CC BY
63
© КИРИЧЕНКО А.А., 2018 УДК 616.12-009.72-036.12-08
Кириченко А.А.
СТАБИЛЬНАЯ СТЕНОКАРДИЯ: ВЫБОР ЛЕЧЕБНОЙ ТАКТИКИ
ФГБОУ ДПО «Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования» Минздрава России, 125367, Москва
В повседневной практике часто не соблюдаются основные принципы диагностики и лечения стабильной ишемиче-ской болезни сердца, изложенные в клинических рекомендациях.
Для успешного лечения стенокардии прежде всего необходимо верифицировать диагноз. Диагноз стабильной стенокардии напряжения может считаться достаточно обоснованным при условии характерной боли в грудной клетке и документального подтверждения преходящей ишемии миокарда с помощью нагрузочных тестов. Больного следует оценивать как единое целое с учётом всех имеющихся заболеваний, поскольку сопутствующие заболевания могут прямо или опосредованно усугублять течение ишемической болезни сердца, а иногда и являться основной причиной возникновения стенокардии. В таких случаях лечение сопутствующих заболеваний оказывает выраженное положительное влияние на течение стенокардии.
Целесообразно оценивать величину коронарного резерва, выраженность и распространённость преходящей ишемии миокарда, её влияние на гемодинамику и на основе анализа этих показателей выделять пациентов с высоким или низким риском развития инфаркта миокарда. Реваскуляризация приносит явную прогностическую выгоду только в подгруппах высокого риска.
К л ю ч е в ы е с л о в а: стабильная стенокардия; коронарный резерв; ишемия миокарда; прогноз; лечение стенокардии.
Для цитирования: Кириченко А.А. Стабильная стенокардия: выбор лечебной тактики. Клин. мед. 2018; 96 (1): 78-83. DOI http://dx.doi.org/10.18821/0023-2149-2018-96-1-78-83
Для корреспонденции: Кириченко Андрей Аполлонович —д-р мед. наук, проф., зав. каф. терапии; e-mail: [email protected]
Kirichenko A.A.
STABLE ANGINA: CHOICE OF TREATMENT STRATEGY
Russian medical Academy of continuous education, 125367, Moscow, Russia
In everyday practice, the basic principles of diagnosis and treatment of stable ischemic heart disease, set out in the clinical recommendations, are often not observed.
For successful treatment ofangina, first of all, it is necessary to verify the diagnosis. The diagnosis of stable angina pectoris can be considered sufficiently justified, provided the characteristic chest pain and documentary evidence of transient myocardial ischemia by stress tests.
The patient should be evaluated as a whole, taking into account all existing diseases, since concomitant diseases can directly or indirectly exacerbate the course of coronary heart disease, and sometimes be the main cause of angina. In such cases, treatment of concomitant diseases has a pronounced positive effect on the course of angina pectoris.
It is advisable to assess the magnitude of the coronary reserve, the severity and prevalence of transient myocardial ischemia, its impact on hemodynamics and, based on the analysis of these indicators, to identify patients with high or low risk of myocardial infarction. Revascularization brings a clear prognostic benefit only in subgroups at high risk. K e y w o r d s: stable angina; coronary reserve; myocardial ischemia; prognosis; treatment of angina.
For citation: Kirichenko A.A. Stable angina pectoris: choice of therapeutic tactics. Klin. med. 2018; 96(1): 78-83. DOI http://dx.doi.org/10.18821/0023-2149-2018-96-1-78-83
For correspondence: Andrey A. Kirichenko - MD, PhD, DSc, professor Department of therapy; e-mail: [email protected]
Conflict of interests. The author declares no conflict of interests. Acknowlegments. The study had no sponsorship .
Received 20.02.17 Accepted 21.02.17
Ишемическая болезнь сердца (ИБС) остаётся одной из главных проблем современного здравоохранения. Расширение возможностей лечения больных ИБС (внедрение новых лекарственных средств, совершенствование технологий, позволяющих восстанавливать проходимость коронарных артерий) требует оценки влияния имеющейся патологии на прогноз, обсуждения сильных и слабых сторон новых методов и препаратов, сопоставления их эффективности с таковыми ставших уже традиционными и на этой основе регулярной переоценки принятой тактики лечения.
Считается, что пациенты со стабильной стенокардией имеют относительно хороший прогноз. По данным клинических испытаний антиангинальной и профилактической терапии и/или реваскуляриза-ции, частота ежегодной смертности составляет 1,2— 2,4% в год [1—6] с ежегодным уровнем сердечной смерти 0,6—1,4% и нефатального инфаркта миокарда (ИМ) между 0,6% в исследовании RITA-2 (Second Randomized InterventionTreatment of Angina) [4] и 2,7% в исследовании COURAGE (Clinical Outcomes Utilizing Revascularization an dAggressive Drug Evaluation) [1].
В то же время индивидуальный прогноз конкретного больного стабильной стенокардией может значительно варьировать в зависимости от его основных клинических, функциональных и анатомических характеристик. Это иллюстрируется данными регистра REACH (Reduction of Atherothrombosis forContinued Health) [7]: у пациентов с высоким риском, с заболеванием периферических артерий, постинфарктным кардиосклерозом, сахарным диабетом ежегодная смертность составила 3,8%, тогда как у пациентов низкого риска — 0,63%.
Благодаря значительному прогрессу хирургических методов, в патогенезе ИБС главное значение стали отводить механическим факторам ограничения коронарного кровотока, практически игнорируя функциональные переменные, такие как реологические свойства крови, длительность диастолы, величина перфузионно-го давления, спазм, избыточная активация симпатической нервной системы), способные существенно влиять на течение стенокардии. Вместе с тем несоответствие между видимой анатомической выраженностью сте-нозирования коронарной артерии и функциональным влиянием стеноза на кровоснабжение миокарда при стабильной стенокардии считается общеизвестным [8]. Поэтому рекомендуется функциональная оценка стенозов (50—90%) с помощью нагрузочных тестов и визуализирующих методик. Во всех случаях при подозрении на стенокардию необходимо увериться в том, что имеющийся болевой синдром обусловлен ишемией миокарда. Практическими же врачами диагностика стенокардии часто упрощается и сводится к положению: боль в груди — направление на коронарографию. Наличие стенозирующего процесса в коронарных артериях обычно рассматривают как критерий диагноза ИБС. Такой подход может приводить к грубым диагностическим ошибкам и как следствие к неправильной лечебной тактике. В качестве примера возможной диагностической ошибки приводим выписку из истории болезни.
Б о л ь н а я П., 74 года, жительница Москвы. В течение длительного времени отмечает повышенные значения АД 160/90—180/100 мм рт. ст. В течение 3 лет беспокоят давящая боль за грудиной и одышка, возникающие при небольших физических нагрузках — при вставании, наклонах, спокойной ходьбе на расстояние 100 —150 м — и в покое.
В апреле 2016 г. госпитализирована в отделение неврологии с диагнозом: «остеохондроз шейного и грудного отделов позвоночника, корешковый синдром». На фоне лечения стойко сохранялись жалобы на давящую боль за грудиной, распространяющуюся на всю грудную клетку и усиливающуюся при ходьбе. На ЭКГ отмечена инверсия зубца Т в грудных отведениях, что было расценено как проявление ишемии миокарда. Для уточнения причины болевого синдрома больная переведена в кардиологическое отделение. Выполнена чреспищеводная учащающая электрокардиостимуляция (ЧПЭКС): при достижении частоты сердечных со-
кращений 110 в минуту возникла депрессия сегмента ST, сохранявшаяся в первом постстимуляционном комплексе. На основании клинической картины, данных ЧПЭКС установлен диагноз: « ИБС, стенокардии напряжения III функционального класса(ФК). Коронаро-графия: мышечный мостик в средней трети передней межжелудочковой ветви (ПМЖВ), суживающий просвет артерии во время систолы до 70%. Кардиологом назначено лечение метопрололом (75 мг/сут), изосорби-дамононитратом (20 мг 2 раза в сутки). Эффект терапии незначительный. Состояние расценено как стенокардия, рефрактерная к медикаментозному лечению, больная направлена для решения вопроса о хирургическом лечении ИБС.
При осмотре обращала на себя внимание скованность движений в плечевом поясе больной. Низкая толерантность к нагрузке не соответствовала гемоди-намическим параметрам (жалобы на боль в груди при частоте сердечных сокращений (ЧСС) 60 в минуту и артериальном давлении (АД) 130/80 мм рт. ст., тогда как депрессия сегмента ST при ЧПЭКС возникала при ЧСС более 110 в минуту).
В связи с этим решено провести дополнительное обследование с целью подтверждения диагноза ИБС.
Нагрузочная проба: тредмил (20.05.2016 г.): достигнута нагрузка в 4,2 метаболической единицы потребления кислорода (58% от статистически максимального потребления кислорода для данного возраста). Максимально достигнутые величины ЧСС — 105 в минуту (в покое — 51 в минуту) — 83% от максимальной. АД — 190/70 мм рт. ст. (в покое — 160/70 мм рт. ст.). На исходной ЭКГ наблюдалась депрессия сегмента ST в отведениях Dorsalis, Anterior, V5—V6. При достигнутой нагрузке диагностически значимого усиления депрессии сегмента ST не наблюдалось. Нарушений сердечного ритма не было. Возникла одышка. Тест прекращён из-за утомления пациентки. Заключение: в пределах проведённой нагрузки ишемии миокарда и нарушений сердечного ритма не выявлено. Гипертонический тип реакции АД на физическую нагрузку.
Перфузионная сцинтиграфия миокарда (радиофармпрепарат — 99Тс-технетрил) покой + нагрузка (24.05.2016 г.): в ответ на нагрузку (50 Вт, достигнутая ЧСС 111 в минуту) рубцовых изменений и преходящей ишемии миокарда левого желудочка не выявлено.
Консультация врача-нейрохирурга: выраженный мышечно-тонический синдром в области шейного и грудного отделов позвоночника. Повышение рефлексов с рук, ног, D=S. Заключение: спондилёз, спондилоар-троз шейного и грудного отделов позвоночника. Мие-лопатический синдром. Миотонический синдром. Рекомендована магнитно-резонансная томография шейного и грудного отделов позвоночника.
Магнитно-резонансная томография шейного и грудного отделов позвоночника (23.05.2016 г.): дистрофические изменения шейного и грудного отделов позвоночника (остеохондроз, правосторонний сколиоз);
грыжи Шморля, дорсальные протрузии дисков Сш—
Civ Thvi—Thvii' Thvii—Thviii,Thxi—Thxii с деформацией переднего контура дурального мешка.
Таким образом, роль мышечного мостика, сдавливающего во время систолы переднюю межжелудочковую артерию, в генезе болевого синдрома у больной была оценена неправильно, что и обусловило неэффективность антиангинальной терапии, которая была отменена. Ношение шейного фиксирующего воротника и реклинатора дало выраженный терапевтический эффект: уменьшение болевого синдрома и расширение двигательной активности.
Таким образом, для подтверждения диагноза ИБС и роли имеющейся патологии коронарных артерий в происхождении болевого синдрома необходимо выявление связи его возникновения с развитием признаков ишемии миокарда. Иначе существует вероятность, что антиангинальная терапия и даже восстановление анатомически полной проходимости коронарной артерии не дадут ожидаемого клинического эффекта.
Согласно рекомендациям Европейского общества кардиологов по диагностике и лечению стабильной стенокардии (2013 г.), как только диагноз стабильной ИБС поставлен и оптимальная медикаментозная терапия назначена, выполняется стратификация риска коронарных эксцессов, обычно на основе доступных неинвазивных тестов, чтобы выбрать пациентов, которые могут получить выгоду от реваскуляризации. В зависимости от серьёзности симптомов ранняя коронарная ангиография может быть выполнена с соответствующим подтверждением значения стенозов и последующей реваскуляризацией, минуя неинвазивное тестирование. Реваскуляризация приносит явную прогностическую выгоду только пациентам высокого риска и практически отсутствует улучшение прогноза у тех, у кого он и так благоприятный.
Прогноз определяется несколькими факторами:
1. Коронарным резервом, т. е. величиной работы, которая может быть выполнена до появления признаков ишемии миокарда, а также выраженностью ишемии и ее распространённостью.
2. Факторами риска, которые ускоряют прогресси-рование атеросклероза и формирование нестабильных бляшек, ответственных за развитие нестабильной стенокардии, и острые коронарные эксцессы, обусловленные внезапным разрывом атероматозной бляшки и не связанные с серьёзностью ранее существовавшего стеноза.
Для неинвазивной оценки прогноза у пациентов с вероятной или установленной ИБС имеется несколько подходов, из которых наиболее широкое распространение получил подсчёт баллов, предложенный D. Mark и соавт., он называется тредмил-индексом Дюка (Duke tredmils core). Авторы проанализировали исход у 2842 пациентов с вероятной или установленной ранее ИБС, у которых тредмил-тест был проведён перед диагностической коронарографией. Баллы под-
считываются следующим образом: тредмил-индекс Дюка = время нагрузки, мин — 5величина отклонения сегмента ST, мм — 4 индекс стенокардии (индекс стенокардии: 0 — стенокардии не было, 1 — стенокардия появилась, 2 — стенокардия явилась причиной прекращения теста). Ориентировочная оценка риска развития ИМ и летального исхода по тредмил-индексу Дюка помогает выбрать дальнейшую тактику ведения пациентов:
• у пациентов с низким риском последующее проведение стресс-визуализирующих методик и коронаро-графии считается нецелесообразным, им рекомендуется медикаментозное лечение;
• пациентам с высоким риском показана реваскуля-ризация;
• у пациентов со средним риском целесообразно применение стресс-визуализирующих методик; при этом нормальная или близкая к нормальной перфузия миокарда при нагрузке в сочетании с нормальным размером сердца считается признаком благоприятного прогноза и этим пациентам рекомендуется медикаментозное лечение, а при наличии дисфункции левого желудочка — реваскуляризация [9, 10].
Целесообразность такого подхода демонстрируют представленные ниже выписки из историй болезни двух пациентов со стабильной стенокардией напряжения.
Б о л ь н о й Г., 47 лет, осенью 2013 г. впервые отметил появление при ходьбе в ускоренном темпе чувства сдавления в прекардиальной области и средней трети грудины. При уменьшении темпа ходьбы неприятные ощущения исчезали в течение 2—3 мин. Последние 2 мес эти ощущения возникают при прохождении 600—800 м обычным шагом или при подъёме по лестнице без остановок на 4-й этаж.
Тредмил-тест: при нагрузке в 6,6 МЕТ метаболической единицы (90% от МПК) на ЭКГ возникла горизонтальная депрессия сегмента ST в отведениях Anterior и V4 до 1,5 мм (рис. 1 на 3-й странице обложки). Отмечал дискомфорт за грудиной. Максимально достигнутые величины ЧСС — 148 в минуту (в покое — 73 в минуту), АД — 160/90 мм рт. ст. (в покое — 110/80 мм рт. ст.). Заключение: выявлена ишемия миокарда при нагрузке в 90% от максимальной (II ФК). Индекс Duke составил - 4 (средний риск).
При коронарографии выявлен стеноз 70% проксимальной трети ПМЖВ левой коронарной артерии (ЛКА). Выявление стенозирования только одной коронарной магистрали, хотя и такой крупной, как ПМЖВ ЛКА, а также то, что больной не получал адекватной медикаментозной терапии и признаки ишемии и ангинозный приступ развились только при повышении ЧСС более 140 в минуту, послужило основанием для выбора консервативного метода лечения.
Больному начата антиангинальная терапия бисопро-лолом (10 мг/сут). На фоне проводимой терапии ЧСС в состоянии покоя снизилась до 54 в минуту, АД — до 120/80 мм рт. ст. Повторно выполнена нагрузочная про-
ба: при достижении нагрузки, равной выполненной при первом исследовании, ЧСС оказалась значительно ниже (108 в минуту), болевого синдрома не возникло, значимой депрессии сегмента ST не выявлено.
Б о л ь н о й Ж., 44 года, предъявлял жалобы на жжение за грудиной, возникающее при подъёме по лестнице на 5-й этаж. Наследственный анамнез отяго-щён: отец умер от ИМ в возрасте 49 лет, мать также умерла от острого ИМ в возрасте 50 лет. С 2011 г. стал отмечать повышение АД до 190 и 110 мм рт. ст. На фоне терапии лизиноприлом и бисопрололом цифры АД стабилизировались на уровне 150—160 и 85—90 мм рт. ст. В начале 2013 г. отметил появление чувства жжения за грудиной при нагрузках высокой интенсивности. При проведении суточного мониторирования ЭКГ зарегистрированы желудочковые экстрасистолы (5410 в сутки), эпизоды депрессии сегмента ST не выявлены.
ЭКГ: нормальное расположение электрической оси сердца, ритм синусовый, ЧСС 58 в минуту, замедление атриовентрикулярной проводимости до 0,22 с. Суточное мониторирование ЭКГ: синусовый ритм, средняя ЧСС 58 в минуту, максимальная ЧСС днём — 79 в минуту, ночью — 52 в минуту, минимальная ЧСС днём — 42 в минуту, ночью — 42 в минуту. Максимальное удлинение интервала P—Q — 0,24 с. Диагностически значимой депрессии сегмента ST не выявлено.
Тредмил-тест (рис. 2 на 3-й странице обложки): достигнутая нагрузка соответствует увеличению потребления кислорода на 3,6 метаболической единицы (43% от максимальной для этого возраста по потреблению кислорода). Максимально достигнутая ЧСС — 97 в минуту (в покое — 67 в минуту), АД — 200/100 мм рт. ст. (в покое — 160 и 80 мм рт. ст.). При этой нагрузке отмечено появление депрессии сегмента ST до 4 мм в отведениях dorsalis и anterior по Небу. Появилось чувство жжения за грудиной. Индекс Duke составил -17 (высокий риск ИМ и смерти). Коронарография: стеноз 70% проксимальной части ПМЖВ ЛКА, стеноз более 70% проксимальной трети правой коронарной артерии(ПКА). Тип кровоснабжения правый.
Произведены дилатация и стентирование суженных участков ПМЖВ ЛКА и ПКА с удовлетворительным ангиографическим эффектом. В послеоперационном периоде самочувствие хорошее, приступов стенокардии при физической нагрузке не возникает.
В данном случае обращает на себя внимание несоответствие предъявляемых жалоб, на основании которых тяжесть стенокардии можно было квалифицировать как I ФК, что обычно связывают с низким коронарным риском, и результатов тредмил-теста, согласно которым стенокардия может быть классифицирована как III ФК. На фоне появившегося ощущения жжения за грудиной выявлена депрессия сегмента ST до 4 мм в области задней, боковой и передней стенок левого желудочка, сохранявшаяся в течение 8 мин после окончания пробы с нагрузкой. Склонность к брадикардии на фоне приёма 2,5 мг бисопролола, наличие атрио-
вентрикулярной блокады I степени, развитие приступа при сравнительно небольшом повышении ЧСС в ходе нагрузки делают маловероятным достижение удовлетворительного антиангинального и антиишемического эффекта на фоне увеличения дозы урежающих пульс препаратов. Большая распространённость ишемии левого желудочка, выявленная при нагрузочной пробе, её выраженность и длительность определяют высокий риск коронарной смерти, несмотря на малую выраженность клинических проявлений. Коронарография выявила выраженное стенозирование проксимальных отделов двух крупных коронарных магистралей (включая ПМЖВ ЛКА), что подтверждает высокий риск коронарной смерти. У таких пациентов операция рева-скуляризации считается безусловно показанной.
Приведённые примеры демонстрируют, что при фактически сходной клинической выраженности стенокардии проведение нагрузочной пробы позволяет более точно оценить величину коронарного резерва, тип и выраженность гемодинамической реакции, ведущей к развитию ишемии, что помогает выбрать группу ан-тиангинальных препаратов и предположительно прогнозировать достижение антиангинального эффекта.
Выраженность же возникающей при приступе ишемии, её распространённость (при необходимости уточняется с помощью стресс-эхокардиографии, изотопной сцинтиграфии миокарда при нагрузке, компьютерной ангиографии) позволяет оценивать тяжесть гемодина-мических расстройств при развитии ангинозного приступа и прогнозировать вероятность коронарной смерти.
Такое разделение пациентов по риску коронарных инцидентов и смерти служит основой для выбора консервативного или хирургического метода лечения. Во всех случаях как медикаментозная терапия, так и рева-скуляризация должны дополняться лечением, снижающим риск прогрессирования атеросклероза и развития атеротромбоза. С этой целью назначают гиполипиде-мические средства, главным образом статины (цель — снижение уровня липопротеинов низкой плотности до 1,8 ммоль/л и менее), антитромбоцитарные препараты, при наличии артериальной гипертензии или сниженной сократительной функции левого желудочка — ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента.
При выборе тактики лечения, помимо собственно коронарной патологии и гемодинамических условий возникновения ишемии миокарда, необходимо оценивать и наличие других заболеваний, так как они могут повлиять на терапевтическую тактику (например, в ряде случаев удовлетворение метаболических потребностей миокарда не всегда может быть достигнуто за счёт увеличения коронарного кровотока, а само хирургическое вмешательство имеет высокий риск развития осложнений).
Б о л ь н о й С., 57 лет, направлен в клинику с диагнозом ИБС: стенокардия напряжения, III ФК.
При поступлении предъявлял жалобы на давящую боль за грудиной, одышку, сердцебиение при небы-
строй ходьбе на расстояние до 600 м или при медленном подъёме на два лестничных пролёта.
Впервые возникновение одышки и чувства сдавле-ния в области грудины при ходьбе в ускоренном темпе отметил 2 года назад. При уменьшении темпа ходьбы неприятные ощущения исчезали в течение 2—3 мин. В последние 6 мес отмечает постепенное нарастание выраженности симптомов и ухудшение переносимости физических нагрузок. Больному назначен эгилок (50 мг/сут), но на фоне его приёма появилась выраженная мышечная слабость, поэтому больной приём препарата прекратил. Регулярно принимал эфокс (50 мг /сут).
Объективный статус: видимые слизистые оболочки бледные, кожные покровы сухие, на пальцах рук и ладонях гиперкератоз, множественные трещины. Края ногтей неровные, легко слоятся и ломаются. Частота дыхательных движений 18 в минуту. Пульс 76 в минуту. АД 130/80 мм рт. ст. Тоны сердца глухие, ритмичные, соотношение тонов нормальное, шумы не выслушиваются.
В анализе крови обращает на себя внимание снижение уровня гемоглобина до 87 г/л, цветовой показатель 0,72 (лёгкая степень гипохромной анемии, уровень гемоглобина 110—100 г/л, отмечается на протяжении последних трёх лет). Сывороточный уровень железа снижен — 3,9 мкмоль/л.
При дополнительном расспросе выяснено, что в течение последних 5—7 лет больной периодически замечает наличие примеси алой крови в каловых массах. При консультации хирургом диагностирован внутренний геморрой. Другие причины кровопотерь в ходе обследования не выявлены.
При проведении тредмил-теста достигнутая нагрузка соответствует увеличению потребления кислорода на 3,9 метаболической единицы (50% от максимальной для этого возраста по потреблению кислорода). Максимально достигнутые величины ЧСС — 148 в минуту (в покое — 76 в минуту), АД — 160/80 мм рт. ст. (в покое — 120/80 мм рт. ст.). На ЭКГ возникла горизонтальная депрессия сегмента ST в отведениях V2—V4 на 2 мм. Больной отметил появление давящего чувства дискомфорта за грудиной. Индекс Duke составил -4 (средний риск).
При коронарографии выявлен стеноз 70% средней трети ПМЖВЛКА и средней трети ПКА.
На фоне начатой терапии препаратами железа отмечено быстрое повышение уровня гемоглобина (через
2 нед — 104 г/л, через 3 нед — 118 г/л). Пациент отметил существенное улучшение самочувствия и переносимости физических нагрузок. При обследовании через
3 мес уровень гемоглобина 146 г/л, боль за грудиной при обычных повседневных нагрузках не возникает, одышка появляется при подъёме по лестнице более чем на один этаж, и выраженность её значительно меньше.
При проведении тредмил-теста достигнута нагрузка в 6,6 метаболической единицы (90% от максимальной для этого возраста по потреблению кислорода). Максимально достигнутые величины ЧСС — 148 в ми-
нуту (в покое — 73 в минуту), АД — 160/90 мм рт. ст. (в покое — 120/80 мм рт. ст.). Проба прекращена из-за мышечной усталости. Патологические изменения ЭКГ не зарегистрированы.
В данном случае основной причиной развития ишемии миокарда являлся хронический дефицит тканевого железа. Роль железа определяется не только его участием в доставке кислорода тканям (железо является одним из компонентов гемоглобина — универсальной молекулы, обеспечивающей связывание, транспорт и передачу кислорода клеткам различных органов и тканей), но и активным участием в тканевом дыхании: железо входит в состав белков-хромопротеидов, обеспечивающих перенос электронов в цепи биологического окисления. К числу таких белков-хромопротеидов относятся цитохромоксидаза — фермент дыхательной цепи, непосредственно взаимодействующий с кислородом, а также цитохромные компоненты, локализованные в мембранах митохондрий и эндоплазматического ретикулума.
Для удовлетворения потребности тканей в кислороде необходимо увеличение тканевого кровотока, т.е. минутного выброса (увеличение работы миокарда). Ограничение возможности адекватного потребностям миокарда увеличения коронарного кровотока создает диспропорцию, ведущую к развитию ишемии. Попытка с помощью Р-блокаторов ограничить прирост сердечного выброса вызвало выраженное нарастание мышечной слабости, по-видимому отражающее нарушение тканевого дыхания. На фоне же терапии препаратами железа отмечено существенное улучшение самочувствия и переносимости физических нагрузок, несмотря на сохраняющееся сужение просвета коронарных артерий.
Заключение
Для успешного лечения стенокардии прежде всего необходимо верифицировать диагноз. Диагноз стабильной стенокардии напряжения может считаться достаточно обоснованным при условии характерного болевого синдрома в грудной клетке и документального подтверждения преходящей ишемии миокарда с помощью нагрузочных тестов.
Больного следует оценивать как единое целое с учётом всей имеющейся патологии, поскольку сопутствующие заболевания могут прямо или опосредованно усугублять течение ишемической болезни, а иногда и являться основной причиной возникновения стенокардии, значительно легче возникающей на фоне атеросклероза коронарных артерий (артериальная гипертен-зия, пароксизмальные нарушения ритма, тревожные состояния, болезни эндокринной системы, анемии). В таких случаях лечение сопутствующих заболеваний нередко оказывает выраженное положительное влияние на течение стенокардии.
Целесообразно оценивать величину коронарного резерва, выраженность и распространённость преходя-
щей ишемии миокарда, её влияние на гемодинамику и на основе анализа этих показателей выделять пациентов с высоким или низким риском развития инфаркта миокарда. К категории высокого риска отнесены пациенты, имеющие вероятность сердечно-сосудистой смерти более 3% в год; риск сердечно-сосудистой смерти менее 1% в год считается низким, 1—3% — промежуточным. Реваскуляризация приносит явную прогностическую выгоду только в подгруппах высокого риска.
Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
Финансирование. Исследование не имело спонсорской поддержки.
ЛИТЕРАТУРА
(остальные источники см. REFERENCES)
8. Montalescot G., Sechtem U., Achenbach S., Andreotti F., Arden C., Budaj A. et al. Рекомендации по лечению стабильной ишемиче-ской болезни сердца. ESC 2013. Российский кардиологический журнал. 2014; 7(111): 7-79.
REFERENCES
1. Boden W.E., O'Rourke R.A., Teo K.K., Hartigan P.M., Maron D.J., Kostuk W.J. et al. Optimal medical therapy with or without PCI for stable coronary disease . N. Eng. J. Med. 2007; 356(15): 1503-16.
2. Chung S.C., Hlatky M.A., Faxon D., Ramanathan K., Adler D., Moo-radian A . et al . The effect of age on clinical outcomes and health status BARI 2D (Bypass angioplasty revascularization investigation in type 2 diabetes). J. Am. Coll. Cardiol. 2011; 58(8): 810-9.
3. Frye R.L., August P., Brooks M.M., Hardison R.M., Kelsey S.F., MacGregor J.M. et al. A randomized trial of therapies for type 2 dia-
betes and coronary artery disease N. Eng. J. Med. 2009; 360(24): 2503-15.
4. Henderson R.A., Pocock S.J., Clayton T.C., Knight R., Fox K.A., Julian D.G. et al. Seven-year outcome in the RITA-2 trial: coronary angioplasty versus medical therapy. J. Am. Coll. Cardiol. 2003; 42(7): 1161-70.
5. Poole-Wilson P. A., Lubsen J., Kirwan B.A., van Dalen F.J., Wagener G., Danchin N. et al. Effect of long-acting nifedipine on mortality and cardiovascular morbidity in patients with stable angina requiring treatment (ACTION trial): randomised controlled trial. Lancet. 2004; 364(9437): 849-57.
6. Steg P.G., Greenlaw N., Tardif J.C., Tendera M., Ford I., Kaab S. et al . Women and men with stable coronary artery disease have similar clinical outcomes: insights from the international prospective CLARIFY registry. Eur. Heart J. 2012; 33(22): 2831-40.
7. Steg P.G., Bhatt D.L., Wilson P.W., D'Agostino R. Sr., Ohman E.M., Rother J. et al. One-year cardiovascular event rates in outpatients with atherothrombosis . JAMA. 2007; 297(11): 1197-206.
8. Montalescot G., Sechtem U., Achenbach S., Andreotti F., Arden C., Budaj A. et al. Recommendations for treatment of stable ischemic heart disease. ESC 2013. Rossiyskiy kardiologicheskiy zhurnal. 2014; 7(111): 7-79. (in Russian)
9. Ong P., Athanasiadis A., Borgulya G., Mahrholdt H., Kaski J., Sechtem U. et al. High prevalence of a pathological response to acetyl-choline testing in patients with stable angina pectoris and unobstructed coronary arteries. The ACOVA Study (Abnormal ^^mary vаsomotion in patients with stable angina and unobstructed coronary arteries) . J. Am. Coll. Cardiol. 2012; 59(7): 655-62.
10. Kitta Y., Obata J.E., Nakamura T., Hirano M., Kodama Y., Fujioka D. et al . Persistent impairment of endothelial vasomotor function has a negative impact on outcome in patients with coronary artery disease J. Am. Coll. Cardiol. 2009; 53(4): 323-30.
11. Katritsis D.G., Ioannidis J.P. Percutaneous coronary intervention versus conservative therapy in nonacute coronary artery disease A meta-analysis . Circulation. 2005; 111(22): 2906-12.
Поступила 20.02.17 Принята в печать 21.02.17
