CC BY
14
обмена не наблюдалось у животных обеих групп на протяжении всего курса фармакокоррекции, что было обусловлено компенсаторными возможностями печени.
Отмечалось восстановление показателей водно-солевого обмена и кислотно-щелочного баланса у животных опытной и контрольной групп, при этом показатель рН в опытной группе равнялся 7,39+0,01 ед., а в контрольной — 7,40+0,02 ед., значение ионизированного калия составляло 4,45+0,20 ммоль/л и 3,91+0,19 ммоль/л соответственно по группам (табл. 2).
Данные ультрасонографических исследований гепатобилиарной системы у собак обеих групп до проведения опыта свидетельствовали о нарушении метаболической функции печени, при этом капсула органа была незначительно увеличена, края её были ровными, хорошо выраженными. Регистрировалось увеличение эхогенности, а также неоднородность структуры печени. Отмечалось снижение чёткости визуализации стенок печёночных вен. Стенки жёлчного пузыря были утолщены, эхогенность его содержимого была усилена.
На 30-й день фармакокоррекции у всех животных опытной группы и 9 животных контрольной группы эхоструктура печени свидетельствовала о выздоровлении. При этом печень не была увеличена, имела чёткие контуры, ровные, отмечалось разграничение печёночных долей, эхоструктура умеренно гипоэхогенная, сосудистый рисунок хорошо выражен. Изменений жёлчного пузыря не наблюдалось.
По окончании курса фармакокоррекции у собак наблюдалось восстановление аппетита, прекращение рвоты и диареи, нормализация размеров печени. Видимые слизистые оболочки и кожные покровы у животных были бледно-розового цвета. Показатели температуры тела, пульса и дыхания у собак обеих групп были в пределах референсных значений. Динамика клинических изменений у животных контрольной группы характеризовалась постепенным ослаблением гастроинтестинального синдрома начиная с 16-го дня терапии, выздоровление наступало на 25-е сутки фармакокоррекции,
тогда как в опытной группе улучшение состояния отмечалось лишь на 21-е сутки, а выздоровление — на 40-е сутки.
Выводы. Разработанная схема комплексной терапии способствовала более выраженной коррекции гепатопривного синдрома у больных животных за счёт улучшения клинического статуса, оптимизации гематологических и биохимических показателей, нормализации протеинсинтетической, пигментообразовательной и детоксикацоинной функций печени. Следовательно, можно утверждать, что при фармакокоррекции гепатита у собак большое значение имеет применение антиокси-дантных средств, которые предотвращают влияние на ткань печени оксидативного стресса, индуцирующего изменения в гепатоцитах. Не последнее место в лечении занимает адекватная диетотерапия, носящая длительный характер.
Литература
1. Ивашкин В.Т. Болезни печени и желчевыводящих путей. М., 2002. 432 с.
2. Байматов В.Н. Морфофункциональная диагностика заболеваний печени у животных // Современные вопросы ветеринарной медицины и биологии. Уфа, 2000. С. 23-25.
3. Карпенко Л.Ю., Тиханин В.В. Функции и биохимические аспекты роли печени в организме собак в норме и при патологии // Тезисы 6-й междунар. конф. по проблемам ветеринарной медицины мелких домашних животных. М., 1998. С. 50-55.
4. Скворцов В.В. Пероксидация липидов и антиоксидантная система в гепатологии // Гепатология. 2003. № 3. С. 7-13.
5. Уколова М.В. Гепатопатии собак: классификация, патогенез, этиология, лечение // Вестник ветеринарной медицины. 2002. № 3. С. 15-17.
6. Уша Б.В., Беляков И.М., Большакова И.И. Липидно-углеводный обмен и резервная щелочность плазмы крови собак при острой печёночной недостаточности // Материалы 10-го Московского междунар. ветеринар. конгресса. М., 2002. С. 218-219.
7. Буеверов А.О. Место гепатопротекторов в лечении заболеваний печени // Болезни органов пищеварения. 2001. № 1. С. 16-18.
8. Оковитый С.В. Клиническая фармакология гепатопротекторов. Информационный сервер ФАРМидекс: сборник для практикующих врачей. 2005. Вып. 2: Гепатология. [Электронный ресурс]. URL: // http://www.pharmidex.ru/ practic/hepat.htm
9. Онуфриенко М.Э. Диетотерапия при патологиях печени // Актуальные проблемы ветеринарной медицины мелких домашних животных на Северном Кавказе: матер. III Междунар. конф. Персиановский, 2000. С. 89-90.
10. Старикова Е.А. Фармако-токсикологическа оценка препарата гепавитол: дисс. ... канд. вет. наук. Краснодар, 2013. 155 с.
Сравнительный анализ тиреоидного статуса поросят-гипотрофиков после пренатальной коррекции препаратом Седимин в возрастном аспекте
Г.Ж. Бильжанова, аспирантка, Т.Я. Вишневская, д.б.н., профессор, ФГБОУ ВО Оренбургский ГАУ
Среди заболеваний новорождённых поросят, обуславливающих нетехнологическое выбытие молодняка в первые дни жизни, большое место занимает гипотрофия, которая встречается в 4—30%
случаев, причиняя значительный ущерб промышленному свиноводству. Этиологически гипотрофия может быть генетически обусловленной или чаще всего возникает в результате недостаточного, неполноценного кормления и неудовлетворительного содержания животных в период беременности. Это приводит к нарушению обмена веществ, а также
снижению энергии роста и развития как плода, так и новорождённых животных, и предрасположенности молодняка к различным заболеваниям [1—3].
При гипотрофии изменяется функциональная активность щитовидной железы, что приводит к угнетению морфологического, биохимического, иммунологического статуса организма животных, особенно молодняка. Результаты литературных данных показали, что биохимические значения крови у поросят-гипотрофиков находятся ниже границ физиологической нормы. Понижение общего белка и альбумина свидетельствует о нарушении белоксинтезирующей функции печени, а низкий уровень глюкозы у поросят-гипотрофиков — о нарушении энергетического обеспечения обменных процессов. Также выявлены изменения со стороны липидного обмена — уровень триглицеридов снижается до 0,43+0,118 ммоль/л [4].
Тиреоидные гормоны (тироксин и трийодти-ронин) участвуют в регуляции метаболических реакций, влияют на рост и дифференцировку тканей, на развитие нервной системы организма. Поэтому изучение функционального состояния щитовидной железы необходимо при развитии гипотрофии и её коррекции [1]. Сохранность новорождённых поросят зависит от многих внешних и внутренних факторов. Использование комплексных препаратов супоросным свиноматкам способствует полноценному развитию плода и повышению общей резистентности организма новорождённых поросят [5].
Цель исследования — выявить коррегирую-щее влияние в пренатальном периоде препарата Седимин на функциональное состояние щитовидной железы поросят-гипотрофиков в возрастном аспекте.
Материал и методы исследования. Исследование выполнено на поросятах крупной белой породы на базе СПК «Покровский» Оренбургской области и в условиях кафедры морфологии, физиологии и патологии ФГБОУ ВО «Оренбургский государственный аграрный университет». От свиноматок с учётом прошедших опоросов (показатели рождаемости, сохранности поросят и др.), массы, гематологических показателей, были сформированы три группы животных: контрольная группа, I опытная гр. (поросята в состоянии гипотрофии) и II опытная гр. (поросята, получавшие комплексный препарат Седимин в пренатальном периоде). Исследованиям подвергались поросята всех групп четырёх возрастных периодов — 1, 5, 15 и 30 сут. Пренатальную профилактику гипотрофии поросят проводили путём введения свиноматкам комплексного микроэлементного препарата Седимин.
Животные содержались в одинаковых условиях, кормление осуществлялось по рациону, принятому в хозяйстве. Кровь получали из наружной полой вены с помощью вакуумной пробирки, дополнительно применяли пробирки с активатором свёртыва-
ния с целью получения сыворотки. Определение концентрации тиреоидных (оТ3 — трийодтиронин, оТ4 — тироксин), тиреостимулирующего (ТТГ) гормонов в сыворотке крови осуществляли методом твердофазного иммуноферментного анализа на спектрофотометре «Multiscan Labsystems» (Финляндия), с использованием стандартных наборов реагентов. С помощью программы «Microsoft Excel» проводили статистическую обработку результатов и определение средних параметров. Достоверность показателей разницы между опытными группами объясняли при помощи t-критерия Стъюдента.
Результаты исследования. В сыворотке крови новорождённых поросят (1-е сут.) I опытной гр. (гипотрофики) уровень тиреотропного гормона в сыворотке крови понижался на 71,7% по сравнению с контрольной группой животных (Р<0,01). У молодняка II опытной гр. количество тиреотропного гормона уменьшалось на 32,6% по сравнению с контролем. Наблюдалось увеличение ТТГ в сыворотке крови животных во II опытной гр. по отношению к гипотрофным поросятам на 58,06% (Р<0,05). Количество трийодтиронина у поросят-гипотрофиков и поросят с применением препарата Седимин по отношению к контрольной группе уменьшилось на 25,5 и 35,6% (Р<0,001) соответственно. Количество тироксина в сыворотке крови поросят-гипотрофиков и поросят после пренатальной коррекции препаратом Седимин снизилось по сравнению с контрольной группой на 57,09 и 55,7% соответственно (Р<0,01) (рис. 1, 2, 3).
На 5-е сутки количество тиреотропного гормона в сыворотке крови поросят-гипотрофиков
I опытной гр. увеличилось в 3,0 раза (Р<0,05),
II опытной гр. — в 7,0 раза по сравнению с контролем (Р<0,001). По отношению к контрольной группе уровень трийодтиронина у поросят-гипотрофиков (I опытная гр.) увеличился на 3,5%, II опытной гр. оТ3 снизился на 56,7% по отношению к контролю (Р<0,01). В I и II опытных гр. количество тироксина в сыворотке крови значительно уменьшилось — на 57,6 и 62,5% (Р<0,001) соответственно в сравнении с животными контрольной группы (рис. 1—3).
На 15-е сутки постнатального онтогенеза в сыворотке крови экспериментальных животных I гр. уровень тиреотропного гормона был выше в 6,0 раза (Р<0,1), а II гр. — в 2,0 раза по сравнению с контролем (Р<0,01). Значение концентрации трийодтиронина в сыворотке крови поросят-гипотрофиков повысилось на 20,7% по сравнению со значениями поросят контрольной группы (Р<0,001). Незначительная разница наблюдалась при сравнении II опытной группы с контрольной, у животных которой количество трийодтиронина уменьшилось на 5,2%. Содержание тироксина в сыворотке крови гипотрофных поросят на 15-е сутки увеличилось на 6,6% в сравнении с контрольной группой (Р<0,001). После пренатального введения препарата Седимин супоросным свиноматкам у
Рис. 1 - Концентрация тиреотропного гормона в сыворотке крови поросят
Рис. 2 - Концентрация трийодтиронина в сыворотке крови поросят
Рис. 3 - Концентрация тироксина в сыворотке крови поросят по возрастным периодам
15-суточных поросят уровень тироксина снизился на 38,1% по отношению к контролю (Р<0,01).
На 30-е сутки тиреотропный гормон в сыворотке крови поросят I и II опытных гр. понизился на 56,5% (Р<0,5) и 71,0% (Р<0,001) соответственно по отношению к контролю (Р<0,01). У поросят-гипотрофиков наблюдалось увеличение уровня трийодтиронина в 2,0 раза по отношению к контрольной группе (Р<0,001), аналогичная тенденция отмечалась у поросят при применении препарата Седимин (увеличение трийодтиронина в 1,3 раза) (Р<0,01). У поросят в состоянии гипотрофии содержание тироксина в сыворотке крови в 4,0 раза было больше по сравнению с поросятами контрольной группы (Р<0,001). Содержание тироксина в сыворотке крови молодняка II опытной группы характеризовалось динамическим сдвигом в сторону увеличения в 1,6 раза по отношению к животным контрольной группы (Р<0,001).
Сравнение показателей уровня гормонов щитовидной железы особей I и II опытных групп показало, что концентрация тиреотропного гормона на 1-е сутки у животных после пренатальной коррекции Седимином увеличилась в 2,4 раза (Р<0,05), уровень трийодтиронина незначительно уменьшился — на 13,4% (Р<0,01), напротив, количество тироксина повысилось — на 3,1% по сравнению с поросятами-гипотрофиками (Р<0,01). На 5-е сутки тиреотропный гормон у поросят после пренатальной коррекции препаратом Седимин повысился в 2,3 раза по сравнению с гипотрофными поросятами (Р<0,01). Уровень трийодтиронина и тироксина у поросят-гипотрофиков увеличился на 58,1 и 11,6% соответственно по отношению ко II опытной группе (Р<0,001). В возрасте 15 суток уровень ТТГ у поросят II экспериментальной группы был выше в 2,7 раза (Р<0,01), содержание оТ3 и оТ4 - ниже на 21,4 (Р<0,01) и 41,9% (Р<0,01)
по сравнению с поросятами-гипотрофиками. 30-е сутки характеризовались увеличением содержания ТТГ в сыворотке крови поросят-гипотрофиков по сравнению с аналогами II опытной группы на 33,0%, уровень оТ3 также имел тенденцию к увеличению - на 34,6% (Р<0,01), а оТ4 - на 59,4% (Р<0,01).
Таким образом, анализ сыворотки крови на тиреодные гормоны, обуславливающие функциональное состояние щитовидной железы животных, показал: у поросят контрольной группы на протяжении всех возрастных периодов содержание ТТГ было непостоянным, отмечалось повышение уровня гормона в период рождения до отъёма животных. В период новорождённости щитовидная железа активно включается в процессы энергетического обмена, о чём свидетельствует повышенная концентрация тироксина в сыворотке крови поросят. При достижении возраста 30 суток содержание в сыворотке крови животных трийодтиронина и тироксина характеризуется значительным понижением, достигая границ физиологической нормы для данного возраста животных.
У поросят-гипотрофиков по всем возрастным периодам выявлено колебание со стороны показателей тиреоидного статуса, содержание ТТГ в 1-е сутки снижалось, а в последующие находилось на относительно одинаковом уровне. Трийодти-ронин сохранял тенденцию к снижению с 1-х по 30-е сутки, содержание тироксина незначительно снижалось на 5-е сутки, при этом сохранялась стабильность показателя как на 1-е, так и на 15-е и 30-е сутки.
В сыворотке крови поросят II опытной гр. отмечались колебания уровня тиреотропного гормона, который увеличивался на 5-е и 15-е сутки
и снижался к 30-м суткам. Гормоны тироксин и трийодтиронин имели тенденцию к снижению концентрации во всех возрастных периодах (с 1-го дня по 30-е сутки) до уровня значений контрольной группы.
Вывод. В результате проведённого исследования выявлено, что тиреотропно-тиреоидная система новорождённых поросят находится в состоянии функционального напряжения, о чём свидетельствует возрастание показателей ТТГ, более низкие оТ3 и оТ4 в опытных группах по сравнению с новорождёнными поросятами без патологии. Подобные признаки, возможно, свидетельствуют о врождённой гипофункции щитовидной железы на фоне сложившейся гипотрофии, которые неизбежно могут привести к снижению продуктивности, темпу роста и развития животных. Следует отметить положительное влияние комплексного препарата Седимин на общее состояние поросят, при применении которого значения тиреодных гормонов в сыворотке крови животных достигли уровня показателей контрольной группы животных.
Литература
1. Демидович А.П. Гипотрофия у поросят в условиях промышленных комплексов // Учёные записки УО ВГАВМ. 2004. Т. 40. Ч. 1. С. 47-48.
2. Жаров А.В. Функциональная морфология органов иммунной и эндокринной систем поросят при гипотрофии // Ветеринарная патология. 2003. № 2. С. 58-59.
3. Коротаева О.С., Калинина Е.А. Седимин как один из факторов увеличения роста поросят-отъёмышей // Известия Нижневолжского агроуниверситетского комплекса: наука и высшее профессиональное образование. 2010. № 4. С. 1-4.
4. Миропольская О.В. Современные технологии — путь к успеху в выращивании поросят // Актуальные проблемы гуманитарных и естественных наук. 2014. № 6-1. С. 157-159.
5. Шестакова М.И., Сидоренко А.О. Применение добавки «Сангровит» при постнатальной гипотрофии поросят // Учёные записки УО ВГАВМ. 2001. Т. 47. Ч. 1. С. 316-319.
Качественные показатели спермы козла, сохраняемой при температуре тающего льда
М.М. Айбазов, д.с.-х.н, профессор, Т.В. Мамонтова, к.с.-х.н., ВНИИОК - филиал ФГБНУ Северо-Кавказский ФНАЦ; М.С. Сеитов, д.б.н, профессор, ФГБОУ ВО Оренбургский ГАУ
Молочное козоводство в Российской Федерации в последние десятилетия развивается быстрыми темпами. Наибольшее развитие эта подотрасль получила в таких формах хозяйствования, как КФХ и ЛПХ, так как разведение коз экономически более эффективно в небольших хозяйствах и в частном секторе. Наряду с этим имеются попытки создания крупных товарных ферм [1]. Прогнозные оценки показывают, что, по-видимому, тенденция и темпы развития сохранятся на ближайшие годы. В то же время молочное козоводство испытывает ряд про-
блем, которые объективно связаны с издержками относительной новизны подотрасли и её роста, и на сегодняшний день решаются очень медленно. В первую очередь это касается хронического дефицита высокоценных козлов-производителей. Отечественный генофонд высокоценных производителей наиболее продуктивных молочных пород (зааненской, альпийской, нубийской), стойко передающих свои качества потомству, фактически отсутствует. Фрагментарный и, как правило, бессистемный завоз производителей из-за рубежа крайне ограничен, предназначен для решения локальных проблем отдельных КФХ и ЛПХ и не решает проблему в масштабах страны.
С другой стороны, в силу ряда экономических причин не все хозяйства могут позволить приоб-
