R., Eclavea A., Buckley P.J. et al. // J. Vasc. surg.
- 1998. - Vol. 28, № 5. - P. 862-868
26. Desimpelaere J.H., Seynaeve P.C., Hagers Y.M. et. al. // Abdom. Imag. - 1999. - № 24. - P. 100-102 Giannoukas A.D., Fatouros M., Batsis H. et al. Symptomatic deep venous thrombosis of the lower limb // Int. Angiol. -1998. Vol. 17. - P. 151-154
Greenfield L.J., Cho K.J., Proctor M. et al. Results of multicenter study of the modified hook-titanium Greenfield filter // J. Vasc. Surg. - 1991. - Vol. 14. N 3. - P. 253-357. Hanson J.H., Ascher E., DePippo P. et al. Saphenous vain thrombophlebitis (SVT): a deceptively behign disease // J. Vasc. Surg. - 1998. - Vol. 27, № 4. - P. 677-680. Krievins D.K., Ramin E.B., Gundars J.K., Thomas J.F. Какова роль тромбоэмболии при тромбозах полой вены и илиофеморального сегмента // Ангиология и сосудистая хирургия. - 1997. - № 1. - С. 83-95. Langeron P. // Ibid. - 2002. - № 2. - P. 155-159. Martin K.D., Kempczinski R.F., Fowl R.J. Are routine inferior vena cavograms necessary before Greenfield filter placement? // Surgery. - 1989. - Vol. 106. N 4. - P. 647-651. Page Y., Decousus H., Comtet C. Current indications for inferior vena cava interruption // Arch. Mal. Coeur. - 1991. -Vol. 84, N 11, Suppl. - P. 1747-1754. Plate G., Eklof B., Jensen R., Ohlin P. Deep venous thrombosis, pulmonary embolism and acute surgery in thrombophlebitis of the long saphenous vein // Acta. chir. scand. -1985. - Vol. 151, № 3. - P. 241-244. Poletti P.A., Backer C.D., Prina L. et al. Long term results of the Simon nitinol inferior vena cava filter // Cardiovas. Ra-diol. - 1998. - Vol. 8. - P. 289.
Scultetus A.H., Vllavicencio J.L., Gillespie D.L. // J. Vasc. Suerg. - 2001. Vol. 34, № 5. - P. 812-819.
37. Taylor H. // Amer. J. Obstet. Gynecol. 1949. - Vol. 57, № 2. - P. 211-230.
38. Torbicki A., Van Beek E.J.R., Charbonnier B. et al. Guidelines on diagnosis and management of acute pulmonary embolism // Europ. Heart J. - 2000. - Vol. 21. - P. 13011336
39. Whitehill T.A. Caval interruption methods: comparison of options // Semin. Vasc. Surg. - 1996. Vol. 9, N 1. - P. 59-69.
27.
28.
29
30
31
32
33
34.
35
36
Реферат
СОСТОЯНИЕ СИСТЕМЫ ГЕМОСТАЗА У БОЛЬНЫХ С ЛЕЙОМИОМОЙ МАТКИ В СОЧЕТАНИИ С ЗАБОЛЕВАНИЯМИ В СИСТЕМЕ НИЖНЕЙ ПОЛОЙ ВЕНЫ Паращук В.Ю
Ключевые слова: лейомиома матки, гемостаз, нижняя полая вена.
Работа направлена на освещение проблемы нарушений коагуляции крови у больных с лейомиомой в сочетании с патологией в системе нижней полой вены. Представлены данные, касающиеся частоты этих заболеваний, клинических проявлений, осложнений на всех этапах диагностики, лечения (пред-, интра-, послеоперационный период). Показано, что наиболее частыми осложнениями являются тромбоэмболические, которые обусловлены нарушениями в системе коагуляции и целым рядом факторов, которые способствуют вовлечению в патологический процесс всех звеньев гемостаза. Представлены современные методы лечения, как медикаментозные, так и альтернативные, в частности имплантация временного кава-фильтра.
Summary
HEMOSTASIS CONDITION IN PATIENTS WITH UTERINE LEIOMYOMA ASSOCIATED WITH DISEASES IN INFERIOR VENA CAVA
SYSTEM
Parashchuk V.Yu.
Key words: uterine leiomyoma, hemostasis, inferior vena cava.
The research was aimed to throw light upon the problem of blood coagulation inpatients with uterine leiomyoma associated with pathologies in inferior vena cava system. We represent the data referring to the frequency of the diseases, clinical manifestations, complications at all the stages of diagnosis, treatment (pre-, intra-, and postoperative period). It has been demonstrated the most common complications are thromboembolic ones which are caused by the coagulation disturbances and a number of factors leading to the pathological involvement of all the chains of hemostasis. We have paid attention to up-to-date methods of treatment, including conventional drug therapy and alternative, in particular, implantation of temporary cava-filter.
