CC BY
12
КЛИНИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА КАЗАХСТАНА №3,4 (22,23) 2011
Больной в последние 6-7 лет выкуривал по 3 пачки сигарет в день, что могло быть причиной вторичного эритроцитоза. В день развития острого инфаркта миокарда больной в течение 3 часов находился в сауне, избыточная потеря жидкости с потом на фоне выраженного эритроцитоза могла быть причиной высокого гематокрита и повышения вязкости крови. Как известно, выраженный эри-троцитоз с высоким гематокритом может быть причиной эндотелиальной дисфункции - вазодилата-ционной (снижение выработки оксида азота), антитромботической функций (снижением выработки простациклина), что послужило причиной развития острого инфаркта миокарда.
Выводы: чрезмерное курение, вызывая эритроцитоз, повышение гематокрита, эндотелиальную дисфункцию, на фоне чрезмерной потери жидкости организма способствовало развитию распространенного трансмурального инфаркта миокарда левого желудочка осложненной острой аневризмой сердца.
СРАВНЕНИЕ КЛИНИЧЕСКОЙ ЗНАЧИМОСТИ И ДИАЛОГИЧЕСКОЙ ЦЕННОСТИ
БИОХИМИЧЕСКОГО МАРКЕРА НЕКРОЗА МИОКАРДА-ТРОПОНИНА И ПРЕДСЕРДНОГО НАТРИЙУРЕТИЧЕСКОГО ПЕПТИДА У БОЛЬНЫХ C ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ
НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ
Нуркина Д.А.
Алматинский государственный институт усовершенствования врачей,
Алматы, Казахстан
Изучение этиологии и патогенеза хронической сердечной недостаточности (ХСН) является одним из приоритетных направлений кардиологии, так как является одним из частых и серьезных осложнений и причиной высокой смертности.Учитывая высокую заболеваемость- 2 млн. новых случаев ежегодно, понимание механизмов патогенеза и разработка новых маркеров в ранней диагностике ХСН позволит снизить смертность от этого заболевания.
Нейрогуморальная система вовлекается в патологический процесс уже на ранних стадиях и способствует компенсации сердечной деятельности на снижение сердечного выброса. В связи с этим Европейским обществом кардиологов в 2005 году был включен новый диагностический критерий-исследование на натрийуретический пептид (ПНУП). По действию на органы - мишени ПНУП является антагонистом РАС и в норме находится в равновесии с этой системой, однако по мере прогрессиро-вания ХСН ПНУП теряет компенсаторную роль. Истощаются эндокринные клетки предсердий , а так же уменьшается количество рецепторов органов -мишеней, что ограничивает применение данного диагностического критерия на более поздних стадиях ХСН. По данным многих исследователей у больных с терминальной стадией ХСН повышается в крови маркер некроза миокарда- тропонины находящийся в обратной пропорциональной зависимости от величины сердечного выброса и являющийся предиктором жизненно-опасных осложнений ХСН.
Цель нашего исследования - найти корреляционную зависимость между биохимическими маркерами сердечной недостаточности (тропонин и ПНУП), у больных с разными стадиями сердечной недостаточности. Выявить взаимосвязь уровня ПНУП и тропонина с клиническими проявлениями ХСН.
Учитывая отсутствие на сегодняшний день единого лабораторного теста для оценки степени сердечной недостаточности, поиск универсальных лабораторных маркеров сердечной недостаточности представляет высокую практическую значимость.
ВОЗМОЖНОСТИ СТЕНТИРОВАНИЯ КОРОНАРНОЙ АРТЕРИИ В УЛУЧШЕНИЕ СИСТОЛИЧЕСКОЙ
ФУНКЦИИ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА
Маханов Д.И., Карибаев К.Р.
Центральная клиническая больница УДП РК, Алматы, Казахстан
Стентирование коронарных артерий является одним из наиболее эффективных и малотравматичных методов реваскуляризации сердца. В доступной литературе широко обсуждается вопрос об улучшении сократительной способности миокарда, путем восстановления коронарного кровотока в артерии, являющейся основной в кровоснабжении левого желудочка. Успешно проведенная операция реваскуляризации позволяет не только увеличить сократительную способность миокарда, но улучшить качество жизни больного.
В качестве примера приводим и случай, представляющий несомненный клинический интерес. Мужчина 56 лет с поступил в ЦКБ УДП с жалобами на частые типичные приступы стенокардии покоя и напряжения, резкое снижение толерантности к физической нагрузке, ночные приступы удушья. Из анамнеза выявлено, что ИБС и артериальной гипертонией пациент страдает в течение 10 лет. Принимал бета-блокаторы, блокаторы ангиотензинпревращающего фермента, статины, анти-
134
НАУЧНО-ПРАКТИЧЕСКИЙ ЖУРНАЛ
