CC BY
150
УДК: 616.2-001.17-17
СОВРЕМЕННЫЕ ВЗГЛЯДЫ НА ДИАГНОСТИКУ И ЛЕЧЕНИЕ ТЕРМОИНГАЛЯЦИОННОЙ ТРАВМЫ
А.Д.ФАЯЗОВ, У.Р.КАМИЛОВ, В.У.УБАЙДУЛЛАЕВА
Modern views on diagnostics and treatment of thermal inhalation injury
А.D.FAYAZOV, и^.КАМ^О^ B.U.UBAYDULLAEVA
Республиканский научный центр экстренной медицинской помощи
Проведен обзор современной литературы, касающейся вопросов диагностики и лечения термоингаляционной травмы у обожженных. Освещены особенности патогенеза и клинического течения ожоговой болезни у этого контингента пострадавших. Показана недостаточная изученность схемы респираторной поддержки, объема инфузионной терапии. Приведены данные о высокой эффективности санационной бронхоскопии с введением препаратов местного воздействия.
Ключевые слова: термоингаляционная травма, ожоговая болезнь, диагностика, бронхоскопия, лечение.
The literary review on issues devoted to diagnostics and treatment of thermal inhalation injury in burnt patients has been done. The issues of pathogenesis and clinical course of burn disease among such victims have been interpreted. Insufficient study of respiratory supporting regimen, the volume of infusive therapy have been shown. Data about high efficiency of sanative bronchoscopy with introduction of local action drugs are given.
Keywords: thermal inhalation injury, burn disease, diagnostics, bronchoscopy, treatment.
Обожженные с термоингаляционной травмой (ТИТ) относятся к категории пострадавших с критическими поражениями. Это сложное патологическое состояние как в диагностическом, так и в лечебном плане [6,17,19,20]. Патологический процесс, развивающийся при сочетании ожога кожных покровов с ТИТ, представляет собой не просто сумму двух, а реакцию целостного организма. Это явление в литературе обозначается как «синдром взаимного отягощения» [2,3,5,9].
По данным литературы, сочетание ожогов кожи с поражениями дыхательных путей встречается у 30% пострадавших с ожогами пламенем и имеется четкая тенденция к ее росту [8,27,40]. Прежде всего, это связано с ростом числа обожженных, получивших травму в результате многофакторного поражения от воздействия высокой температуры, токсических газов и др. [38]. По данным С.В.Смирнова (2004) [25] в 1980г. среди пролеченных обожженных больных НИИ скорой помощи им. Н.В.Склифосовского и Института хирургии им. А.В.Вишневского, удельный весь пациентов с ТИТ равнялся 7,2%. В 1993 г. подобные больные составляли уже 19,6% от всех лечившихся.
При сочетании ТИТ с обширными ожогами летальность, по данным разных авторов, составляет от 33,3 до 82,2%, что обусловливает актуальность изучаемой проблемы [26,35,42]. Наличие у пострадавших с ожогами ТИТ значительно осложняет течение ожоговой болезни у этого контингента больных, не позволяет проведению раннего хирургического лечения [1].
Одновременно при ТИТ, вызванной вдыханием дыма, происходит активация вазоактивных медиаторов с выделением серотонина, гистамина, кининов, простагландинов, вызывающих сужение сосудов легких, генерализованное повышение их проницаемости. Создаются условия для интерстициального отека легких при нормальном гидростатическом давлении, без развития левожелудочковой недостаточности, с высоким содержанием белка [10,21,29,41]. Увеличение степени дыхательной недостаточности обусловливается разрушением мембран альвеолярных капилляров и быстрым развитием токсического отека в усло-
виях повышенной микрокапиллярной проницаемости. Вдыхание токсических компонентов дыма приводит к стимуляции хемотаксиса и депонированию по-лиморфноядерных лейкоцитов, запуску стадийного механизма повреждения [14].
По С.К.Боенко [4], патогенез нарушений, развивающихся в органах дыхания при ТИТ, включает ряд звеньев. Во время ожогового шока происходит учащение дыхания, которым организм обожженного в определенной степени компенсирует гипоксию. У лиц с ТИТ эти изменения могут достигать степени тяжелой дыхательной недостаточности. В это время появляется резко выраженный системный бронхоспазм, отек слизистой оболочки дыхательных путей и повышение секреции слизи. Слизь имеет характер фибринозного экссудата, быстро высыхает и вместе с некротизированны-ми участками слизистой образует корки, ухудшающие проходимость дыхательных путей с нарушением функции мукоцилиарного транспорта. Постепенно нарушается вентиляция различных сегментов легких, вплоть до полного прекращения ее из-за обтурации тех или иных отделов трахеобронхиального дерева. Кроме того, при ТИТ происходит накопление экссудата в альвеолах, что увеличивает барьер между кровью и воздухом, нарушая оксигенацию крови. Появление интер-стициальных экстравазатов и снижение уровня сурфак-танта уменьшают податливость легочной ткани, увеличивают работу дыхательных мышц. Эти изменения приводят к развитию ателектазов, которые сокращают дыхательную поверхность легких [39].
Причинами гипоксии в первые часы после травмы служат также отравление продуктами горения, ожоговый шок, дыхательная недостаточность на фоне отека гортани, обструкция дыхательных путей продуктами горения, фибрином и десквамированным бронхиальным эпителием. Впоследствии причиной гипоксии становится дыхательная недостаточность. Гемоконцен-трация, метаболический ацидоз, повышенная вязкость крови в сочетании с медленным кровотоком способствуют активации внутрисосудистой коагуляции. Диффузная внутрисосудистая коагуляция в легочной ткани
является причиной тяжелых дыхательных, циркулятор-ных и метаболических расстройств, которые способствуют нарушению функции внешнего дыхания [4].
Авторами были предложены множество классификаций ТИТ. М.Г.Крутиков и соавт. (2010) [12] предлагают классификацию на основе морфологических признаков, по которой выделяют: I степень - гиперемия и незначительный отек слизистой, подчеркнутость или смазанность сосудистого рисунка, выраженность колец трахеи, слизистый секрет; II степень - выраженная гиперемия и отек слизистой, эрозии, единичные язвы, налет фибрина и копоти, слизистый, слизисто-гнойный или гнойный секрет; III степень — выраженная гиперемия и отек слизистой, рыхлость и кровоточивость, множественные эрозии и язвы со значительным количеством фибрина, сажа, слизистый, слизисто -гнойный или гнойный секрет, участки бледности и желтушности слизистой; IV степень - тотальное поражение трахеобронхиального дерева, бледно-желтая слизистая, отсутствие сосудистого рисунка, плотный, спаянный с подлежащими тканями налет сажи.
На наш взгляд, объективной и отражающей суть патогенеза является классификация, предложенная Ю.В.Синевым и соавт. [22], основанная на изменениях слизистой оболочки дыхательных путей. Выделяют следующие формы поражения трахеобронхиального дерева: катаральную, эрозивную, язвенную и некротическую. При катаральной форме отмечается яркая гиперемия слизистой оболочки на отдельных участках гортани, трахеи, бронхов или эти явления носят диффузный характер. Наблюдается сглаженность колец трахеи, уменьшение диаметра устьев бронхов вследствие отека слизистой оболочки. При гистологическом исследовании биоптатов выявляются застойное полнокровие и кровоизлияния. При эрозивной форме на фоне катаральных изменений слизистой оболочки выявляются одиночные или множественные эрозии. Дно их резко гиперемировано, иногда покрыто фибрином. При гистологическом исследовании определяются дефекты слизистой оболочки. При язвенной форме имеются дефекты слизистой оболочки бронхов с довольно глубоким дном, всегда покрытым фибрином. Края резко инфильтрированы. Просвет бронхов резко сужен в результате выраженного отека. При некротической форме обращают на себя внимание парез, зияние голосовых связок, наличие в просвете трахеи и бронхов большого количества густой мокроты с обильной примесью копоти. Слизистая оболочка трахеобронхиального дерева представлена зонами некроза, зачастую распространяющимися на все отделы, доступные осмотру при фибробронхоскопии (ФБС).
Комбинированным термическим поражениям кожного покрова и дыхательных путей всегда сопутствуют инфекционные осложнения. При изучении механизмов инфицирования после термической травмы особое внимание уделяют распространению микрофлоры эндогенным путем. Однако нет полного представления о том, какие факторы могут определять раннее инфицирование бронхов и легких. Без их понимания невозможно создание новых подходов к лечению тяжелых ТИТ.
Н.А.Скуба и соавт. [24] изучили микробную обсеме-ненность ожоговой раны, состав микрофлоры мокроты и жидкости при бронхоальвеолярных смывах при фиб-
робронхоскопии у пострадавших с изолированными ожогами кожи и у пациентов с комбинированной ТИТ. При этом в группе с ТИТ микрофлора ран выявлялась в 2 раза чаше, чем в контрольной. При ТИТ одновременно с инфицированием ран в трахеобронхиальном дереве обнаруживали микрофлору полимикробного характера, представленную ассоциациями грамположи-тельных и грамотрицательных микроорганизмов. При ТИТ был выражен ранний лейкоцитоз, не снижавшийся в течение первых 3-х недель исследования, что обусловлено вкладом в интоксикацию отравления продуктами горения. Ранняя лимфопения при ТИТ служила проявлением устойчивого иммунодефицита. Авторы пришли к мнению, что массивные нарушения микроциркуляции и сосудистой проницаемости более всего затрагивает респираторную систему с дисбалансом регуляторных функций легких. Это служит причиной более раннего угнетения механизмов противоинфек-ционной защиты у обожженных с ТИТ.
Учитывая значительную частоту развития пневмонии и высокий риск генерализации инфекционного процесса у пострадавших с ТИТ, представляется целесообразным начинать антибактериальную терапию с первых суток от момента травмы. При проведении эмпирической антибиотикотерапии рекомендуется назначать препараты с учетом данных эпидемиологического мониторинга отделения, т.к. анализ результатов бактериологического исследования бронхиальных смывов и лаважной жидкости подтверждает контаминацию респираторного тракта уже через 12-24 часа после поступления пострадавшего [30,37].
Диагностическая ФБС является эффективным методом определения тяжести ТИТ. Вместе с этим, при проведении этой процедуры появляется возможность микробиологического и морфологического исследования аспирированной жидкости бронхоальвеолярно-го лаважа [15,23].
Т.С.Устинова и соавт. [33], изучив ФБС-биоптаты у обожженных с ТИТ, пришли к заключению, что в первые 4-6 суток после травмы отмечается выраженный полиморфизм патологических изменений. Обнаруживаются очаговые деструктивные изменения эпителия с разрушением местами базальной мембраны, что приводит к резкому нарушению дренажной функции трахеобронхиального эпителия, гиперсекреции и развитию отека тканей. В сроки 8-14 суток воспалительный процесс в собственной пластинке слизистой дыхательных путей умеренно выражен в виде инфильтрации лимфоцитов и нейтрофилов, что является признаком начала перехода от деструктивных к адаптивным изменениям. На 17-е сутки изучение ФБС-биоптатов показало восстановление многорядного реснитчатого эпителия путем гиперплазии базальных эпителиоцитов с элементами их дифференцировки. В этом исследовании авторами также установлено, что внедрение в схему комплексного лечения санацион-ной фибробронхоскопии способствует ранней интенсификации компенсаторных реакций организма.
А.Г.Климов и И.Ф.Шпаков [10] при проведении диагностической бронхоскопии применили метод хро-мобронхоскопии, которая предусматривала эндотра-хеобронхиальное введение витального красителя (0,25% водного раствора метиленового синего), способного проникать и окрашивать цитоплазму повре-
жденных клеток. Разность в интенсивности окраски полей указывала на глубину повреждения слизистой, а размеры пятен — на границы поврежденных участков. На контрольных бронхоскопиях, выполненных в 1-е, 3-е и 5-е сутки после травмы, была обнаружена задержка выведения метиленового синего из-за разрушения реснитчатого эпителия и отсутствия его дренажной функции. Степень задержки зависела от тяжести ТИТ.
Важное место в комплексной терапии ТИТ занимает санационная бронхоскопия. Кроме адекватного очищения дыхательных путей от слизи и копоти, метод бронхоскопии позволяет непосредственно воздействовать на очаг поражения. По данным С.В.Смирнова и соавт. [26] лазерная фотостимуляция и эндобронхиальное введение сурфактанта BL после санационной бронхоскопии позволяет снизить частоту развития синдрома острого повреждения легких и улучшить результаты лечения этого контингента пострадавших. Исследования О.Н.Почепень и соавт. [20] также доказывает высокую эффективность применения сурфактанта в лечении ТИТ. Авторы указывают на скорое восстановление оксигенации и сокращение времени проведения ИВЛ, купирование как клинических, так и рентгенологических признаков ОРДС.
Исследования Д.А.Козулина и соавт. [11] позволили сделать заключение, что частота проведения санационной бронхоскопии должна увеличиваться параллельно тяжести поражения трахеобронхиального дерева (ТБД), вплоть до нескольких сеансов в течение суток. Сроки выполнения, количество санационных ФБС определяются в зависимости от тяжести ТИТ, наличия нарушения проходимости ТБД, развития гнойных осложнений со стороны органов дыхания. Целесообразным является проведение бронхиального лаважа. С этой целью используется 2% раствор соды, 0,9% раствор хлорида натрия с антибиотиками. Также целесообразно эндобронхиальное введение протеолитических ферментов, глюкокортикоидов, средств, улучшающих репаративные процессы слизистой оболочки (актовегин, солкосерил).
К.М.Крылова и соавт. [13] при ФБС выявили достоверную зависимость между характером, локализацией повреждения трахеобронхиального дерева и исходом травмы. Ранжируя выявленные признаки по значимости с присвоением им баллов, авторы создали количественный метод оценки тяжести ТИТ. Информативность предложенной шкалы балльной оценки позволила предложить классификацию ТИТ по степени тяжести на легкую (1-3 балла), тяжелую (4-7 баллов) и крайне тяжелую (свыше 7 баллов). Объективность эндоскопической классификации ТИТ по степени тяжести была подтверждена изменениями показателей газового состава крови, а также данными цитологического исследования клеточного состава лаважной жидкости и браш-биоптатов. В частности, было выявлено достоверно значимое снижение парциального давления кислорода в артериальной крови и индекса оксигенации в зависимости от степени тяжести поражения дыхательных путей. Анализ цитограмм, полученных в ходе выполнения бронхоскопии, показал, что относительное число макрофагов и лимфоцитов достоверно снижается при ТИТ II и III степени тяжести, тогда как число нейтрофильных гранулоцитов, напротив, возрастает.
При ТИТ метаболические нарушения, происходящие в мембранных структурах органов и тканей, являются ключевыми патогенетическими факторами. Одним из молекулярных механизмов регуляции физико-химических свойств мембран клеток и нарушения их структурно-функциональных свойств являются процессы перекисного окисления липидов (ПОЛ). Продукты ПОЛ повреждают мембраны клеток, что приводит к деструктивным изменениям тканей и нарушениям функции органов. Ингаляционная травма сопровождается стресс-реакцией, гипоксией и воспалением, которые составляют основу активации ПОЛ.
По данным П.П.Голикова и соавт. [7], у пострадавших с ТИТ содержание диеновых конъюгатов и малонового диальдегида статистически достоверно повышается в несколько раз. При исследовании антиоксидантной системы установлено достоверное снижение уровня эндогенного а-токоферола во все сроки исследований, тогда как содержание церулоплазмина в сыворотке крови больных возрастало в зависимости от сроков исследований и достигало максимума на 7-е сутки. Следовательно, при ТИТ наблюдается активация процессов ПОЛ и нарушается активность антиоксидантной системы (АОС), что является патогенетическим обоснованием для применения антиоксидантов в комплексной терапии этого контингента пострадавших.
В экспериментальных исследованиях В.И.Новоселова и соавт. [16] показано резкое повышение экспрессии пероксиредоксина-6 (основного белка-антиоксиданта в трахее) на всех этапах регенерации эпителия трахеи после ожога. На основании иммуно-гистохимических исследований было показано, что повышенный уровень содержания пероксиредоксина-6 в трахее в процессе восстановления эпителия трахеи после ожога связан с повышенной экспрессией его в бокаловидных клетках трахеи. Это свидетельствует о том, что активация синтеза пероксиредоксина-6 бокаловидными клетками является одним из ключевых звеньев в активации защитных систем.
Знакомство с литературой показывает, что диагностика и адекватная инфузионная терапия больных с ТИТ остаются предметом споров. Открытым остается вопрос о сроках дополнительного включения в схему интенсивной терапии респираторной поддержки (от вспомогательной до искусственной вентиляции легких). Также неоднозначны мнения авторов о наложении микротрахеостомы для проведения респираторной поддержки и введения различных препаратов местного воздействия.
Таким образом, термические поражения дыхательных путей в сочетании с ожогами кожных покровов, несмотря на меньшую частоту встречаемости, обусловливают высокую летальность, что свидетельствует об исчерпании возможностей посиндромной интенсивной терапии и необходимости перехода к концепции гомеостаз-гарантированной интенсивной терапии упреждающего характера. Необходимо отметить, что коррекция одного или нескольких показателей, как правило, не способна обеспечить радикально благоприятный перелом в развитии патологического процесса. Следовательно, возникает потребность в разработке подходов, основанных на прогнозе развития событий и упреждающем лечении.
Литература
1. Алексеев А.А., Бобровников А.Э., Попов С.В. Современные технологии хирургического лечения пострадавших от ожогов. Современные вопросы лечения термических поражений и их последствий. Материалы международной конференции. Донецк 2005; 114-116.
2. Боенко С.К., Фисталь Э.Я., Нечипоренко В.П. Термоингаляционные поражения у обожженных. Травма 2000; 1: 85-88.
3. Боенко С.К., Фисталь Э.Я., Трофимова Е.Н. Патогенез нарушений дренажной функции трахеобронхиального дерева у обожженных с термоингаляционными поражениями. Сборник научных трудов 1-го съезда комбустиологов России. М 2005; 204-205.
4. Боенко С.К., Трофимова Е.Н. Термоингаляционные поражения: клиника, диагностика, лечение. Журн ушн нос горл бол. Киев 2006; 6: 53-63.
5. Боенко С.К., Сперанский И.И., Трофимова Е.Н., Гущин И.В. Термоингаляционное поражение при взрывной шахтной травме: диагностика и лечение. Сборник научных трудов 2-го съезда комбустиологов России. М 2008; 77-78.
6. Вашетко Р.В., Шлык И.В., Ильина В.А. Клинико-патоморфологические изменения респираторного тракта при ингаляционной травме у обожженных. Метод. рекомендации. СПб 2002; 12.
7. Голиков П.П., Смирнов С.В., Матвеев С.Б. Перекис-ное окисление липидов и антиоксидантная система при ингаляционной травме. Клин лаб диагностика 2000; 11: 42-44.
8. Дегтярев Д.Б., Королева Э.Г., Паламарчук Г.Ф., Шлык И.В. Организация работы эндоскопической службы при массовом поступлении пострадавших с комбинированной термоингаляционной травмой. Сборник научных трудов III съезда комбустиологов России. М 2010; 16-17.
9. Ермолаева М.М. Клинико-морфологическая характеристика изменений дыхательной системы при ингаляционной травме в периоде ожогового шока. Автореф. дис.... канд. мед. наук. М 2004.
10.Климов А.Г., Шпаков И.Ф. Диагностика и лечение термохимического поражения дыхательных путей у тяжелообожженных. Анестезиол и реаниматол 1999; 2: 12-15.
11.Козулин Д.А., Крецер И.В., Крылов К.М. Диагностика, прогнозирование исхода и лечебная тактика при ингаляционной травме у пострадавших с термическими поражениями. Анестезиол и реанима-тол 1999; 2: 16-19.
12.Крутиков Ю.Г., Старков Ю.Г., Домарев Л.В. Ингаляционная травма. Сб. науч.тр. 3-го съезда комбустиологов России. М 2010; 101-102.
13.Крылов К.М., Полушин Ю.С., Широков Д.М. и др. Диагностика и интенсивная терапия термоингаляционной травмы. Вестн хир 2002; 6: 70-73.
14.Курбанов Ш.А., Устинова Т.С., Алексеев А.А. Ранняя бронхоскопическая и морфологическая диагностика и прогноз при термоингаляционной травме. Бюл экспер биол и мед 1997; 8: 221-225.
15.Новиков М.А., Коростелев М.Ю., Угнивенко М.И. Особенности бронхоскопической картины и тактики лечения при комбинированном поражении дыхательных путей на фоне ожоговой травмы. Сб.
науч. тр. 3-го съезда комбустиологов России. М 2010; 116-117.
16.Новоселов В.И., Мубаракшина Э.К., Янш В.А. Роль антиоксидантных систем в регенерации эпителия трахеи после термического ожога верхних дыхательных путей. Пульмонология 2008; 6: 80-83.
17.Парамонов Б.А., Порембский Я.О., Яблонский В.Г. Ожоги. Руководство для врачей. СПб 2000; 488.
18.Повстяной Н.Е., Козинец Г.П., Полищук С.А., Боенко С.К. Интенсивная терапия при термических поражениях дыхательных путей. Метод рекомендации. Киев 1985; 8.
19.Почепень О.Н. Кортикостероидная терапия при ожоговом шоке — за и против. Нижегород мед журн. Комбустиология 2004; 99-100.
20.Почепень О.Н., Золотухин Л.В. Опыт применения сурфактанта-БЛ при прямом и непрямом повреждении легких у пациентов с обширными ожогами в Республике Беларусь. Сб. науч. тр. 3-го съезда комбустиологов России. М 2010; 122-123.
21.Самарев А.В., Тарасенко М.Ю., Шпаков И.Ф., Ша-товкин К.А. Малоинвазивный мониторинг у пострадавших с тяжелой термоингаляционной травмой. Сб. науч. тр. 2-го съезда комбустиологов России. М 2008; 89-90.
22.Синев Ю.В., Скрипаль А.Ю., Герасимова Л.И. Фиб-роскопия при термоингаляционных поражениях дыхательных путей. Хирургия 1988; 8: 100-104.
23.Скворцов Ю.Р., Шпаков И.Ф., Веневитинов Н.О., Тарасенко М.Ю. Организация бронхоскопической помощи при массовом поступлении обожженных из очага техногенной катастрофы мирного времени. Сб. науч. тр. 3-го съезда комбустиологов России. М 2010; 34-35.
24.Скуба Н.А., Стрекаловский В.П., Устинова Т.С., Панова Н.В. Термическая травма в сочетании с ожогом дыхательных путей. Хирургия 2000; 11: 37-40.
25.Смирнов С.В., Логинов Л.П. Ингаляционная травма. Мед газета 2004; 50: 9.
26.Смирнов С.В., Спиридонова Т.Г., Логинов Л.П., Борисов В.С. Особенности оказания специализированной медицинской помощи в многопрофильном скоропомощном лечебном учреждении при массовом поступлении. Сб. науч. тр. 3-го съезда комбустиологов России. М 2010; 35.
27.Старков Ю.Г., Солодина Е.Н., Ларионов И.Ю. Роль бронхоскопии в диагностике и лечении термоингаляционной травмы. Сб. науч. тр. 1-го съезда комбустиологов России. М 2005; 206-207.
28.Тарасенко М.Ю., Шпаков И.Ф., Петрачков С.А. Тяжелая термоингаляционная травма: принципы лечения, проблемы. Сб. науч. тр. 1-го съезда комбустиологов России. М 2005; 208-209.
29.Титов А.С., Скворцов Ю.Р., Тарасенко М.Ю. Оценка механизмов нарушения дыхательной функции обожженных с термоингаляционной травмой. Сб. науч. тр. 3-го съезда комбустиологов России. М 2010; 139-141.
30.Толстов А.В., Филимонов А.А., Колсанов А.В. Предложение по классификации ожоговой генерализованной инфекции. Нижегород мед журн. Комбустиология 2004; 110-111.
31.Турсунов Б.С., Мустафакулов И.Б., Карабаев Х.К. Патоморфологические изменения в органах дыхания при термоингаляционной травме. Сб.науч.тр. 1-
го съезда комбустиологов России. М 2005; 209-210.
32.Турсунов Б.С., Мустафакулов И.Б. Эффективность эндобронхиального лечения в комплексной терапии у больных термоингаляционной травмой. Сб. науч. тр. 1-го съезда комбустиологов России. М 2005; 210-211.
33.Устинова Т.С, Панова Н.В., Глущенко Е.В. Бюл экс-пер биол и мед 1993; 115(6): 662-665.
34.Фаязов А.Д., Камилов У.Р., Абдуллаев У.Х. Особенности течения ожоговой болезни у обожженных с термоингаляционным поражением. Материалы 1-го съезда врачей неотложной медицины России. М 2012; 85.
35.Филимонов А.А., Братийчук А.Н., Рыжков С.В. О классификации термоингаляционной травмы. Ком-бустиология 2004; 6: 1-5.
36.Хаджибаев А.М., Фаязов А.Д., Камилов У.Р. Особенности течения ожоговой болезни у обожженных с термоингаляционной травмой. Мед журн Узбекистана 2011; 5: 8-11.
37.Шагарова A.M., Березин В.Н., Дойников С.И. Профилактика легочных осложнений при ожоговой травме. Нижегород мед журн. Комбустиология 2004; 118-119.
38.Шлык И.В., Крылов К.М., Пивоварова Л.П. Ожоговый сепсис — прогнозирование, диагностика и профилактика. Нижегород мед журн. Комбустиология 2004; 122-123.
39.Cancio L.C. Airway management and smoke inhalation injury in the burn patient. Clin Plast Surg 2009; 36(4): 555-567.
40.Mall M.A. Role of cilia, mucus, and airway surface liquid in mucociliary dysfunction: lessons from mouse models. J Aerosol Med Pulm Drug Deliv 2008; 21(l): 13 -24.
41.Maybauer D.M., Traber D.L., Radermacher P. Treatment strategies for acute smoke inhalation injury. An-aesthesist 2006; 55(9): 980-982.
42.Mlcak R.P., Suman O.E., Herndon D.N. Respiratory management of inhalation injury. Вurns 2007; 33: 2-13.
ТЕРМОИНГАЛЯЦИОН ШИКАСТЛАНИШЛАР ДИАГНОСТИКАСИ ВА ДАВОЛАШГА ЗАМОНАВИЙ КАРАШЛАР
А.Д.Фаязов, У.Р.Камилов, В.У.Убайдуллаева Республика шошилинч тиббий ёрдам илмий маркази
Куйган беморларда термоингаляцион шикастла-нишлар диагностикаси ва даволашга оид замонавий адабиётлар та^лили келтирилган. Бундай беморларда куйиш касаллиги патогенези ва клиник кечувининг узига хос хусусиятлари ёритилган. Ёрдамчи респиратор ва инфузион терапия схемалари ва хажми етарли даражада урганилмаганлиги курсатилган. Санацион бронхоскопия ва ма^аллий таъсир этувчи дори восита-ларини куллашнинг юкори самарадорлиги хакидаги маълумотлар келтирилган.
Контакт: д.м.н. Фаязов Абдулазиз Джалилович, Отделение комбустиологии РНЦЭМП. 100115, Ташкент, ул. Фархадская, 2. Тел.: +99871-1504271.
