CC BY
34
выражен минимально, то в тканях плаценты внутриутробного плода вплоть до
развивается целый комплекс антенатальной гибели недоношенного
патологических реакций, прямо нежизнеспособного потомства.
сказывающихся на состоянии
ЛИТЕРАТУРА: 1. Аршавский И.А. Плацентарный барьер и особенности его проницаемости в связи с регуляцией нормального внутриутробного развития / И.А. Аршавский // Физиология и патология гисто-гематических барьеров. - М.: Наука, 1968. С.280-287. 2. Дроздова Л.И. ,Татарникова Н.А. Морфология гисто-гематических барьеров при хламидиозе свиней. Учебное пособие для студентов по специальности «Ветеринария». - Пермь, ПГСХА, 2003. С. 205. 3. Дроздова Л.И. Патоморфология плацентарного барьера животных. -Екатеринбург, УрГСХА, 2011. С. 246.
МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ТКАНЯХ ПОСЛЕДА ПРИ ХЛАМИДИЙНОЙ ИНФЕКЦИИ У КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА
Кочетов В.В., Татарникова Н.А., Кочетова О.В. Резюме
При хламидиозе крупного рогатого скота поражаются все три компонента системы мать-плацента-плод. Клинические признаки патологического процесса у взрослой особи проявляются не очень ярко, несмотря на это в тканях плаценты развивается целый комплекс патологических реакций, прямо сказывающихся на состоянии внутриутробного плода.
MORPHOLOGICAL AND FUNCTIONAL CHANGES IN THE TISSUES OF PLACENTA WITH
CHLAMYDIA INFECTION OF CATTLE
Kochetov V.V., Tatamikova N.A., Kochetova O.V.
Summary
There is the affection of three components of the system mother - placenta - fetus of cattle in chlamydia. The clinical features of a pathological process of an adult living organism don't reveal so much in spite of the fact that a whole complex of pathological reactions is developed in the tissues of placenta which has an effect on the development of pre-natal fetus.
УДК:619:616.98+636.2
СПЕЦИФИЧЕСКИЕ ПАТОЛОГО-МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ГОЛОВНОМ МОЗГЕ У ТЕЛЯТ ПРИ ХЛАМИДИОЗЕ В ПЕРМСКОМ КРАЕ
Кочетов В.В. - аспирант; Татарникова Н.А. - д.в.н., профессор; *Кочетова О.В - к.в.н. Пермская государственная сельскохозяйственная академия им. Д.Н. Прянишникова * Пермский институт Федеральной службы исполнения наказаний e-mail: [email protected]
Ключевые слова: хламидиоз, головной мозг, мозжечок, гемато-энцефалический барьер. Key words: Chlamydia infection, haematoencephalic barrier, cerebrum, cerebellum, pyknosis of neurons, neuronal death, myelitis dissociation, thinning of endothelium, hemorrhages, perivascular edema.
Хламидиоз - это большая группа болезней, объединенных этиологически, но в большинстве своем различающихся по характеру течения инфекционного процесса и формам его клинических проявлений [1].
При хламидиозе нарушается структурно-
функциональное состояние гемато-
энцефалического барьера, приводящее к
дистрофическим изменениям клеток
головного мозг и соответственно к
развитию неврологической симптоматики [2].
Цель и задачи. Цель исследования -изучить морфо-патологические процессы, протекающие в тканях и сосудах головного мозга при спонтанной хламидийной инфекции.
Материал и методы исследований. Научно-исследовательская работа была проведена на сельскохозяйственных животных в хозяйствах Пермской области, ООО «Русь» Пермского района. Исследованию подвергались
мертворожденные животные.
Материал для исследования подвергали фиксации в 10%-ном растворе формалина. На следующий день производилась вырезка кусочков тканей, далее проводка по спиртам возрастающей крепости, заливку материала производили в парафин.
Гистологические срезы окрашивали гематоксилином и эозином, гематоксилин окрашивает в сине-фиолетовые тона оболочку ядер клеток, хроматин. Эозин окрашивает в розово-красно-оранжевые тона цитоплазму и некоторые структуры (волокна) (обзорная методика).
С готовых блоков на санном микротоме изготавливались срезы толщиной до 5 микрон. Полученные препараты исследовали на микроскопе
фирмы Zeiss (Axioskop40) при увеличении окуляра х10, с объективами х 4, х10.
Результаты исследований. В головном мозге макроскопически наблюдается выраженный отек оболочек, которые выглядят полупрозрачными. Извилины мозга сглажены. Боковые желудочки несколько расширены, содержат капли прозрачного ликвора. Эпендима желудочков гладкая, сквозь нее прослеживаются полнокровные сосуды. Вещество мозга относительно сохранно по структуре с наличием деления на серые и белые отделы, на разрезах прилипает к ножу, что свидетельствует о наличии отека.
Мягкая мозговая оболочка микроскопически представлена
нежноволокнистыми структурами, отслоена от вещества мозга за счет отека [3]. Отмечается полнокровие артерий, стенки которых утолщены за счет отека, мышечный слой подчеркнут (рис. 1). Эндотелиальные клетки с увеличенной ядросодержащей частью, местами слущены в просвет сосуда. Венозные сосуды расширены, полнокровны (рис. 2). Стенки их истончены, прерывисты,
прослеживаются не всегда отчетливо. Вокруг сосудов видны мелкие скопления клеток лимфомакрофагального ряда с примесью одиночных плазмоцитов) [4].
Рис.1 .Мягкая мозговая оболочка коры больших полушарий теленка. Утолщение стенок артерий за счет отека. Гематоксилин-эозин. х 40.
Рис.2. Полнокровие вен мягкой мозговой оболочки коры больших полушарий теленка, отек. Отслоение мягкой мозговой оболочки. Гематоксилин-эозин. х 40.
Наиболее тяжелым изменениям подвергаются нейроциты. Встречаются клетки с пикнотичными или оптически прозрачными ядрами (рис. 3). Ядерная оболочка прерывиста, прослеживается неотчетливо. Наблюдается распад тигроидного вещества в униполярных и биполярных нейронах, вакуолизация или
зернистость цитоплазмы, нечеткость контуров клеточной стенки. В ряде случаев в головном мозге видны безъядерные клетки. Данные морфологические изменения свидетельствуют о гибели клеток, в которых развиваются дистрофические, некробиотические и некротические изменения.
Рис.3 Головной мозг теленка. Тяжелые дистрофические изменения в нейроцитах. Перикапиллярный отек. Гематоксилин-эозин х40.
Наряду с нервными клетками повреждаются глиальные элементы -астроциты, которые выполняют в мозге разнообразные функции (макрофагальную, регуляторную, функцию поддержания
иммунологического гомеостаза).
Астроглиальные клетки индуцируют возникновение и функционирование гематоэнцефалического барьера. Они выделяют целый ряд веществ, которые
влияют на проницаемость эндотелия. Пластинчатые окончания отростков астроцитов неплотно покрывают со стороны мозга базальную мембрану сосудистой стенки. За счет этого между эндотелиальной клеткой и тканью мозга возможна прямая диффузия различных веществ.
Отмечено, что число астроцитов увеличивается при наличии отека (здесь они выполняют дренажную функцию) и в процессе гибели нейронов (функция фагоцитоза). При этом обычные астроциты (небольшие клетки с крупным ядром и неотчетливо выраженным участком цитоплазмы) увеличиваются в размерах, цитоплазма их становится четко видимой и приобретает зернистый вид. В условиях активного фагоцитоза клетки теряют ядра и превращаются в образования, называемые «зернистыми шарами».
Эпендимальные клетки участвуют в формировании сосудистых сплетений, осуществляют пролиферативную опорную функцию. Слой эпендимы отделяет головной мозг от цереброспинальной жидкости, а в сосудистых сплетениях эти клетки отделяют ликвор от капиллярного русла. В гематоэнцефалическом барьере они являются одним из активно функционирующих звеньев.
Эпендимоциты имеют кубическую форму с базальным расположением ядер и микроворсинками на внешней части, с помощью которых обеспечивается ток
спинномозговой жидкости в желудочках мозга.
На нашем материале наблюдается вакуолизация цитоплазмы эпендимоцитов, деформация ядер, увеличение объема надъядерной части, агглютинация микроворсинок. В ряде случаев происходит десквамация групп клеток с внутренней поверхности желудочков. Данные изменения способствуют нарушению ликвородинамики в связи с угнетением функциональной активности клеток.
В мозжечке наблюдаются
аналогичные дисциркуляторные нарушения и дистрофические изменения нервных клеток. Наиболее тяжелые изменения прослеживаются в клетках Пуркинье. Они увеличиваются в размерах, теряют форму, четкие очертания. Цитоплазма клеток становится прозрачной или грубозернистой, ядра часто не прослеживаются. В ряде полей зрения формируются очаги выпадения грушевидных невроцитов с распадом их отростков.
Таким образом, описанные морфологические изменения
свидетельствуют о тяжелых
патологических процессах на уровне гематоэнцефалического и
гематонейронального барьеров. В данных наблюдениях в первую очередь страдает сосудистое русло, исходя из этиопатогенетических особенностей
инфекции. Специализированные клеточные элементы изменяются вторично.
ЛИТЕРАТУРА: 1.Татарникова, Н.А. Патологоморфологические изменения внутренних органов плодов крупного рогатого скота при спонтанном хламидиозе /Н.А. Татарникова, Е.А.Костяева // Известия Оренбургского государственного аграрного университета. - 2011.- № 1 (29).- С. 178-179. 2. Татарникова, Н.А. Морфология гисто-гематических барьеров при спонтанном и экспериментальном хламидиозе животных с разным типом плаценты /Н.А. Татарникова // Известия Оренбургского государственного аграрного университета. - 2010.- № 2 (26).- С. 174-175. 3. Кочетова, О.В. Деструктивные изменения в тканях головного мозга при экспериментальном хламидиозе крыс. /О.В.Кочетова, Н.А.Татарникова, В.В.Кочетов //Ученые записки Казанской государственной академии ветеринарной медицины им. Н.Э.Баумана.-Казань, 2012 г.- Т.- 212.- С.63-68. 4. Кочетова, О.В. Повреждение сосудов конечного мозга при хламидиозе /О.В.Кочетова, Н.А.Татарникова // Аграрный вестник Урала. - 2011. - №12-2 (92). -С. 31-32.
СПЕЦИФИЧЕСКИЕ ПАТОЛОГО-МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ГОЛОВНОМ МОЗГЕ У ТЕЛЯТ ПРИ ХЛАМИДИОЗЕ В ПЕРМСКОМ КРАЕ
Кочетов В.В., Татарникова Н.А., Кочетова О.В.
Резюме
Описанные морфологические изменения свидетельствуют о тяжелых патологических
процессах на уровне гематоэнцефалического и гематонейронального барьеров. В данных наблюдениях в первую очередь страдает сосудистое русло, исходя из этиопатогенетических особенностей инфекции. Специализированные клеточные элементы изменяются вторично.
SPECIFIC PATHOLOGICAL AND MORPHOLOGICAL CHANGES IN CEREBRUM OF CALVES IN CHLAMYDIA IN PERM KRAI
Kochetov V.V., Tatamikova N.A., Kochetova O.V.
Summary
Depicted morphological changes indicate severe pathological processes at the level of the blood-brain and hemoneuronal barrier. In these observations, the first to suffer is the bloodstream, based on the featuresof etiopathogenetical infection. Specialized cellular elements are changed again.
УДК 619:616.612:1-07:636.8
ФУНКЦИОНАЛЬНО-БИОХИМИЧЕСКИЙ И ИММУННЫЙ СТАТУС КОШЕК В НОРМЕ И ПРИ КОМПЛЕКСНОЙ ТЕРАПИИ ИНФЕКЦИОННОГО РИНОТРАХЕИТА
Кузнецова Е.А. - аспирант; Пахмутов И.А. - д.в.н., профессор Нижегородская государственная сельскохозяйственная академия e-mail: [email protected]
Ключевые слова: кошки, кровь, герпесвирусная инфекция, комплексная терапия, ремаксол, гликопин.
Key words: cats, herpesvirus infection, blood, complex therapy, Remaxol, Glycopin.
ДНК- содержащий герпесвирус кошек ^НУ) как возбудитель инфекционного ринотрахеита (ИРТ) широко распространен во многих регионах земного шара. Он принадлежит к порядку Herpesviriales, сем. Herpesviridae. Антигенно относится к герпесвирусу собак и истинным герпесвирусам 1 и 2. Вызывает остропротекающую контагиозную болезнь кошек с явлениями катарального воспаления респираторных путей, глаз, желудочно-кишечного тракта,
гингивитостоматитов и др. У взрослых животных уровень смертности довольно низкий, хотя, как исключение, встречается гибель кошек с резко выраженной иммуносупрессией или котят раннего возраста [1,5,7,8,9,11].
Учитывая полиморбидность
заболевания, мы определили цель данного исследования - опираясь на рекомендации [1], разработать схему-модель ( и ее возможные варианты) комплексного
лечения кошек, больных герпесвирусной инфекцией (ИРТ) с включением препаратов Ремаксол и Гликопин.
Материал и методы.
Экспериментально-клинические исследования выполнялись на клинически здоровых (физиологическая норма) и больных герпесвирусной инфекцией кошках (ИРТ) в условиях ветклиники «Доктор Айболит», кафедры анатомии, хирургии и терапии Нижегородской ГСХА. ПЦР-анализ биоматериалов от больных кошек проводился ветеринарным отделом ООО Медицинский центр
«Наследственность» (г. Н.Новгород) в 20132014. Из 137 обследованных животных у 28 из них был диагностирован ИРТ как моноинфекция (табл.1), хотя в большинстве случаев течение болезни осложнялось калици- и ретровирусами, микоплазмами, хламидиями, эшерихиями коли,
стафилококками и др., что соответствовало данным цитируемых работ [5,7,9].
