CC BY
4582018, том 21, № 2
УДК 616.12-008+616-005.1+616-085
СОВРЕМЕННЫЙ ПОДХОД К НЕОТЛОЖНОЙ ДИАГНОСТИКЕ И ЛЕЧЕНИЮ КРИТИЧЕСКИХ НАРУШЕНИЙ СИСТЕМНОГО
КРОВООБРАЩЕНИЯ
Биркун А. А., Самарин С. А.
Медицинская академия имени С. И. Георгиевского ФГАОУ ВО «Крымский федеральный университет им. В. И. Вернадского», 295051, бульвар Ленина 5/7, Симферополь, Россия
Для корреспонденции: Биркун Алексей Алексеевич, кандидат медицинских наук, ассистент кафедры анестезиологии-реаниматологии и скорой медицинской помощи Медицинской академии имени С. И. Георгиевского ФГАОУ ВО «КФУ им. В. И. Вернадского», е-mail: [email protected]
For correspondence: Birkun Alexei Alexeevich, Cand. Sci. Med., assistant professor of the anesthesiology, resuscitation and emergency medicine department of the Medical Academy named after S. I. Georgievsky of V. I. Vernadsky CFU, е-mail: [email protected]
Information about authors:
Birkun A. A., http://orcid.org/0000-0002-2789-9760
Samarin S. A., http://orcid.org/0000-0002-7046-624X
РЕЗЮМЕ
Острые критические расстройства системного кровообращения, или шоки, составляют группу широко распространенных в клинической практике угрожающих жизни состояний, которые характеризуются высокими показателями летальности. При шоке шансы пациента на выживание в значительной мере зависят от способности специалиста своевременно распознать нарушения кровообращения и немедленно начать интенсивные противошоковые мероприятия, направленные на стабилизацию функции жизненно важных органов. По мере развития медицинской науки подходы к диагностике и лечению критических расстройств гемодинамики претерпевают существенные изменения, что определяет потребность врачей в периодическом обновлении собственных знаний. Основанный на результатах анализа зарубежной медицинской литературы, данный материал представляет собой краткий обзор современных взглядов на патогенез, ключевые аспекты диагностики и неотложной терапии острых нарушений системного кровообращения. В частности, в статье рассмотрены этиопатогенетические особенности различных типов шока, принципы клинико-лабораторной и инструментальной диагностики и гемодинамического мониторинга, описывается алгоритмизированный подход к неотложной терапии, обсуждаются цели и критерии оценки эффективности противошоковых мероприятий.
Ключевые слова: шок; недостаточность кровообращения; перфузия; гемодинамика; полиорганная недостаточность; гиповолемия; инфузионная терапия.
MODERN APPROACH TO EMERGENCY DIAGNOSIS AND TREATMENT OF CRITICAL DISTURBANCES OF SYSTEMIC CIRCULATION
Birkun A. A., Samarin S. A.
Medical Academy named after S. I. Georgievsky of V. I. Vernadsky CFU, Simferopol, Russia
SUMMARY
Acute critical disturbances of systemic circulation (shocks) compose a group of life-threatening conditions that are common in clinical practice and characterized by high mortality rates. In a shock, the patient's chances for survival significantly depend on the clinician's ability to rapidly recognize the circulatory failure and immediately initiate the anti-shock management to stabilize vital functions. With development of the medical science, the approaches to diagnosis and treatment of critical circulatory disturbances are undergoing significant changes, hence the physicians need to periodically update their knowledge. Based on the analysis of foreign medical literature, this paper provides a review of modern insights into the pathogenesis and key aspects of clinical diagnosis and emergency management of the acute disturbances of systemic circulation. In particular, the article discusses ethiopathogenetic profiles of various shock types, principles of clinical, laboratory and instrumental diagnosis and hemodynamic monitoring, the algorithm-based approach to emergency management, as well as goals and endpoints of anti-shock management.
Key words: shock; circulatory insufficiency; perfusion; hemodynamics; multiorgan failure; hypovolemia; fluid resuscitation.
Введение. Одним из наиболее распространенных критических состояний, с которым приходится сталкиваться в практике интенсивной терапии и медицины неотложных состояний, является шок. Шок - это состояние острой недостаточности си-
стемного кровообращения, которое сопровождается дисбалансом между доставкой и потреблением кислорода тканями и приводит к дисфункции и повреждению органов [1,2]. Шокам присущ высокий уровень летальности. Так, при септическом
шоке летальность достигает 40-60% [3], при карди-огенном шоке — 36-56% [4]. При отсутствии своевременной диагностики и лечения, шок быстро прогрессирует и осложняется другими формами органной недостаточности, что существенно снижает вероятность благоприятного исхода [5].
Патогенез критических расстройств системной гемодинамики
Развитие шока сопровождается запуском многочисленных нейрогуморальных компенсаторных механизмов, направленных на поддержание кровоснабжения жизненно важных органов [6,7]. В результате повышения тонуса симпатической нервной системы, действия адреналина, норадре-налина, ангиотензина II, вазопрессина происходит спазм артериол, обеспечивающий перераспределение крови к головному мозгу и сердцу. Кровообращение в других органах (например в почках, желудочно-кишечном тракте) при этом может существенно уменьшаться. Вследствие гипопер-фузии прогрессирует гипоксия, что приводит к нарушениям энергопродукции, дисфункции и, в конечном счете, гибели клеток. Метаболические последствия шока включают лактат-ацидоз, гипер-калиемию, азотемию, гипонатриемию, гипер- или гипогликемию. В условиях анаэробного метаболизма уменьшается образование тепла, развивается эндогенная гипотермия, которая усугубляет ацидоз и способствует коагулопатии [6]. Повреждение эндотелия приводит к активации системы коагуляции и запускает каскад иммунных реакций, сопровождающихся повышением проницаемости сосудистой стенки и выходом жидкой части крови во внесосудистое пространство [5; 7]. По мере прогрессирования шока, вследствие ишемии-ре-перфузии повышается активность цитотоксичных свободных кислородных радикалов [5], изменяется баланс активности про- и противовоспалительных медиаторов, что может проявляться синдромом системного воспалительного ответа. В сочетании с распространенным ишемическим повреждением и коагулопатией, системная воспалительная реакция способствует развитию полиорганной недостаточности [2; 8]. При недостаточности трех и более систем органов летальность достигает 80-100% [5].
Патогенетические типы шока
По механизму развития шок подразделяется на четыре основных типа [1; 2].
Гиповолемический шок развивается в результате уменьшения объема внутрисосудистой жидкости или крови, что снижает венозный возврат (преднагрузку), ударный объем и, соответственно, сердечный выброс (СВ) [5; 8]. Чаще всего гиповолемический шок - следствие острой кровопотери (геморрагический шок). Другие (негеморрагические) причины включают рвоту, диарею, полиурию, ожоги, состояния, сопровождающиеся повышенной
проницаемостью сосудистой стенки с переходом внутрисосудистой жидкости в ткани или полости тела (как, например, при панкреатите или острой кишечной непроходимости) [5]. Гиповолемии могут также способствовать перспирационные потери, ограниченное потребление жидкости [2].
Перераспределительный (дистрибутивный) шок возникает вследствие выраженной системной вазодилатации и снижения периферического сосудистого сопротивления [5; 6]. При этом циркулирующего объема крови становится недостаточно для заполнения расширенного внутрисосудистого пространства, что влечет за собой перераспределение крови в периферический отдел кровеносной системы и, следовательно, обеднение центрального кровотока — развивается так называемая относительная гиповолемия. В отличие от других типов шока, при перераспределительном шоке за счет сниженного сосудистого сопротивления (и, следовательно, сниженной постнагрузки) СВ может быть нормальным или даже повышенным, но по мере прогрессирования шока СВ снижается. Разновидностями перераспределительного шока являются септический, анафилактический, нейроген-ный шок, шок, обусловленный недостаточностью надпочечников [1; 5; 6].
Кардиогенный шок характеризуется неспособностью левого желудочка обеспечивать адекватную доставку оксигенированной крови к периферическим тканям в связи со сниженной сократительной способностью миокарда [2; 5]. Самая частая причина кардиогенного шока — острый инфаркт миокарда. Также кардиогенный шок может быть вызван нарушениями сердечного ритма, миокардитом, кардиомиопатиями, дисфункцией клапанного аппарата сердца (например, острой митральной регургитацией), действием кардиотоксичных веществ [5; 8]. Уменьшение СВ при кардиогенном шоке приводит к ухудшению коронарного кровотока и прогрессированию ишемического повреждения миокарда [6].
Обструктивный шок — следствие снижения венозного возврата, нарушения диастолическо-го наполнения камер сердца и (или) чрезмерного увеличения постнагрузки [5; 6]. Причины обструк-тивного шока включают, в частности, массивную тромбоэмболию в системе легочной артерии, тампонаду сердца, напряженный пневмоторакс, абдоминальный компартмент-синдром [2; 5].
Некоторые разновидности шока могут одновременно сочетать в себе механизмы гемодина-мических расстройств, свойственные разным патогенетическим типам. Так, например, при септическом шоке перераспределение крови, обусловленное вазодилатацией, зачастую сопровождается истинной гиповолемией и токсическим угнетением сократительной способности миокарда [2; 6].
2018, том 21, № 2
Диагностика и мониторинг Клиническая картина. Шок не имеет патогно-моничных клинических проявлений, и первичная оценка пациента с подозрением на острую недостаточность системного кровообращения должна носить комплексный характер (таблица 1). Обычно шок проявляется гипотензией — снижением систолического артериального давления (АДсист.) ниже 90 мм рт. ст. [9]. Вместе с тем, учитывая, что АД является произведением СВ и системного сосудистого сопротивления, за счет повышенного периферического сосудистого сопротивления АД
Основные клинич<
может оставаться нормальным даже при сниженном СВ [8; 9]. У взрослых лиц единственными проявлениями шока при кровопотере до 30% объема циркулирующей крови могут быть тахикардия и уменьшение пульсового давления [1; 10]. Главными признаками декомпенсации шока являются угнетение сознания, стойкое снижение АДсист. и исчезновение пульса на лучевой артерии [6]. Шоковый индекс (отношение частоты сердечных сокращений к АДсист.) в норме составляет 0,5-0,7. Шоковый индекс >1,0 свидетельствует о повышенном риске летального исхода [2].
Таблица 1
:ие признаки шока
Систолическое артериальное давление Приактивных компенсаторных механизмахв начальной стадии шока может быть нормальным или даже незначительно увеличиваться за счетуси-ления сократительной функции сердца. Гипотензия может проявиться в ортостатической пробе, на фоне применения седативных препаратов.
Диастолическое артериальное давление Коррелирует с констрикцией артериол. Может повышаться на ранней стадии, и снижается при декомпенсации шока.
Среднее артериальное давление Обычно снижено (< 65 мм рт. ст.).
Частота сердечных сокращений Как правило повышена. Парадоксальная брадикардия может наблюдаться при шоке, вызванном гипогликемией, эффектами в-блокаторов. При нейрогенном шоке тахикардия может отсутствовать в связи с преобладанием тонуса парасимпатической нервной системы.
Кожа Чаще всего бледная, холодная, влажная, синюшная. Время кровенаполнения капилляров ногтевого ложа снижено (> 2 секунд). Кожа может быть теплой, с нормальным временем кровенаполнения на ранней стадии перераспределительного шока. В зависимости от типа шока, возможно повышенное (кардиогенный, обструктивный шок) или сниженное (гиповолемический, перераспределительный шок) кровенаполнение шейных вен.
Дыхательная система Тахипноэ, повышенная минутная вентиляция, проявления острой дыхательной недостаточности по мере прогрессирова-ния шока. При кардиогенном шоке — признаки отека легких.
Центральная нервная система Беспокойство, дезориентация, делирий, угнетение сознания, кома.
Почки Снижение скорости клубочковой фильтрации, олигоурия (темп диуреза < 0,5 мл/кг/час), анурия.
Лабораторная диагностика
Достоверные лабораторные маркеры шока не определены [2]. Стандартный набор лабораторных исследований включает общий анализ крови, определение групповой и резус-принадлежности крови, определение содержания электролитов, глюкозы, кальция, магния, фосфора, азота мочевины крови, креатинина в сыворотке крови, функциональные печеночные пробы, коагулограмму, общий анализ мочи [1,10]. Повышение уровня лактата в сыворотке крови по некоторым данным коррелирует
с летальностью при шоке [2,5]. Уровень лактата выше 4,0 ммоль/л и дефицит оснований, превышающий - 4 мЭкв/л, свидетельствуют о тяжелых циркуляторных нарушениях с высоким риском развития полиорганной недостаточности [9]. Анализ газов артериальной крови позволяет оценить эффективность оксигенации и вентиляции, а также кислотно-основное состояние [6]. Подозрение на инфекционно-воспалительный процесс требует взятия проб материала (крови, мочи, мокроты, раневого отделяемого) для бактериологического ис-
следования. Женщинам репродуктивного возраста необходимо выполнить тест на беременность [10].
Инструментальная диагностика и мониторинг
Инструментальное обследование обычно включает электрокардиографию, рентгенографию и ультразвуковое исследование [2]. Последнее позволяет уточнить причину шока (например, распознать внутреннее кровотечение), оценить функцию сердца (фракцию выброса левого желудочка), определить волемический статус пациента (по динамике показателей наполнения нижней полой вены), осуществлять контроль при проведении инвазивных манипуляций (например при катетеризации центральных вен). Точным и неинвазив-ным методом лучевой диагностики является компьютерная томография. Вместе с тем необходимо учитывать риск, связанный с транспортировкой пациента при нестабильной гемодинамике и потенциальными побочными эффектами введения контрастного вещества [2].
Мониторинг гемодинамики позволяет оценивать тяжесть шока и реакцию на проводимую терапию. Стандартные методы мониторинга включают непрерывную пульсоксиметрию (определение насыщения крови кислородом, 8р02), электрокардиографию и неинвазивное измерение АД [7,9]. Инвазивный внутриартериальный контроль АД обладает большей достоверностью по сравнению с неинвазивной тонометрией при тяжелых нарушениях перфузии [9]. Дополнительно может использоваться мониторинг парциального давления углекислоты в конце выдоха, центрального венозного давления (ЦВД), насыщения крови кислородом в центральной (верхней полой) вене (8еу02) [2]. Периодически необходимо оценивать уровень сознания и эффективность периферической перфузии. Катетеризация мочевого пузыря позволяет непрерывно контролировать темп диуреза, отражающий эффективность кровообращения в жизненно важных органах [8,9]. Установка катетера в легочную артерию, учитывая риск тяжелых осложнений и отсутствие доказанных преимуществ этого метода, не является стандартным компонентом мониторинга у пациентов с шоком и показана только в тех случаях, когда соответствующие измерения необходимы для определения тактики лечения [8,9].
Лечение
Первичный подход к неотложной терапии аналогичен для всех типов шока, независимо от причины [2]. Первостепенное значение имеет раннее распознавание критических нарушений гемодинамики, быстрая диагностика и устранение причины шока и интенсивная противошоковая терапия. Лечебные и диагностические мероприятия должны, по возможности, выполняться синхронно [1].
Алгоритмизированный подход к лечению пациентов с острыми расстройствами системного кровообращения обеспечивает своевременную и согласованную реализацию комплекса приоритетных мер, направленных на поддержание и восстановление функции жизненно важных органов. Алгоритм первичных действий при шоке описывается последовательностью ABC [2,8,10]. В зависимости доступных ресурсов и условий оказания помощи, реализация этапов алгоритма может выполняться последовательно или одновременно.
Этап A (airways) предполагает обеспечение проходимости дыхательных путей и их защиту от обструкции и аспирации. Оптимальным методом при тяжелом рефрактерном шоке считается эндо-трахеальная интубация [9]. Следует учитывать, что многие гипнотики, применяемые для выключения сознания пациента перед интубацией трахеи, способны вызывать расширение сосудов и угнетать функцию миокарда, что может усугублять нарушения перфузии [2]. Предпочтительным препаратом для индукции перед интубацией является кетамин, которому присущ значительно меньший риск угнетения гемодинамики [9].
Этап В (breathing) направлен на поддержание функции дыхания. При самостоятельном дыхании проводится ингаляция увлажненного кислорода с целевым показателем SpO2 >95% [1,10]. Искусственная вентиляция легких не только улучшает газообмен, но и позволяет существенно сократить энергозатраты и потребление кислорода, связанные с работой дыхательной мускулатуры, что, по некоторым данным, увеличивает вероятность благоприятного исхода [2]. Создающееся при искусственной вентиляции положительное внутри-грудное давление может ограничивать преднагруз-ку и снижать СВ [8]. Рекомендуемый дыхательный объем составляет 6-8 мл/кг [8]. На этапе В также выполняется быстрый осмотр с целью исключения состояний, непосредственно угрожающих жизни, таких как напряженный пневмоторакс, гемоторакс, тампонада сердца.
Этап С (circulation) представлен действиями, направленными на скорейшее устранение причины шока (остановку кровотечения), и собственно противошоковыми мероприятиями. При наличии профузного продолжающегося кровотечения мероприятия по его остановке являются приоритетными и должны предшествовать этапу А (последовательность С-АВС) [6].
Важнейшей задачей является быстрое обеспечение внутрисосудистого доступа путем катетеризации двух или более периферических сосудов разных конечностей катетерами большого диаметра (14-16 G) или катетеризации центральной (предпочтительно подключичной) вены [1,7,8].
2018, том 21, № 2
Помимо высокой скорости инфузии и непосредственного доступа к центральному кровотоку, установка катетера в центральную вену позволяет контролировать ЦВД и 8су02. В ситуациях, когда внутривенный доступ обеспечить невозможно, альтернативой служит внутрикостный доступ, позволяющий осуществлять болюсное введение препаратов, инфузию растворов и переливание компонентов крови [10]. Для внутрикостного доступа чаще всего используется проксимальная или дистальная часть большеберцовой кости, головка плечевой кости и грудина. Последние обеспечивают существенно большую (приблизительно в 5 раз) скорость инфузии, чем при доступе через больше-берцовую кость [6].
Подъем нижних конечностей при положении пациента лежа на спине может способствовать увеличению СВ и повышению АД. Положение Тренделенбурга не обладает преимуществами применительно к влиянию на гемодинамику, но способно ухудшить газообмен и предрасполагает к аспирации [2].
Инфузионно-трансфузионная терапия. У большинства пациентов с шоком есть абсолютный или относительный дефицит внутрисосуди-стой жидкости. Инфузионную терапию следует начинать с быстрого болюсного введения изотонического кристаллоидного раствора (например, физиологического раствора или раствора Рингер-лактат) [10]. Объем и скорость инфузии определяются индивидуально в зависимости типа шока и выраженности гемодинамических расстройств. При умеренной гиповолемии начальный объем инфузии составляет в среднем 20-30 мл/кг [1,2]. Изотонические кристаллоидные растворы быстро перераспределяются из кровотока во внесосудистое пространство. Перераспределение начинается в течение 30 минут после инфузии раствора, а через 2 часа после введения в кровотоке остается лишь 20% перелитого объема. Учитывая перераспределение, объем переливаемых кристаллоидов должен в 3-4 раза превышать существующий дефицит внутрисосудистого объема [5].
Коллоидные растворы — это растворы с высокой молекулярной массой, способные повышать онкотическое давление плазмы крови [7]. Коллоиды подразделяются на натуральные (альбумин) и синтетические (гидроксиэтилкрахма-лы, декстраны, препараты модифицированного желатина) [2]. В отличие от низкомолекулярных кристаллоидов, коллоидные растворы при нормальной проницаемости сосудистой стенки сохраняются во внутрисосудистом пространстве значительно дольше [5]. Так, период полувыведения альбумина из кровотока составляет приблизительно 16 часов в сравнении с 30-60 мин
для кристаллоидов [2]. Кроме того, повышая онкотическое давление плазмы, коллоиды могут привлекать жидкость из внесосудистого во вну-трисосудистое пространство. Таким образом коллоиды позволяют компенсировать дефицит вну-трисосудистой жидкости существенно меньшим объемом, по сравнению с кристаллоидами [5]. Отрицательными сторонами коллоидных растворов являются большая вязкость (следовательно, меньшая скорость инфузии), высокая стоимость и риск побочных реакций (анафилаксия, коагуло-патия и др.) [6,9].
Гипертонический (7,5%) раствор натрия хлорида также способен привлекать жидкость из внесосудистого во внутрисосудистое пространство, в связи с чем его можно использовать для улучшения перфузии головного мозга за счет уменьшения отека и снижения внутричерепного давления [7]. Инфузия большого объема гипертонического раствора может вызывать гиперна-триемию.
Учитывая предрасположенность пациентов с шоком к развитию гипотермии, все растворы необходимо переливать теплыми (37-40 0С) [6,7,10]. С особой осторожностью следует проводить ин-фузию у пациентов с кардиогенным шоком, а также при состояниях, сопровождающихся повышенной проницаемостью сосудистой стенки, в связи со значительным риском развития отека легких. В условиях повышенной проницаемости в «третье» пространство могут выходить не только кристаллоидные, но и коллоидные растворы [7].
Эритроцитарная масса используется для повышения уровня циркулирующего гемоглобина и, соответственно, увеличения кислородной емкости крови. Показанием к трансфузии эритроцитов является концентрация гемоглобина ниже 70 г/л [7]. При уровне гемоглобина 70-100 г/л решение о переливании принимается в зависимости от клинической ситуации (учитывая интенсивность продолжающегося кровотечения, наличие сопутствующей патологии, возраст и т. п.) [5,7]. С целью восполнения недостающих компонентов крови и лечения коагулопатии может осуществляться переливание свежезамороженной плазмы, тромбо-цитарной массы, криопреципитата [10].
Вазоконстрикторы. Основные препараты, обладающие сосудосуживающим влиянием, представлены в таблице 2. Вазопрессоры показаны при недостаточной эффективности инфузион-ной терапии, а также при наличии противопоказаний к внутривенному введению жидкости [2]. Препараты с симпатомиметической активностью увеличивают потребность миокарда в кислороде, поэтому следует использовать минимальную дозу, необходимую для достижения желаемого эффекта.
Примечание: 0 — отсутствие влияния; + — слабое влияние; ++++ — очень сильное влияние.
Таблица 2
Препараты с сосудосуживающей и инотропной активностью, применяемые для поддержания
гемодинамики [2]
Название препарата Расчетная доза Стимулирующее влияние на рецепторы Повышение сократимости миокарда Вазоконстрик-ция
Адреналин 2-10 мкг/мин а, Р ++++ при дозах 0,5-8 мкг/мин ++++ при дозах > 8 мкг/мин
Вазопрессин 0,01-0,04 ЕД/мин VI 0 ++++
Добутамин 2,0-20,0 мкг/кг/ мин Р,, в2 (умеренно), в больших дозах — а, ++++ +
Допамин 0,5-20,0 мкг/кг/ мин а, Р, допаминовые ++ при дозах 2,55,0 мкг/кг/мин ++ при дозах 5,020,0 мкг/кг/мин
Изопреналин 0,01-0,05 мкг/кг/ мин Р,, Р2 (умеренно) ++++ 0
Норадреналин 0,5-50 мкг/мин Преимущественно а,, Р, (умеренно) ++ ++++
Фенилэфрин 10-200 мкг/мин Только а 0 ++++
Цели и критерии эффективности проводимой терапии
Универсальные критерии результативности лечения для всех видов шока не установлены. При продолжающемся кровотечении рекомендуется придерживаться стратегии «допустимой» (пермиссивной) гипотензии с целевыми показателями АДсист. 80-90 мм рт. ст. (90-95 мм рт. ст. при травмах головы), поскольку, с одной стороны, нормализация АД может увеличивать кровопоте-рю, с другой — переливание избыточного объема растворов способствует гемодилюции с уменьшением концентрации эритроцитов, тромбоцитов и факторов свертывания [6,7]. При АДсист. ниже порогового уровня, отсутствии пульса на лучевой артерии, а также при появлении признаков угнетения сознания, которые могут свидетельствовать о нарушении церебрального кровотока, интенсивность противошоковой терапии следует увеличить [6,7]. При лечении септического шока рекомендованные целевые показатели (goal-directed therapy) включают ЦВД в диапазоне 8-12 мм рт. ст., среднее АД > 65 мм рт. ст., ScvO2 > 70%, темп диуреза > 0,5 мл/кг/ час [2,5,8]. Целевой уровень ЦВД достигается ин-фузионной терапией, среднего АД — применением вазопрессоров. Если несмотря на приведение этих показателей к целевым значениям, ScvO2 остается ниже 70%, рекомендуется трансфузия эритроцитов с целевым показателем гематокрита > 30%. Если признаки гипоперфузии сохраняются при должных показателях гематокрита, показано примене-
ние инотропных препаратов (добутамина; таблица 2) для увеличения СВ за счет непосредственного влияния на сократительную способность миокарда [8]. Показатели клиренса лактата, основанные на оценке изменений сывороточной концентрации во времени, также могут отражать эффективность проводимого лечения. Через 2 часа после начала интенсивной противошоковой терапии уровень лактата должен снизиться на 10-20%, и продолжать терапию следует до тех пор, пока концентрация лактата не достигнет уровня < 2 ммоль/л [9].
Финансирование. Авторы заявляют об отсутствии внешнего финансирования научной работы.
Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
The authors have no conflict of interests to declare.
ЛИТЕРАТУРА
1. Brown A. F. T., Cadogan M. D., eds. Emergency Medicine: Diagnosis and Management. 7th ed. CRC Press; 2016.
2. Nicks B. A., Gaillard J. Approach to Shock. In: Tintinalli J. E., Stapczynski J. S., Ma O. J. et al., eds. Tintinalli's Emergency Medicine: A Comprehensive Study Guide. 8th ed. New York: McGraw-Hill. 2016:63-69.
3. Christaki E., Opal S. M. Is the mortality rate for septic shock really decreasing? Curr Opin Crit Care. 2008;14(5):580-586. doi: 10.1097/ MCC.0b013e32830f1e25.
2018, том 21, № 2
4. Khalid L., Dhakam S. H. A review of cardiogenic shock in acute myocardial infarction. Curr Cardiol Rev. 2008;4(1):34-40. doi: 10.2174/157340308783565456.
5. Bongard F. S. Shock & Resuscitation. In: Bongard F. S., Sue D. Y., Vintch J. R. E., eds. Current Diagnosis and Treatment in Critical Care. 3rd ed. New York: McGraw-Hill. 2008: 222-246.
6. Dawes R. J., Boylan M. Circulation Assessment and Management. In: Nutbeam T., Boylan M. ABC of Prehospital Emergency Medicine. Wiley-Blackwell. 2013:35-43.
7. Somand D. M., Ward K. R. Fluid and Blood Resuscitation in Traumatic Shock. In: Tintinalli J. E., Stapczynski J. S., Ma O. J. et al., eds. Tintinalli's Emergency Medicine: A Comprehensive Study Guide. 8th ed. New York: McGraw-Hill. 2016:69-74.
8. Walley K. R. Shock. In: Hall J. B., Schmidt G. A., Kress J. P., eds. Principles of Critical Care. 4th ed. New York: McGraw-Hill Education. 2015:249-262.
9. Jones A. E., Kline J. A. Shock. In: Marx J. A., Hockberger R. S., Walls R. M. et al., eds. Rosen's Emergency Medicine: Concepts and Clinical Practice. 8th ed. Philadelphia: Saunders. 2014:67-74.
10. American College of Surgeons. Advanced Trauma Life Support Student Course Manual. 10th ed. Chicago: American College of Surgeons; 2018.
REFERENCES.
11. Brown A. F. T., Cadogan M. D., eds. Emergency Medicine: Diagnosis and Management. 7th ed. CRC Press; 2016.
12. Nicks B. A., Gaillard J. Approach to Shock. In: Tintinalli J. E., Stapczynski J. S., Ma O. J. et al., eds.
Tintinalli's Emergency Medicine: A Comprehensive Study Guide. 8th ed. New York: McGraw-Hill. 2016:63-69.
13. Christaki E., Opal S. M. Is the mortality rate for septic shock really decreasing? Curr Opin Crit Care. 2008;14(5):580-586. doi: 10.1097/ MCC.0b013e32830f1e25.
14. Khalid L., Dhakam S. H. A review of cardiogenic shock in acute myocardial infarction. Curr Cardiol Rev. 2008;4(1):34-40. doi: 10.2174/157340308783565456.
15. Bongard F. S. Shock & Resuscitation. In: Bongard F. S., Sue D. Y., Vintch J. R. E., eds. Current Diagnosis and Treatment in Critical Care. 3rd ed. New York: McGraw-Hill. 2008: 222-246.
16. Dawes R. J., Boylan M. Circulation Assessment and Management. In: Nutbeam T., Boylan M. ABC of Prehospital Emergency Medicine. Wiley-Blackwell. 2013:35-43.
17. Somand D. M., Ward K. R. Fluid and Blood Resuscitation in Traumatic Shock. In: Tintinalli J. E., Stapczynski J. S., Ma O. J. et al., eds. Tintinalli's Emergency Medicine: A Comprehensive Study Guide. 8th ed. New York: McGraw-Hill. 2016:69-74.
18. Walley K. R. Shock. In: Hall J. B., Schmidt G. A., Kress J. P., eds. Principles of Critical Care. 4th ed. New York: McGraw-Hill Education. 2015:249-262.
19. Jones A. E., Kline J. A. Shock. In: Marx J. A., Hockberger R. S., Walls R. M. et al., eds. Rosen's Emergency Medicine: Concepts and Clinical Practice. 8th ed. Philadelphia: Saunders. 2014:67-74.
20. American College of Surgeons. Advanced Trauma Life Support Student Course Manual. 10th ed. Chicago: American College of Surgeons; 2018.
