CC BY
32
28. Taylor M.L., Misson L., Slcwarl G.A., Thompson P.J. 29. Vane J.R. Inhibilion of proslaglandin synlhcsis as a
Diffcrcnlial exprelion ofplalclcl aclivalion markers in mcchanism ofaclion for aspirin-like drugs // Nalurc.
aspirin-sensilive aslhmalics and normal subjccls // London. - 1971. - Vol.231. -P.232-235.
Clin. Exp. Allergy - 1996. - Vol.26, N.2. - P.202-215.
О СОЛОН ГО Б., СИЗЫХ Т.П., НОСКОВА Л.К., РАСТОМПАХОВА Т.А., ДУДИНА Е.Н.,
ТИГУНЦЕВА О.Д., МАКАРОВА С.В. -УДК 616-Q08.9:[616.248+616.36-002-022.6]
СРАВНИТЕЛЬНЫЙ АНАЛИЗ СОСТОЯНИЯ ПОЛ-АОС У БОЛЬНЫХ АСПИРИНОВОЙ И АТОПИЧЕСКОЙ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМОЙ, ОСТРЫМ И ХРОНИЧЕСКИМ ВИРУСНЫМ ГЕПАТИТОМ
Б. Солонго, Т.П. Сизых, А. К. Носкова, Т. А. Растомпахова, Е.Н. Дудина,
ОД. Тигунцева, С. В. Макарова.
(Иркутский государственный медицинский университет, ректор - акад. МТА и АН ВШ д.м.н., проф. А.А. Майборода, кафедра факультетской терапии, зав. - д.м.н. Ф.И. Белялов; ЦНИЛ, зав. - д.м.н.
О. А. Макаров; Иркутская областная клиническая больница, гл. врач - П.Е. Дудин; городская инфекционная клиническая больница, гл. врач - засл. врач Л.И. Губанова)
Резюме. Исследование состоянии перекисного окисления липидов (ПОЛ) - антиоксидангной системы (АОС) сыворотки крови больных аспириновой бронхиальной астмы (АА) установило более значительную и длительную активацию этих процессов, даже в фазу ремиссии среднем и тяжелом её течении. При неразверну том варианте, при ин герме пирующим и легкой степени тяжести персистирующего течения АА в фазу ремиссии концентрация промежуточного продукта ПОЛ - диеновых коныогатов значимо повышена, при нормальном содержании его конечного продукта - малонового диальдегида. Антиокислительная активность снижена у больных при всех вариантах течения, фазах и степенях тяжести. С утяжелением степени тяжести АА не зависимо от варианта течения нарастает уровень содержания продуктов ПОЛ как ДК, гак и МДА, и ещё более значимо снижается АОА. У больных АА выявленные изменения состояния системы ПОЛ - АОС более выражены нежели при агонической бронхиальной астмой и вирусном гепатите как в фазы ремиссии, гак и обострения при остром, гак и хроническом, за исключением периода разгара острого гепатита средней степени тяжести (по концентрации ДК).
Бронхиальная астма (БА) является одной из установлено, что генатобилиарный синдром про-
главных проблем здравоохранения большинства является нарушением биотрансформационной,
экономически развитых стран, что связано с вы- генатодепрессивной, холестатической, поглоти-
сокой ее распространенностью, продолжающимся тельной, выделительной функций печени. Авторостом заболеваемости, прогрессирующим тече- рами отмечено, что ведущим механизмом форми-
нисм, высоким уровнем утраты трудоспособности рования АА является аспириновый гепатоз в реи инвалидизации, увеличением смертности, а зультате энзимопатии в системе монооксигеназ
также значительными финансовыми затратами и (цитохром Р-450) генатоцитов. Аспирин же лишь
потерями государства и человека [5,7,11,15,16]. биологический маркер аспиринового гепатоза, т.к.
С 1992 г. в нашей стране, как и во всем мире является ингибитором монооксигеназ [4]. При
используется классификация БА, разработанная этом, данных за инфекционные и другие гепатиты
Международным конценсусом [14]. Существует и У исследуемых больных АА не было обнаружено,
патогенетическая классификация, согласно кото- У больных хроническими вирусными гепатитами
рой выделяют экзогенную (атопическую) и эндо- были обнаружены иные клинико-биохимические
генную (псевдоаллергическую) формы БА [8]. К синдромы (цитолитический, мсзснхимально-вос-
одному из вариантов эндогенной формы относит- целительный) коих у больных АА не было найде-
ся аспириновая астма (АА). пы [9]. Это свидетельствует не о вторичном про-
Аспириновая астма - отдельный нсиммуный «схождении наблюдаемого поражения печени при
клинико-патогенетический вариант БА, при кото- АА> ао первичном не инфекционной природы, т.с
ром одним из бронхоконстриктивных факторов у 0 |cnaro3e.
больного являются аспирин и/или НПВП [14]. В Открытие активных форм кислорода, являю-
90-х годах Т.П. Сизых и Н.Ю. Ефимова показали, щихся тригерами свободнорадикального окислс-
что при всех вариантах АА в 100% случаев наряду ния липидов, привлекло к себе внимание ученых
классических её симптомов (приступы удушья, практически во всех областях медицины, в том
непереносимость аспирина и/или других НПВП, числе пульмонологов и аллергологов [3]. Клини-
риносинусит, часто полипозный) выявляется еще ческие исследования, проведенные у больных с
один синдром - гспатобилиарный, в связи с чем неспецифическими заболеваниями легких, под-
применим термин аспириновая тетрада. При этом твердили, что интенсивность перекисцого окисле-
ния липидов (ПОЛ) играет существенную роль в формировании бронхиальной обструкции. Ряд исследователей [1,3,Ю] у больных Б Л нашли активацию ПОЛ как при атопической так и инфекционно-зависимой формах. Причем наибольшие цифры активности (в 1,5-3,5 раза) отмечены в фазу обострения заболевания [12]. При этом также установлено снижение активности ЛОС [3,10,13]. Это показывает, что в патогенезе БЛ играет важную роль нарушение в системе ПОЛ - ЛОС. В доступной литературе нами не встретилось работ по изучению этой системы у больных ЛЛ. Единственная работа С.Л. Баглушкина (1995) выявившая выраженный дисбаланс и более высокие концентрации продуктов ПОЛ в сыворотке кровн у больных атопической БЛ, имеющих патологию печени, нежели при её изолированном варианте
И].
Посему целью нашей работы явилось оценка состояния системы ПОЛ - ЛОС сыворотки кровн у больных ЛЛ в зависимости от варианта течения, фазы н степени тяжести.
Материалы и методы
Всего обследовано 153 лиц. На базе пульмонологического отделения областной клинической больницы г. Иркутска и среди населения п. Лр-шан республики Бурятии обследовано 93 больных БЛ с разными её формами и 20 (муж. - 6, жен. -
14, средний возраст 25,98±1,3 лет) здоровых лиц. Основную (I) группу составили 69 больных ЛЛ. Из них выделено 5 подгрупп: 1.1 - с неразвернутым вариантом течения ЛЛ - 22 (муж. - 4, жен. -18, средний возраст 33,85±4,59) больных; 1.2 - с интерметтирующим течением - 5 (муж. - 1, жен. -
4, средный возраст 37,0±8,85); 1.3 - с легким пер-систирующим течением - 5 (муж. - 1, жен. - 4, средний возраст 42,0±5,24); 1.4 - со средней степенью тяжести - 22 (муж. - 3, жен. - 19, средний возраст 47,51±2,24) и 1.5 - с тяжелым течением -15 (муж. - 3, жен. - 12, средний возраст 48,33± ±6,81). В подгруппах 1.1, 1.2 и 1.3 были проведены исследования ПОЛ - ЛОС сыворотки крови только в фазу ремиссии, а в остальных в обе фазы заболевания.
В первую сравнительную группу (II) вошли 24 больных иммунной формы - ЛБЛ, из которых выделено 2 подгруппы: 2.1 - с легким течением - 12 (муж. - 6, жен. - 6, средний возраст 20,1+2,61); 2.2 - со средней степенью тяжести - 12 (муж. - 8, жен. - 4, средний возраст 24,87±1,91). Редко встречаемое в клиниках тяжелое течение ЛБЛ не позволило набрать сию подгруппу.
Вторую сравнительную группу составили (III) 40 больных с вирусными гепатитами, которые обследованы на базе гепатологического центра городской инфекционной клинической больницы г. Иркутска. Среди них выделено 3 подгруппы: 3.1 -12 больных с хроническим вирусным гепатитом (ХВГ) легкой тяжести (муж. - 9, жен. - 3, средний возраст 21,71 ± 1,86), 3.2 - 13 с ХВГ средней степени тяжести (муж. - 8, жен. - 5, средний возраст 34,16±4,42), 3.3 - 15 с острым вирусным гепати-
том (ОВГ) средней тяжести (муж. - 10, жен. - 5, средний возраст (26,95+4,34).
Итак, большинство больных ЛЛ составили женщины, как и группы здоровых лиц, которые составляют более 2/3 случаев. Возраст больных ЛЛ значимо (р<0,05) старше, чем больных ЛБЛ, ВГ, так н здоровых лиц. При этом, чем тяжелее течение ЛЛ, тем значимо (р<0,001) старше их возраст.
Всем больным проводилось традиционное клинико-лабораторное обследование; опрос, осмотр, исследование рентгенологическое, функциональное, аллергологнческое, биохимия печени, маркеры гепатита (в I н II группах по показанием), аспнриновый н антнпирнновый пробы для изучения состояния микросомального окисления печени (биотрансформацнонная функция) н верификации диагноза ЛЛ.
Концентрация продуктов ПОЛ в сыворотке крови изучалась спектрофотометрнческим методом: оценивали количество гидроперекисей ли-
пидов (ГПЛ) - (В.Б. Гаврилов, М.И. Мишкоруд-ная, 1983) н малонового днальдегнда (МДЛ) -(И.Д. Стальная, Т.Г. Гаришвилн, 1977). Лнти-окислительную активность (ЛОЛ) сыворотки крови оценивали с применением модельной системы железозависнмого окисления желточных лнпо-протеидов и индикацией продуктов ПОЛ с помощью тиобарбитуровой кислоты с последующей спектрофотометрией (Г.И. Клебанов и др. 1988). Забор крови осуществляли у больных утром натощак при поступлении (фаза обострения) и перед выпиской (период реконвалесценцнн) из стационара.
Для оценки достоверности различий между исследуемыми и здоровыми использовались параметрические методы статистического анализа. Вычислялись средние арифметические значения показателей и ошибки средних (М+т). Достоверность результатов оценивалась по критерию Стю-дента.
Результаты и обсуждение
У больных неразвернутым вариантом течения ЛЛ в фазу ремиссии - подгруппа 1.1 клинически периодически наблюдались крапивница, постоянная круглогодичная риносинусопатия и гепатоби-лиарный синдром на фоне непереносимости естественных или фармпрепаратов салицилового ряда. Как видно из таблицы 1, в этой подгруппе даже в фазу ремиссии обнаружена значимо (р<0,001) повышенная концентрация ДК при нормальном содержании МДЛ, н значимо (р<0,05) снижена ЛОЛ в сравнении со здоровыми. В подгруппе с ннтер-меттирующим течением (1.2) н с легким перси-стнрующим (1.3) в фазу ремиссии зарегистрированы те же изменения ПОЛ - ЛОС, как и при неразвернутом варианте ЛЛ.
Следовательно, у больных ЛЛ как с неразвернутой формой н ннтерметтирующей, так и легким перснстирующнм течением в фазу ремиссии найдены значимые (р<0,001) различия по содержанию ДК и ЛОЛ в сравнении со здоровыми лнца-
Таблица 1.
Сравнительные данные ПОЛ-АОС в сыворотке крови у больных аспириновой бронхиальной астмой в зависимости от варианта, степени тяжести и фазы течения
Подгруппы Концентрация содержания ПОЛ в исследуемых группах АОА (уел. ед)
Фаза обострения Фаза ремиссии
ДК (мкмоль/мл) МДА (мкмоль/мл) ДК (мкмоль/мл) МДА (мкмоль/мл) Фаза обострения Фаза ремиссии
Здоровые, п=20 9,17±0,26 3,53±0,22 0,703+0,008
1.1. АА, неразвер. вариант, п=22 17,0±0,68 ** а 3,79±0,22 0,684+0,003 * а, в
1.2. АА, интермет. течение, п=5 16,23±0,94 ** а 3,68±0,26 ** г 0,665+0,003 ** а, в*
1.3. АА, легкое персис. течение, п=5 16,65+0,93 ** а, г* 3,72±0,29 ** г 0,668+0,002 ** а, в*
1.4. АА, среднее течение, п=22 18,19±0,48 ** а, б, д 6,23±0,17 ** а, б, д 14,28±0,44 ** а, б, д 4,98±0,15 ** а, б, д 0,633+0,006 ** а,б*, д 0,656±0,008 ** а, б*, д
1.5. АА, тяжелое течение, п= 15 21,86±0,95 ** а, б, д 7,03±0,19 ** а, б, д 17,37±0,64 ** а, б, д 5,66±0,16 ** а, б, д 0,527+0,013 ** а, б, д 0,635±0,015 а, б, д
Примечание: * - р<0,05, ** - р<0,001; а - достоверное различие между здоровой и исследуемыми группами;
б - достоверное различие между фазами обострения и ремиссии в каждой группе; в - достоверное различие подгрупп 1.1 с 1.2 и 1.3; г - достоверное различие подгрупп 1.4 с 1.2 и 1.3; д - достоверное различие между подгруппами 1.4 и 1.5.
ми. Между этими подгруппами (1.1, 1.2, и 1.3) значимых (р>0,05) различий не установлено по содержанию продуктов ПОЛ. При интерметти-рующем и легком персистирующем течении АА в фазу ремиссии обнаружено значимое (р<0,05) снижение АОА в сравнении с неразвернутым вариантом течения АА.
У больных АА со средней степенью тяжести персистирующего течения в фазу обострения концентрация ДК (в 2 раза), и МДА (в 1,76) значимо (р<0,001) была увеличена по сравнению со здоровыми. В фазу ремиссии активность показателей ПОЛ значимо (р<0.001) снизилась по сравнению с фазой обострения, но их концентрация достоверно (р<0,001) оставалась выше показателей здоровых лиц. В этой подгруппе АОА была значимо (р<0,001) снижена в обе фазе заболевания по сравнению со здоровыми, хотя в фазу ремиссии АОА статистически значимо (р<0,05) повышалась. Концентрация МДА значимо (р<0,001) была выше у больных АА со средней степенью тяжести в фазу ремиссии, чем при ее интерметтирующем (подгруппа 1.2) и легком-персистирующем (1.3) течении. Концентрация же ДК в сыворотке крови при средней степени тяжести в фазу ремиссии наоборот была ниже по сравнению с подгруппой 1.3 (р<0,05). По уровню АОА между этими подгруппами значимых (р>0,05) различий не было найдено.
Максимальные концентрации продуктов ПОЛ отмечены в подгруппе 1.5, т.е у больных АА тяжелого течения, в фазу обострения, которые превышали уровни здоровых лиц по ДК в 2,4 раза и МДА - в 2. В фазу ремиссии в этой подгруппе эти показатели значимо (р<0,001) уменьшались по отношению к фазе обострения, но уровень их концентрации сохранялся значимо (р<0,001) повышенным по сравнению со здрорвыми. Так, остава-
лись повышенными: ДК в 1,9 раза и МДА - в 1,6 по сравнению со здоровыми и даже с больными со средней степенью тяжести как в фазу обострения (р<0,001), так и ремиссии (р<0,001). При обострении в этой подгруппе АОА была значительно снижена не только по сравнению со здоровыми, но и с больными АА средней степени тяжести (р<0,001). В фазу ремиссии АОА значимо (р<0,001) повышалась, но не достигала уровня зДоровых лиц и значений больных подгруппы 1.4 (табл. 1).
У больных АБА прн легкой степени тяжести, в фазу обострения повышался (р<0.001) уровень содержания как промежуточного, так и конечного продукта ПОЛ. При средней степени тяжести АБА концентрация ДК и МДА в сыворотке крови значимо (р<0,001) была выше в сравнении с легким её течением. В фазу ремиссии, если при легком течении АБА нормализуется содержания конечного продукта ПОЛ - МДА. то остается значимо (р<0,05) выше концентрация его промежуточного продукта - ДК по сравнению со здоровыми. При средней степени тяжести хотя концентрация ДК и МДА в сыворотке кровн у больных иммунной формой астмой снижается (р<0,001), но их уровень содержания еще остается значимо выше (р<0,001), не только по сравнению со здоровыми, но и легким вариантом её течения (табл.2).
У больных АБА (подгруппа 2.1 и 2.2) при обострении значимо (р<0,001) снижено АОА по сравнению со здоровыми. А при ремиссии в подгруппе 2.1 АОА полностью нормализовалась, тогда как в подгруппе 2.2 она все ещё оставалась ниже уровня здоровых и легким её течением (р<0,05). Итак, с нарастанием степени тял<ести течения БА не зависимо от ее форм; нарастает уровень содержания продуктов ПОЛ как ДК, так и МДА.
Таблица 2.
Сравнительные данные ПОЛ-АОС в сыворотке крови у больных сравниваемыми подгруппами в зависимости от варианта, степени тяжести и фазы течения
Подгруппы Концентрация содержания ПОЛ в исследуемых группах ЛОЛ (уел. ед)
Фаза обострения Фаза ремиссии
ДК (мкмоль/мл) МДЛ (мкмоль/мл) ДК (мкмоль/мл) МДЛ (мкмоль/мл) Фаза обострения Фаза ремиссии
Здоровые, п=20 9,17+0,26 3,53+0,22 0,703+0,008
Легкое течение
1.3. ЛЛ, легкое иерсис. течение, п=5 16,65+0,93 ** а 3,72+0,29 ** 0,668+0,002 * а
2.1. ЛБЛ, легкое течение, п=12 13,25±0,55 ** а, б 4,40+0,27 * а, б 10,57+0,63 * а, б, в 3,60+0,18 ** б 0,673+0,002 * а, б 0,687+0,003 ** б, в*
3.1. ХВГ, легкое течение, п=12 15,37+0,94 ** а, б 4,25±0,28 * а, б 10,98+0,71 * а, б, в 3,38+0,26 ** б 0,670+0,002 * а, б 0,680+0,002 * б, в
Среднее течение
1.4. ЛЛ, среднее течение, п=22 18,19+0,48 ** а, б, 6,23+0,17 ** а, б 14,28+0,44 ** а, б 4,98+0,15 ** а, б 0,633+0,006 ** а, б 0,656+0,008 ** а, б
2.2. ЛБЛ, среднее течение, п=12 16,36±0,60 ** а, б, г* 5,69+0,16 ** а, б, г* 12,50+0,62 ** а, б, г* 4,35+0,24 ** а, б, г* 0,665+0,001 ** а, б, г* 0,671+0,002* а, б, г*
3.2. ХВГ, среднее течение, п= 13 20,61±1,85 ** а, б 4,68+0,25 * а, б, г** 12,67+1,03 ** а, б, г 3,49+0,23 ** б, г 0,656+0,004 ** а, б*, г 0,667+0,002 * а, б, г
3.3. ОВГ, среднее течение, п= 15 23,51±2,08 ** а, б, г* 5,33+0,33 ** а, б, г* 14,07+0,65 ** а, б 4,22+0,29 ** б, г* 0,661+0,005** а, б*, г 0,678+0,004 * а, б, г**
Примечание: * - р<0,05, ** - р<0,001; а - достоверное различие между здоровой и исследуемыми группами;
б - достоверное различие между фазами обострения и оемисспи в каждой группе; в - достоверное различие подгрупп 1.3 с 2Л и 3.1; г - достоверное различие подгрупп 1А с 2.2 и 3.2 и 3.3
У больных с рецеднвом ХВГ легкой степени тяжести (подгруппа 3.1) отмечалось значимое (р<0.001) повышение концентрации ДК и МДЛ по сравнению со здоровой группой. После курса лечения уровень содержания МДЛ снизился до уровня здоровых лиц (р>0.05), а концентрация промежуточного продукта ПОЛ - ДК хотя также статистически значимо (р<0.001) уменьшилась в сравнении с фазой обострения, однако уровня здоровых лнц недостигала (табл.2).
При среднетяжелой степени рецедива ХВГ
(3.2) отмечалось как повышение уровня ДК по сравнению со здоровыми (в 2,2 раза) (р<0,001), так и концентрация МДЛ (в 1,5) (р<0,001). В фазу ремиссии концентрация ДК достоверно снижалась по сравнению с фазой обострения (р<0,001), однако она недостигала уровня здоровых лиц. При этом концентрация МДЛ у них полностью нормализовалась (р>0,05).
У больных легкой н средней степенью тяжести течения рецидива ХВГ была значимо (р<0,05) снижена ЛОЛ. В фазу ремиссии у больных ХВГ легкого течения ЛОЛ повышалась до уровня здоровых лиц, а при средней степени тяжести она осталась значимо (р<0,05) ниже чем среди больных ХВГ легкого течения (3.1).
У больных ОВГ со средней степенью тяжести
(3.3) при поступлении концентрация ДК была значительно выше (р<0.001) - в 2,6 раза по сравнению со здоровыми, как и содержание МДЛ - в 1,5 (р<0.001). Перед выпиской концентрация ДК и МДЛ статистически достоверно снизились (р< <0,001) по сравнению с периодом поступления, но
уровень нх сохранялся выше, чем здоровых лнц (р<0,001). У больных этой подгруппы при поступления ЛОЛ была значимо (р<0,001) пониженной по сравнению со здоровыми лицами. При выписке у них ЛОЛ оставалась ещё значимо (р<0,05) повышенной, чем при поступлении, однако она недостигала значение здоровых (табл.2).
-Концентрация ДК
-Концентрация МДА
Рис. 1. Сравнительный анализ показателей ПОЛ сыворотки крови у больных ЛЛ легкого персистирующего течения в фазу ремиссии со здоровыми и сравнительными группами
При сравнительном анализе показателей ПОЛ у больных ЛЛ легкого персистирующего течения
(1.3) с ЛБЛ легкого течения (2.1) и легким течением ХВГ (3.1) было зарегистрировано значимое (р<0,001) различие по содержанию ДК, так как у первых оно было значимо выше. Концентрация же МДЛ в этих подгруппах была на уровне здоровых лиц (рис.1). ЛОЛ в подгруппе 1.3 значимо (р<0,05) ниже, чем в подгруппах 2.1 и 3.1 (рис.З).
20
I'5 2 10
18,19 16,36^, 20,61 23,51
/14,28 12,5 12,67 14,07
9,17/^
3.53 6,23 5,69 4,68 5.33
4.98 4,35 3,49 4,22
Здоровые AA АБА ХВГ ОВГ
Концентрация ДК в фазу обострения Концентрация ДК в фазу ремиссии Концентрация МДА в фазу обострения Концентрация МДА в фазу ремиссии
Рнс.2. Сравнительный анализ показателей ПОЛ сыворотки кровн у больных АА среднего перснстнрующего течения в обе фазы заболевания со здоровыми и сравнительными группами
Активация процессов ПОЛ у больных обоих форм БА прн средней степени тяжести была высокой, но прн АА она ешё значимо (р<0,001) была выше, нежели прн АБА. Наоборот у больных АА в фазу обострения концентрация ДК была значимо (р<0,05) ниже по сравнению с больными средней степени тяжести ОВГ прн поступлении, однако прн выписке значимых (р>0,05) различий между этими подгруппами не найдено. Концентрация МДА была значимо выше (р<0,001) у больных АА средней степени тяжести, чем у больных ОВГ средней степени тяжести в обе фазы заболевания.
Прн сравнении показателей ДК у больных АА н ХВГ средней степени тяжести, в фазу обострения не установлено значимых различий, однако у последних в фазу ремиссии его крнцентрация значимо (р<0,001) была ниже. Концентрация МДА также в фазу обострения у больных ХВГ (подгрупп 3.2) была значимо (р<0,001) ниже, чем у больных АА, хотя он был выше, чем у здоровых лиц. В фазу ремиссии у больных ХВГ содержание МДА полностью нормализовалось (рис.2).
АОА у больных АА средней степени тяжести
(1.3) была значимо (р<0,001) ниже, чем в сравниваемых подгруппах (АБА, ХВГ, ОВГ) в обе фазы заболевания (рнс.З).
Таким образом, полученные нами данные о состояниях ПОЛ - АОС у больных БА и ВГ свидетельствуют о наличии значительной активации ПОЛ и снижения активности АОС. Подобные данные получены при АБА, ХВГ, ОВГ и другими исследователями [1,3,6,10,12,13]. Обращает внимание, что активация ПОЛ со снижением АОА были существенно более выражены у больных АА как в фазу обострения, так и ремиссии, за исключением периода разгара ОВГ, что достоверно по ДК. У больных даже с неразвернутым вариантом и интерметтирующим течением АА в фазу ремиссии также наблюдалась значимая активация процессов ПОЛ за счет увеличения концентрации промежуточного продукта ПОЛ. При её развернутом варианте, особенно при среднем и тяжелом течении обнаружена значительно выраженная степень и постоянная длительная активация процессов ПОЛ, даже в фазу ремиссии, что проявлялось избыточной продукцией обоих продуктов свободно радикального окисления. У больных с утяжелением степени тяжести АА не зависимо от варианта течения нарастает снижение АОА сыворотки крови как в фазу обострения, так и ремиссии. Исследование Т.П.Бардымовой (1995) показали отсутствие активности глутатионпероксида-зы у больных АА в отличие от АБА независимо от тяжести течения и фазы процесса [2]. Этим объясняется постоянная активация свободнорадикального окисления и снижение активности АОС, что, вероятно, является ключевыми механизмами патогенеза АА, позволяющим клиницистам объяснить торпидное и прогрессирующее течение этой неиммунной формы бронхиальной астмы в отличие от иммунной. Для активной реаблитации больных АА следует раскрыть природу причиноследственной цепи этой постоянной высокой активности ПОЛ, что требует дальнейших последовательных изысканий.
Среднее течение в фазу обострения -•-Среднее течение в фазу ремиссии Легкое течение в фазу ремиссии
Рис.З. Уровень АОА сыворотки крови в подгруппах АА,
АБА и вирусными гепатитами
THE COMPARATIVE ANALYSIS OF LP - AOS CONDITION IN PATIENTS WITH ASPIRIN -INDUCED AND ATOPIC BRONCHIAL ASTHMA, ACUTE AND CHRONIC VIRAL HEPATITIS
B. Solongo, T.P. Sizikh, L.K. Noskova, T.A. Rastompakhova, E.N. Dudina, O.D. Tiguntseva, S.V. Makarova
(Irkutsk State Medical University, Regional Clinical Hospital, Municipal Infectious Clinical Hospital, Irkutsk)
The investigation of condition of lipid peroxidation (LP) - antioxidative system (AOS) of blood serum in patients with aspirin - induced bronchial asthma (AIA) showed more considerable and long activation of these processes, even during remission in its medium and severe course. In unextensive variant, in intermediate and light degrees of severity of persisting course of AIA even in remission phase the concentration ofLP intermediate product - dien conjugates (DC) is considerably higher in normal content of its final product - malone
dialdéhyde (MDA). Anlioxidalive activity (AOA) is decreased in patients with AIA in all variants ofcoursc, phases and degrees of severity. With AIA severity degree deterioration, not depending on the variant ofcoursc the level ofLP products content is increased, both DC and MDA, and AOA is decreased considerably. In patients with AIA the changes in condition ofLP - AOS have been defined more expressed than in atopic bronchial asthma and viral hepatitis, both in phase of remission and in exacerbation in acute and chronic hepatitis, excluding the period of development of acute hepatitis of moderate degree of severity (on DC concentration).
Литература
1.Баглушкин С.А. Состояние протеиназно-иш иби-торной системы у больных разными формами бронхиальной астмы // Дисс. ... канд. мед. наук. -Иркутск, 1995. - 160 с.
2. Бардымова Т.П. Активность ферментов метаболизма глутатиона у больных бронхиальной астмой. Дисс. ... канд. мед. наук. - Иркутск, 1995. - 175 с.
3. Даниляк И.Г., Коган А.Х., Болевич С. Генерация активных форм кислорода лейкоцитами крови, нс-рекисное окисление липидов и антиперекисная защита у больных бронхиальной астмой // Тер. архив. - 1992. - JVb3. - С.54-57.
4. Ефимова Н.Ю. Функциональное состояние печени у больных аспириновой бронхиальной астмой // Дис. ... канд. мед. наук. - Иркутск, 1994. - 163 с.
5. Княжевская Н.П. Аспириновая бронхиальная астма и антагонисты лейкотриенов // Рус. мед. журнал. - 2000. - Т.8, №12 (113). - С.505-509.
6. Никитин Е.В., Волчкова М.Ю., Серебряков М.Ю. и др. Свободнорадикальное окисление и антиоксидантная система у больных острым вирусным гепатитом В // Здравоохранение Туркменистана. -1990. - JVb4. - С.7-10.
7. Просекова Е.В., Гельцер Б.П., Шестовская Т.Н. Фармакоэкономические аспекты бронхиальной астмы // Тер. архив. - 2000. - №3. - С.53-58.
8. Пыцкий В.И. Бронхиальная астма: определение, классификация, патогенез // Рос. мед. журнал. -2001. - № 1 . - С. 34-41.
9. Сафроненко Н.К., Сизых Т.П., Солонго Б и др. Состояние биотрансформационной функции печени у больных хроническими вирусными гепатитами (сообщение 1) // Сиб. мед. журнал. - 2002. - №5. -С.17-23.
10. Субботина Т.Ф. Роль псрекисного окисления липидов в патогенезе и клинике бронхиальной астмы // Автореферат дисс. ... канд. мед. наук. - Ленинград. - 1986. - 29 с.
11. Чучалин А.Г., Сулаквелидзе И.В. Порблема аспириновой астмы // Тср. архив. - 1989. - №10. - С.92-97.
12. Яковлева О.Я. Клеточно-метаболическое взаимодействие фагоцитарной системы и липопротеидов крови при болезнях органов дыхания. // Проблемы туберкулеза. - 1990. - №10. - С.70-73.
13. Kalayci О., Besler Т., Kilink К. el al. Scrum levels of antioxidant vitamins (alpha tocoferol, beta carotene, and ascorbic acid) in children with bronchial asthma // Turk J Pcdiatr. -2000. - Vol.42, №1. -P.17-21.
14. International concensus report on diagnosis and management of asthma. Publication №№ 92-3091. Be-thcsda, Maryland 20892, USA. National Heart, Lung and Blood Institute, National Institutes of Health, 1992. -P.62.
15. Schiavino D., Nucera E., Milani A. cl al. The aspirin
disease // Thorax. - 2000. - Vol.55, Suppl.2.
hit:/www.mdconsull.com.
16. S/e/cklik A., Stevenson D.D. Aspirin-induced asthma: advances in pathogenesis and management // J. Allergy Clm, Imunol. - 1999, - Vol.104, P.5-13,
О САРАП П.В. -
УДК 616.381-002:616.155.3:616-076
АКТИВНОСТЬ ДЕГИДРОГЕНАЗ ЛИМФОЦИТОВ БОЛЬНЫХ РАСПРОСТРАНЕННЫМ ПЕРИТОНИТОМ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ТЯЖЕСТИ ЗАБОЛЕВАНИЯ ПО ШКАЛЕ МАНГЕЙМСКОГО ИНДЕКСА
П. В. Сарап.
(Красноярская государственная медицинская академия, ректор - акад. РАЕН, акад. АН ВШ, д.м.н. проф. В.И. Прохоренков; кафедра общей хирургии, зав. - д.м.н. проф. М.И. Гульман; кафедра клинической иммунологии, зав. - д.м.н. проф. Г.В. Булыгин; Красноярская краевая клиническая больница, гл. врач - засл. врач РФ Б.П. Маштаков)
Резюме. Исследованы показатели активности дегидрогеназ лимфоцитов больных распространенным перитонитом в зависимости от тяжести состояния по шкале Мангеймского индекса. Обнаружено, что параллельно с повышением значений показателей интоксикации активность многих исследованных дегидрогеназ повышается при перитоните легкой степени тяжести, а при перитоните средней степени тяжести сопоставима с показа гелями здоровых. Эти особенности можно объяснить повышением доли функционально незрелых лимфоцитов при перитоните легкой степени тяжести. Больший уровень интоксикации у больных перитонитом средней тяжести приводиг к снижению доли молодых клеток. Найденные нарушения метаболических параметров лимфоцитов подтверждают необходимоеть применения для иммунокоррекции при перитоните препаратов, нормализующих обменные процессы.
Одним их наиболее простых и информативных шкала Мангеймского индекса перитонита (МИП), способов оценки тяжести перитонита является учитывающая выраженность воспалительных из-
