CC BY
105
Обзоры и лекции
© КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 2015 УДК 616.126.42-005.4-008.46
СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О МИТРАЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ИШЕМИЧЕСКОГО ГЕНЕЗА
Борисов И.А., Крылов В.В., Далинин В.В.
ФКУ «Медицинский учебно-научный клинический центр им. П.В. Мандрыка» Минобороны России, 107014 г. Москва Для корреспонденции: Крылов Владислав Викторович — врач, сердечно-сосудистый хирург; e-mail: [email protected]
Представлены современные данные о распространении, механизмах развития, течении и методах лечения ишемиче-ской митральной недостаточности. Обсуждаются спорные вопросы хирургической тактики при развитии ишеми-ческой митральной недостаточности.
Ключевые слова: ишемическая митральная недостаточность; митральная регургитация; ишемическая болезнь сердца.
Для цитирования: Клин. мед. 2015; 93 (11): 5—12.
MODERN VIEWS OF MITRAL INSUFFICIENCY OF ISCHEMIC ORIGIN Borisov I.A., Krylov V.V., Dalinin V.V.
P. V. Mandryka Medical Education and Research Centre, Russian Ministry of Defense, Moscow, Russia Correspondence to: Vladislav V. Borisov — MD; e-mail: [email protected]
Recent data on the prevalence, mechanisms of development, clinical course, and methods of treatment of mitral insufficiency of ischemic origin are presented.
Key words: ischemic mitral insufficiency; mitral regurgitation; ischemic heart disease.
Citation: Klin. med. 2015; 93 (11): 5—12. (in Russian)
Ишемическая митральная недостаточность (ИМН), также называемая функциональной митральной недостаточностью (МН) — недостаточность митрального клапана (МК), возникает вследствие инфаркта миокарда (ИМ) или его хронической ишемии. При этом створки МК интактны. Основные причины ИМН — острый разрыв папиллярных мышц или хроническое изменение геометрии (ремоделирование) левого желудочка (ЛЖ) вследствие ишемической болезни сердца (ИБС) [1—3].
В отдаленном периоде ИМН ассоциируется с плохим течением и высокой летальностью [4]. Ранее при наличии сопутствующей ИБС исследователи часто приписывали МН неишемическое происхождение, что приводило к ошибочным выводам относительно течения и прогноза заболевания. Определение истинной этиологии ИМН привело к улучшению понимания механизма и естественного течения заболевания.
Важно различать ИМН и МН, обусловленную другой этиологией. Широкая распространенность ИБС часто провоцирует ассоциирование МН другой этиологии с ИМ в одну общую клиническую картину, что приводит к неверной тактике ведения пациента. Именно поэтому функциональную МН ишемического генеза следует отличать от органической МН дегенеративной, ревматической, врожденной или инфекционной этиологии.
Разнообразие клинического спектра ИМН обусловлено тем, что болезнь в большинстве случаев является следствием постинфарктного ремоделирования ЛЖ. Размер, локализация и глубина ИМ определяют тип ре-моделирования ЛЖ, от которого в свою очередь зависят тяжесть течения и клинические проявления ИМН.
ИМН может развиваться остро (с разрывом папиллярных мышц или без такового) и являться жизнеугро-жающей или развиваться скрыто, иметь хроническое течение и приводить к застойной сердечной недостаточности [3, 5, 6].
Прогноз заболевания крайне неблагоприятный и гораздо хуже, чем у больных ИБС без сопутствующей ИМН [7—9]. Доказано, что даже легкая степень ИМН независимо от сохранности ЛЖ может отрицательно влиять на отдаленную выживаемость в случае выполнения изолированного коронарного шунтирования (КШ).
Широкое внедрение пластических видов хирургической коррекции делает хирургический вариант лечения наиболее перспективным. Вместе с тем рецидивирующая МН характерна в большей степени для кла-панно-сберегающих методик, что приводит к рецидиву симптомов МН и снижению выживаемости [10, 11].
Таким образом, несмотря на прогресс, достигнутый в понимании патофизиологии, диагностики и течения
ИМН, выбор оптимальной тактики и методов хирургического лечения остается дискутабельным.
Распространенность. По данным эхокардиогра-фии (ЭхоКГ), ИМН в 17—55% случаев развивается в ранней стадии после перенесенного ИМ [12]. У 18% пациентов при проведении коронарографии в ранние сроки (до 6 ч) после развития ИМ также была зарегистрирована ИМН [13].
В Российской Федерации в 2007 г. частота ИБС составила 6210 на 100 тыс. населения, а ИМ — 140 на 100 тыс. населения. Больные с осложнениями ИМ составили 10,2% всех случаев хирургического лечения ИБС. Из них у 25,4% выполнена коррекция клапанной патологии ишемического генеза. Пластика МК составила 87,3% [14, 15].
В США 12,6 млн жителей страдают стенокардией напряжения или имеют ИМ в анамнезе. На порядок больше составляют больные с бессимптомной формой ИБС. В результате примерно у 2 млн из них выявляется ИМН, при этом у 425 тыс. — ИМН средней и тяжелой степени с проявлениями сердечной недостаточности [16, 17].
Классификация. Наиболее распространенной является классификация МН по A. Carpentier [18], основанная на специфических механизмах развития ИМН:
• Тип I — дилатация клапанного кольца (створки МК интактны, подвижность створок не нарушена).
• Тип II — пролапс или избыточная подвижность створки МК.
• Тип III — ограничение подвижности створок МК или их подтягивание («тетеринг»):
• П^ — подтягивание створок МК во время диастолы;
• ШЬ — подтягивание створок МК во время систолы.
• ИМН является следствием дисфункции типа I, II или ШЬ.
Патофизиология. Традиционно основным механизмом развития острой МН считают дилатацию фиброзного кольца МК.
Острая постинфарктная МН также может быть результатом дисфункции типа II по A. Carpentier [18] при разрыве одной из папиллярных мышц. Однако по последним данным, причинами МН этого типа признаны более мелкие и локальные изменения в структуре клапанного аппарата МК.
Исследования последних лет свидетельствуют о том, что острая ИМН — результат комплексного взаимодействия множества локальных патологических изменений клапанного аппарата МК, а не просто результат изолированной дилатации его фиброзного кольца, как ранее утверждалось. Более того, описана взаимосвязь между седлообразной формой фиброзного кольца МК и степенью коаптации его створок [19].
Хроническая ИМН возникает вследствие дисфункции типа I или ШЬ по A. Carpentier [18]. Изолированная дилатация фиброзного кольца МК при отсутствии поражения створок МК (дисфункция типа I) развивается
в результате ремоделирования ЛЖ. Но чаще всего хроническая ИМН является следствием дисфункции типа ШЬ, характеризующейся смещением папиллярных мышц и подтягиванием («тетерингом») створок МК.
Вся патофизиология хронической ИМН основывается на постишемическом ремоделировании ЛЖ. По сути МН ишемического генеза не является патологией клапана, а представляет собой исход поражения ЛЖ [2,
5, 20].
Схематично механизм ИМН включает следующие изменения.
1. Расширение фиброзного кольца МК вследствие истончения и растяжения прилегающего миокарда ЛЖ [21].
2. Смещение обеих папиллярных мышц (к верхушке, назад и в сторону) при тотальной дилатации ЛЖ с последующим возрастанием ретракции створок и невозможности их коаптации [21, 22].
3. Удлинение папиллярной мышцы в результате ИМ.
4. Эффект раннего систолического замедления створок МК за счет уменьшения воздействия ЛЖ на их коаптацию.
5. Локальное нарушение сократимости стенки ЛЖ, прилегающей к одной из папиллярных мышц (чаще всего к заднемедиальной папиллярной мышце — ЗМПМ) [21, 22].
При хронической ИМН чаще отмечается неполное закрытие клапана вследствие ремоделирования ЛЖ, которое сопровождается дилатацией фиброзного кольца МК, ограничением подвижности папиллярных мышц и хорд, что в свою очередь приводит к нарушению подвижности и нормальной коаптации самих створок МК [23, 24]. В таких случаях при морфологическом исследовании выявляются фиброз и атрофия пострадавшей от инфаркта ИМ папиллярной мышцы [25], тогда как ее растяжение отсутствует.
Тем не менее у некоторых больных, перенесших ИМ и имеющих MН, хирурги описывают удлинение хорд [26]. Наличие удлиненных хорд и пролапса МК при отсутствии M Н, вероятно, свидетельствуют об ИМ в анамнезе [27]. У пациентов с уже существующим пролапсом створок МК возникший ИМ может нарушить его состоятельность и привести к недостаточности МК. Этот факт объясняет спорадическое выявление пролапса МК у пациентов с хронической ИМН, для подтверждения которого необходимы данные ЭхоКГ до и после ИМ.
Лечение. Безотлагательная операция является методом выбора в группе пациентов с острой и выраженной постинфарктной МН. У небольшой группы больных при отсутствии разрыва папиллярной мышцы было возможным выполнение экстренного тромболизиса или чрес-кожного коронарного вмешательства для уменьшения зоны некроза миокарда и уменьшения МН [28].
В случае сочетания острой постинфарктной стенокардии с МН показана прямая реваскуляризация миокарда в срочном порядке с целью купирования стенокардии и предотвращения распространения зоны некроза миокарда.
Крайне важно предупредить прогрессирование МН и развитие сердечной недостаточности или кардиоген-ного шока. Как правило, это достигается путем проведения тромболизиса, баллонной ангиопластики или стентирования коронарных артерий. При неэффективности описанных мер показано выполнение КШ. При выполнении прямой реваскуляризации миокарда в обратимом периоде ИМ можно надеяться на уменьшение размера ИМ и повлиять на завершающие его стадии [29]. Наличие у пациентов МН легкой или умеренной степени не увеличивает операционную летальность, тогда как сопутствующая сердечная недостаточность является фактором риска, поскольку в этом случае даже МН III— IV степени при трансторакальной ЭхоКГ определить затруднительно и часто она выявляется только интраопе-рационно по данным чреспищеводной ЭхоКГ
В настоящее время показания к экстренному оперативному вмешательству при острой и выраженной постинфарктной МН варьируют. В лечебных учреждениях не существует единого мнения, что, возможно, объясняет большую разницу показателей госпитальной летальности [30].
Оперативное вмешательство при острой ИМН заключается в пластике или протезировании МК изолированно или в сочетании с КШ. Большинство хирургов рекомендуют выполнять реваскуляризацию всех пораженных коронарных артерий, находящихся на расстоянии от зоны ИМ [31]. Современные методы кардиоплегии и искусственного кровообращения позволяют осуществить такую тактику даже в случаях развития кардиогенного шока (при условии проведения коронарографии до операции). Целесообразность слепого подхода к реваскуляризации коронарных артерий (без предшествующей коронарографии) и реваскуля-ризации инфарктзависимой коронарной артерии позже 4—6 ч после начала ангинозного приступа не находят подтверждения [32].
Реваскуляризация миокарда после завершения ИМ оказывает благоприятное влияние на последующее ре-моделирование ЛЖ [25].
При получении во время трансторакальной ЭхоКГ благоприятных данных об анатомии МК (центральное положение струи регургитации, минимальный «тете-ринг» створок МК, отсутствие поражения папиллярных мышц) большинство хирургов предпочитают использовать клапанно-сохраняющие методы хирургической коррекции.
Вместе с тем даже при выполнении пластических процедур возможность протезирования МК не исключается, если эффективность и долговечность пластики представляются сомнительными. Часто такой подход используется у больных с крайне тяжелым клиническим статусом, не позволяющим им перенести повторную операцию протезирования МК после безуспешно проведенной ранее пластики. При протезировании МК важную роль играет сохранение аннулярных хорд.
Определение объема хирургического вмешательства при хронической ИМН является сложным процес-
сом, поскольку в этой группе пациентов начальные проявления заболевания часто протекают бессимптомно.
В настоящее время при наличии ИМН III—IV степени большинство хирургов предпочитают выполнять одномоментную сочетанную операцию — КШ + пластика МК (ПлМК), поскольку изолированное КШ не приводит к уменьшению ИМН. В то же время считается, что МН I степени не требует коррекции. Оптимальная тактика при наличии МН II степени остается дискутабельной и продолжает вызывать наибольшие споры.
Сторонники консервативного подхода утверждают, что изолированная реваскуляризация миокарда достаточна для улучшения региональной сократимости ЛЖ, что благоприятно влияет на дальнейшую динамику ИМН [33]. Они также утверждают, что сочетанная операция (КШ + коррекция МН) не приводит к значительному росту выживаемости и ассоциирована с более высоким операционным риском по сравнению с изолированным КШ.
Сторонники агрессивного подхода придерживаются противоположной точки зрения, доказывая, что изолированная реваскуляризация миокарда не приводит к уменьшению ИМН [2]. ИМН может прогрессировать и манифестировать клинически в отдаленные сроки после операции, что существенно снижает выживаемость [34]. Также следует учитывать, что аннулопластика опорным кольцом технически почти всегда легко выполнима, что позволяет избежать протезирования клапана. За последнее время операционный риск сочетан-ной операции (КШ + ПлМК) снизился, а летальность в этой группе пациентов не превышает 3—4% [23].
С учетом высокой вероятности повторной операции после выполнения изолированного КШ в связи с пер-систирующей и рецидивирующей ИМН применение агрессивной тактики лечения является обоснованным.
Влияние изолированной реваскуляризации миокарда на течение ИМН описано многими авторами. В ранних публикациях сообщается о положительном эффекте изолированного КШ [35], тогда как более поздние сообщения доказывают, что выполнение изолированного КШ не является оптимальным подходом при наличии сопутствующей умеренной ИМН [36, 37].
Таким образом, у пациентов с поражением коронарных артерий и сопутствующей МН III—IV степени следует выполнять пластику МК в сочетании с прямой ре-васкуляризацией миокарда (КШ). В группе пациентов с ИМН Пстепени рекомендуется агрессивная операционная тактика. Сочетанная операция снижает заболеваемость и летальность в указанной группе больных, особенно у пациентов с признаками застойной сердечной недостаточности. Неполноценная реваскуляризация миокарда в условиях дисфункции ЛЖ приводит к ухудшению течения заболевания. ИМН I степени рекомендуется не корригировать, исключая случаи наличия до операции признаков МН более тяжелой степени или интраоперационных данных чреспищеводной ЭхоКГ, свидетельствующих о морфологических показаниях
для коррекции МК (значительная дилатация фиброзного кольца, выраженный «тетеринг» створок).
ИМН в сочетании с исходными признаками застойной сердечной недостаточности — абсолютное показание к оперативному лечению. Выраженное поражение коронарных артерий, клинические проявления сердечной недостаточности и снижение насосной функции ЛЖ диктуют необходимость выполнения оперативного вмешательства в кратчайшие сроки. При этом б0льшая часть хирургов придерживается тактики одномоментного выполнения КШ и хирургической коррекции МК.
Методы хирургической коррекции. Одна из самых часто используемых операций для коррекции ИМН — аннулопластика по A. Carpentier, описанная в 1983 г. [18]. При этом запирательная функция МК восстанавливается с помощью жесткого опорного кольца, фиксируемого в области комиссур и задней створки МК (ЗСМК), в то время как основание передней створки МК 9 (ПСМК) не затрагивается, поскольку наличие плотного митрально-аортального контакта предотвращает дилатацию указанной области [6, 8, 37, 38]. Опорное кольцо возвращает нормальную форму митральному отверстию и сохраняет нормальные площадь и функцию МК, предотвращая дальнейшую дилатацию фиброзного кольца.
В 1975 г. C. Duran предложил модифицировать метод, предложенный А. Carpentier [18], используя гибкое (мягкое) опорное кольцо. Несмотря на то что при этом нормальная форма митрального отверстия возвращается не полностью, эта модификация получила широкое распространение [6].
При пролапсе створок МК, связанном с отрывом хорд, применяется резекция створок. Квадриангу-лярная резекция средней части ЗСМК (зоны P2) выполняется вместе с удлиненными или разорванными хордами. Образовавшийся дефект фиброзного кольца ушивают отдельными швами, а края створки — непрерывным швом. Укрепление фиброзного кольца МК опорным кольцом после резекции створки считается обязательным.
А. Carpentier [18] также была предложена методика скользящей резекции ЗСМК. При этом квадриангу-лярную резекцию дополняют отделением основания ЗСМК от фиброзного кольца на расстояние 2 см по обе стороны от зоны резекции. Затем основание ЗСМК подшивают обратно, чем достигается уменьшение высоты ПСМК и перемещение линии коаптации створок кзади.
Как правило, при пролапсе или отрыве хорд от ПСМК применяют операции на сосочковых мышцах и хордах, включающие укорочение, транслокацию и создание искусственных хорд (неохорд).
При ухудшении коаптации створок и смещении ЗМПМ к верхушке ЛЖ снижения натяжения ЗСМК можно добиться перемещением ЗМПМ ближе к фиброзному кольцу МК. Для этого накладывают тракци-онный шов через папиллярную мышцу и фиксируют его к задней части фиброзного кольца МК.
При неэффективности описанных выше пластических процедур, а также у пациентов с обширным каль-цинозом задней части фиброзного кольца МК, ограничивающим подвижность ЗСМК, используют шов по Alfieri. Шов проводится через пролабирующую часть ПСМК к нормальной ЗСМК. В результате образуется двухпросветное митральное отверстие, ограничивающее избыточную подвижность пролабирующей створки.
Как правило, описанные методики комбинируются, однако почти всегда сочетаются с аннулопластикой фиброзного кольца МК опорным кольцом.
Адекватность проведенной коррекции оценивают при проведении гидравлической пробы, однако золотым стандартом считается интраоперационный контроль после восстановления сердечной деятельности с помощью чреспищеводной ЭхоКГ.
Опубликованные результаты протезирования МК у пациентов с острой ИМН неутешительны. Госпитальная летальность варьирует от 31 до 69%. Факторами, влияющими на раннюю смертность, являются возраст, наличие кардиогенного шока, сопутствующие заболевания, обширность ИМ и поздние сроки выполнения оперативного вмешательства [32].
Современные условия и опыт позволяют улучшить результаты [26, 39] при проведении необходимого обследования и выполнении операции в кратчайшие сроки. Полноценная реваскуляризация миокарда и клапан-носберегающие методики также способствуют лучшему сохранению функции ЛЖ [12, 40].
Аннулопластика опорным кольцом эффективна в большинстве случаев острой ИМН. Тем не менее рецидив МН наблюдается у 15—30% больных [12], а по другим данным — у 17—37% [41].
Отдаленные результаты по выживаемости и свободе от повторных операций однозначно свидетельствуют о достоверном преимуществе пластической коррекции МК перед его протезированием [38, 42].
По данным отечественных авторов, при коррекции недостаточности МК в сочетании с прямой реваскуля-ризацией миокарда отмечается более высокая послеоперационная летальность, чем при изолированном КШ. Госпитальная летальность варьирует от 3 до 75% и зависит от клинического состояния и возраста пациента, остроты и степени МН, наличия сопутствующей недостаточности ЛЖ. Пятилетняя выживаемость у самой тяжелой группы пациентов с ишемической кардиоми-опатией составляет 58% [42, 43].
Вид пластического вмешательства определяет хирург, однако основным методом коррекции остается аннулопластика опорным кольцом, которая, по современным данным литературы, выполняется в 98% случаев и у 80% пациентов является единственным видом пластики [2, 42, 44].
Операционная летальность в группе сочетанной операции (КШ + ПлМК) составляет 8,8—21%, тогда как при изолированном КШ колеблется от 2 до 9% [45—47]. Несмотря на это, хирургическое вмешательство остается основным подходом в лечении ИМН, поскольку ре-
зультаты консервативной терапии крайне неудовлетворительны: 5-летняя летальность составляет 60—100% и напрямую зависит от степени МН, насосной функции ЛЖ и выраженности поражения коронарных артерий.
В сообщении Т. Crabtree и соавт. [41] проанализированы данные 257 пациентов, перенесших операцию коррекции ИМН в период с 1996 по 2005 г. Большинство из них (98,4%) исходно имели МН III—IV степени. Аннулопластику опорным кольцом выполняли в 99,6% случаев. Общесредний размер опорного кольца составил 27 и 29 (±2) мм. Сочетанную операцию (КШ + ПлМК) выполняли в 80,9% случаев. Операционная летальность составила 10,1%, а 5-летняя выживаемость — 52%. В 90% случаев степень МН после операции уменьшилась, в 10% случаев оставалась неизменной. Рекуррентная ИМН III—IV степени через 5 лет после операции наблюдалась в 28% случаев. Пятилетняя выживаемость в группе остаточной МН III— IV степени составила 35,8%, в группе остаточной МН I—II степени — 65,1%, в группе без МН —76,9%. При этом такие факторы, как КШ в анамнезе, размер и вид опорного кольца (замкнутое или незамкнутое), не имели прогностической значимости.
Основной механизм прогрессирования ИМН — продолжающееся ишемическое ремоделирование ЛЖ и увеличение подтягивания («тетеринг») створок МК (в особенности ЗСМК) [48, 49]. Значимое нарушение сократимости ЛЖ неблагоприятно влияет на отдаленные результаты сочетанной операции (КШ + ПлМК). Таким образом, существует взаимосвязь между тяжестью поражения коронарных артерий и прогнозом течения ИМН. Именно поэтому указанная категория больных крайне нуждается в своевременной и полноценной ре-васкуляризации миокарда.
Обратное ремоделирование ЛЖ после аннулопла-стики описано недостаточно [50]. Функциональная МН возникает при ишемической или идиопатической дила-тационной кардиомиопатии. Механизм развития МН в таком случае основывается на ремоделировании ЛЖ, что приводит к дилатации фиброзного кольца МК, смещению папиллярных мышц и подтягиванию («тетерин-гу») створок. Реконструкция МК уменьшает объемную нагрузку на ЛЖ и предупреждает прогрессирование ре-моделирования ЛЖ, однако четкая взаимосвязь между этими двумя факторами до сих пор не доказана [51].
В исследовании J. Braun и соавт. [50] проанализированы данные 87 пациентов с ИМН и низкой фракцией выброса (не более 32%), у которых была выполнена со-четанная операция (КШ + ПлМК). Показано, что через 18 мес после операции степень МН значительно уменьшается (с 3,1 до 0,6). Также значительно уменьшается конечный диастолический размер (КДР) и конечный систолический размер (КСР ЛЖ). КДР ЛЖ определен как наилучший предиктор обратного ремоделирования ЛЖ. Значение КДР более 65 мм ассоциировалось с низкой вероятностью обратного ремоделирования ЛЖ.
Сообщение О. Alfieri и соавт. [4] подтверждает возможность обратного ремоделирования у пациентов с
исходно увеличенным размером ЛЖ. При этом подчеркивается значимость одномоментной реваскуляри-зации миокарда, краткого анамнеза сердечной недостаточности и одномоментной радиочастотной абляции устьев легочных вен и крыши левого предсердия. Ранее считалось, что дилатация ЛЖ является необратимым процессом и что оперативное лечение необходимо выполнять до ее возникновения.
Т. Horii и соавт. [48] утверждают, что изолированная коррекция МН неэффективна, если конечный систолический объем (КСО) ЛЖ более 150 мл или КДР ЛЖ более 70 мм. В таких случаях необходима одномоментная реконструкция ЛЖ или применение хирургического каркаса.
Ранние послеоперационные результаты как при изолированной коррекции МН, так и при сочетанных операциях, по последним данным, улучшились — послеоперационная летальность не превышает 3—4% [23, 26]. Тем не менее, 5-летняя выживаемость остается в пределах 30—40% [35].
В сообщении А. Gillinov и соавт. [36] 5-летняя выживаемость в группе наименьшего риска (пациенты с легкой и умеренной степенью МН) при выполнении пластики МК составила 58%, а в случае протезирования МК — 36%. В группе высокого риска (пациенты с выраженной застойной сердечной недостаточностью, тяжелой МН, а также экстренных больных) достоверной разницы между пластикой и протезированием не наблюдалось, а 5-летняя выживаемость составляла менее 50%.
Е. Kuwahara и соавт. [49] проанализировали доопе-рационные данные 30 пациентов после выполненной аннулопластики по поводу ИМН. Показано, что предшествующий «тетеринг» обеих створок МК, а также преобладающий «тетеринг» ЗСМК (асимметричный «тетеринг») являются предикторами развития рецидива ИМН.
S. Gelsomino и соавт. [26] сообщают, что в группе пациентов с развившимся рецидивом ИМН до операции преобладал «тетеринг» ПСМК (симметричный «тете-ринг») с выраженным ограничением ее подвижности.
Е. Ereminiene и соавт. [11] показали, что наличие до операции выраженной диастолической дисфункции ЛЖ является предиктором быстрого ишемического ре-моделирования ЛЖ и высокой частоты возникновения рецидива ИМН после ее хирургической коррекции.
В Cleveland Clinic Foundation проанализированы данные 585 пациентов, у которыхбыла выполнена только аннулопластика по поводу ИМН (за 1985—2002 гг.). Выполнено 678 ЭхоКГ в послеоперационном периоде у 422 больных. Выявлено, что рецидив ИМН, как правило, возникает в течение первых 6 мес после операции. У 28% пациентов через 6 мес после оперативного лечения наблюдалась МН III—IV степени. На основании приведенных выше данных сформулированы факторы риска развития рецидива ИМН — исходная высокая степень МН, комплексная струя регургитации, выраженная исходная диастолическая дисфункция ЛЖ [23].
ЛИТЕРАТУРА
1. Бокерия Л. А. Ишемическая митральная недостаточность. Современные подходы к хирургическому лечению. Анналы хирургии. 2002; 2: 14—21.
2. Дземешкевич С.Л., Стивенсон Л.У. Болезни митрального клапана: функция, диагностика, лечение. 2-е изд. М.: ГЭОТАР-Ме-диа; 2015.
3. Ноздрачев А.Д. Функциональная морфология сердечно-сосудистой системы. В кн.: Чазов Е.И., ред. Болезни органов кровообращения. М.: Медицина; 1997.
4. Alfieri O., Elefteriades J.A., Chapolini R.J. et al. Novel suture device for beating-heart mitral leaflet approximation. Ann. Thorac. Surg. 2002; 74: 1488—93.
5. Малашенков А.И., Алшибая М.М., Крымов К.В. и др. Ишемиче-ская митральная недостаточность у больных с постинфарктной аневризмой сердца: показания и методы коррекции / Всероссийский съезд сердечно-сосудистых хирургов. Бюллетень НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН «Сердечно-сосудистые заболевания». 2008; 9(6): 68.
6. Kirklin J.W. et al. Barratt-Boyes cardiac surgery: morphology, diagnostic criteria, natural history, techniques, results and indications. 3-rd Ed. Salt Lake City; 2003; 1: 472—82.
7. Бокерия Л. А. Ремоделирование полостей сердца у больных с недостаточностью митрального клапана до и после хирургической коррекции порока. Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. 2009; 3: 15—21.
8. Борисов И.А., Симоненко В.Б., Фисун А.Я. и др. Коррекция митральной регургитации при хирургическом лечении ишемиче-ской болезни сердца. Военно-медицинский журнал. 2009; 330(5): 26—32.
9. Катков А.И., Седов В.П., Сыркин А.Л. и др. Комплексная коррекция ишемической дисфункции митрального клапана. Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия. 2010; 1: 81—3.
10. Рогулина Н.В. Левые отделы сердца после коррекции митрального порока протезами «МИКО», «МЕДИНЖ-2», «КемКор», «ПериКор». Российский кардиологический журнал. 2013; 5: 35—9.
11. Ereminiene E., Vaskelyte J., Benetis R., Stoskute N. Ischemic mitral valve repair: predictive significance of restrictive left ventricular diastolic filling. Echocardiography. 2005; 22: 217—24.
12. Dion R. Ischemic mitral regurgitation: When and how should it be corrected? J. Heart Valve Dis. 1993; 2: 536.
13. Talwalkar N.G., Earle N.R., Earle E.A. et al. Mitral valve repair in patients with low left ventricular ejection fractions: Early and late results. Chest. 2004; 126: 709.
14. Бокерия Л.А., Гудкова Р.Г. Сердечно-сосудистая хирургия. Болезни и врожденные аномалии системы кровообращения. М.: НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН; 2010.
15. Бокерия Л.А., Скопин И.И., Мироненко В.А. Хирургическое лечение ишемической митральной недостаточности. М.: НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН; 2003.
16. American Heart Association / Heart and Stroke Facts: 1995 Statistical Supplement. Dallas: American Heart Association; 1996.
17. Frantz E., Weininger F., Oswald H. et al. Predictors for mitral regurgitation in coronary artery disease. In: Ischemic Mitral Incompetence / Eds H.O. Vetter, R. Hetzer, H. Schmutzler. New York: Springer-Verlag; 1991: 57.
18. Carpentier A. Cardiac valve surgery the «French correction». J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1983; 86: 326—37.
19. Gorman R.C., McCaughan J.S., Ratcliffe M.B. et al. A three— dimensional analysis of papillary muscle spatial relationships in acute postinfarction mitral insufficiency. Surg. Forum. 1994; 45: 330.
20. Berdajs D., Turina M.I. Operative Anatomy of the Heart. Berlin; Heidelberg: Springer-Verlag; 2011.
21. Kwan J., Gillinov M.A., Cosgrove D.M. et al. Geometric differences of the mitral apparatus between ischemic and dilated cardiomyopathy with significant mitral regurgitation real-time three-dimensional echocardiography study. Circulation. 2003; 107: 1135—40.
22. Otsuji Y., Levine R.A., Takeuchi M., Sakata R., Tei C. Mechanism of ischemic mitral regurgitation. J. Cardiol. 2008; 51: 145—56.
23. Calafiore A.M., Di Mauro M., Contini M. et al. Mitral Valve Repair in Ischemic Mitral Regurgitation. 2005.
24. Calafiore A., Di Mauro M., Gallina S., Di Giammarco G., Iaco G., Teodori G. et al. Mitral valve surgery for chronic ischemic mitral regurgitation. Ann. Thorac. Surg. 2004; 77: 1989—97.
25. Heikkila J. Mitral incompetence as a complication of acute myocardial infarction. Acta Med. Scand. 1967; Suppl. 475.
26. Gelsomino S., Lorusso R., De Cicco G., Capecchi I., Rostagno C. et al. Five-year echocardiographic results of combined undersized mitral
ring annuloplasty and coronary artery bypass grafting for chronic ischaemic mitral regurgitation. Eur. Heart J. 2008; 29: 231—40.
27. Braunwald E. Valvular heart disease. In: Heart Disease / Ed. E. Braunwald. Philadelphia: Saunders; 1992: 1007.
28. Le Feuvre C., Metzger J.P., Lachurie M.L. et al. Treatment of severe mitral regurgitation caused by ischemic papillary muscle dysfunction: Indications for coronary angioplasty. Am. Heart J. 1992; 123 (4 pt 1): 860—5.
29. Bates E.R., Califf R.M., Stack R.S. et al. Thrombolysis and Angioplasty in Myocardial Infarction (TAMI-1) trial: Influence of infarct location on arterial patency, left ventricular function and mortality. J. Am. Coll. Cardiol. 1989; 13(1): 12—8.
30. Rankin J.S., Hickey M.S., Smith L.R. et al. Ischemic mitral regurgitation. Circulation. 1989; 79 (6 pt 2): 116—21.
31. Replogle R.L., Campbell C.D. Surgery for mitral regurgitation associated with ischemic heart disease: Results and strategies. Circulation. 1989; 79 (6 pt 2): 122-5.
32. Loisance D.Y., Deleuze P., Hillion M.L., Cachera J.P. Are there indications for reconstructive surgery in severe mitral regurgitation after acute myocardial infarction? Eur. J. Cardiothorac. Surg. 1990; 4(7): 394—7.
33. Balu V., Hershowitz S., Zaki Masud A.R. Mitral regurgitation in coronary artery disease. Chest. 1982; 81(5): 550—5.
34. Камбаров С.Ю. Реконструкция ишемической митральной недостаточности в сочетании с аортокоронарным шунтированием. В кн.: Современные технологии хирургии ишемической болезни сердца. 2001: 36—8.
35. Arcidi J.M. Jr., Hebeler R.F., Craver J.M. et al. Treatment of moderate mitral regurgitation and coronary disease by coronary bypass alone. J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1988; 95(6): 951—9.
36. Gillinov A.M., Wierup P.N., Blackstone E.H. et al. Is repair preferable to replacement for ischemic mitral regurgitation? J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 2001; 122(6): 1125—41.
37. Fukushima S., Kobayashi J., Bando K. et al. Late outcomes after isolated coronary artery bypass grafting for ischemic mitral regurgitation. Jpn. J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 2005; 53(7): 354—60.
38. Борисов И.А. Пластические операции на митральном клапане у больных с ишемической болезнью сердца. Клиническая медицина. 2012; 90(8): 19—23.
39. Grossi E.A., Goldberg J.D., LaPietra A. et al. Ischemic mitral valve reconstruction and replacement: Comparison of long-term survival and complications. J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 2001; 122(6): 1107—24.
40. McGee E.C Jr., Gillino A.M., Blackstone E.H., Cosgrove D.M. et al. Recurrent mitral regurgitation after annuloplasty for functional ischemic mitral regurgitation. J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 2004; 128: 916—24.
41. Crabtree T.D., Bailey M.S., Moon M.R. et al. Recurrent mitral regurgitation and risk factors for early and late mortality after mitral valve repair for functional ischemic mitral regurgitation. Ann. Thorac. Surg. 2008; 85: 1537—43.
42. Шихвердиев Н.Н., Марченко С.П. Основы реконструктивной хирургии клапанов сердца / Под общ. ред. Н.Н. Шихвердиева. СПб.: Дитон; 2007.
43. Бураковский В.И., Бокерия Л.А., Бухарин В.А. Сердечно-сосудистая хирургия: руководство. 2-е изд. / Под ред. проф. Л. А. Бо-керия. М.: Медицина; 1996.
44. Островский Ю.П. Хирургия сердца. М.: Медицинская литература; 2007.
45. Акчурин Р.С., Бурмистрова И.В., Васильев В.П. и др. Актуальные вопросы хирургии сердца у взрослых. В кн.: Сердечно-сосудистая патология. Современное состояние проблемы: Сборник трудов к 80-летию Е.И. Чазова. М.; 2009: 6—25.
46. Акчурин Р.С., Дземешкевич С. Л., Ширяев А.А. и др. Сочетанная хирургия коронарных артерий и клапанов сердца. Современные технологии хирургии ишемической болезни сердца: Сборник статей. М.; 2001: 13—5.
47. Акчурин Р.С., Ширяев А.А., Дземешкевич С.Л. и др. Оценка факторов госпитальной летальности у больных ишемической болезнью сердца с высоким операционным риском. Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. 2005; 2: 14—20.
48. Horii Т., Suma H., Isomura Т. et al. Left ventricle volume affects the result of mitral valve surgery for idiopathic dilated cardiomyopathy to treat congestive heart failure. Ann. Thorac. Surg. 2006; 82: 1349—55.
49. Kuwahara E., Otsuji Y., Iguro Y., Ueno T., Zhu F., Mizukami N. et al. Mechanism of recurrent/persistent ischemic/functional mitral regurgitation in the chronic phase after surgical annuloplasty: Importance of augmented posterior leaflet tethering. Circulation. 2006; 114: I-529—I-34.
50. Braun J., Bax J.J., Versteegh M.I. et al. Preoperative left ventricular dimensions predict reverse remodeling following restrictive mitral annuloplasty in ischemic mitral regurgitation. Eur. J. Cardiothorac. Surg. 2005; 27(5): 847—53.
51. De Bonis M., Torracca L, Maisano F. et al. Recurrence of mitral regurgitation parallels the absence of left ventricular reverse remodeling after mitral repair in advanced dilated cardiomyopathy. Ann. Thorac. Surg. 2008; 85: 932—9.
52. Акчурин Р.С., Ширяев А.А., Дземешкевич С.Л. и др. Оценка факторов госпитальной летальности у больных ишемической болезнью сердца с высоким операционным риском. Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. 2005; 2: 14—20.
53. Ашихмина Е.А. Ремоделирование левого желудочка после ранней хирургической коррекции митральной недостаточности: сохранение постоянного ударного объема. Российский кардиологический журнал. 2015; 1: 43—9.
54. Белоконь Н.А., Подзолков В.П. Врожденные пороки сердца. М.: Медицина; 1991.
55. Болезни сердца и сосудов: Руководство для врачей / Под ред. Е.И. Чазова. М.: Медицина; 1992; т. 2.
56. Dzemeshkevich S., Korolev S., Frolova J. et al. Isolated replacement of the mitral leaflets and "Mercedes" plastics of the giant LA: surgery for patients with LV dysfunction and LA enlargement J. Cardiovasc. Surg. 2001; 42(4): 505—8.
57. Dzemeshkevich S., Korolev S., Frolova J. et al. Isolated replacement of the mitral leaflets — new technique of preservation the subvalvular apparatus. Coron. Europaeum. 1999; 8(1): 189.
58. Дземешкевич С.Л., Стивенсон Л.У Дисфункция миокарда и сердечная хирургия. М.: ГЭОТАР-Медиа; 2009.
59. Караськов А.М., Порханов В.А., Космачева Е.Д., Мироненко С.П. Ишемическая дисфункция митрального клапана. Краснодар; 2006.
60. Мироненко В. А. Реконструктивные операции при ишемической митральной недостаточности в сочетании с аортокоронарным шунтированием. Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. 2001; 5: 19—24.
61. Скопин И.И. Многокомпонентная реконструкция митрального клапана и шунтирование коронарных артерий — гибридная операция. Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. 2009; 3: 65—7.
62. Скопин И.И., Мироненко В.А., Перепелица А.А. и др. Сближение папиллярных мышц при пороках клапанов сердца и дисфункции левого желудочка / Всероссийский съезд сердечно-сосудистых хирургов. Бюллетень НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН "Сердечно-сосудистыезаболевания". 2008; 9(6): 35.
63. Суханов С.Г. Ишемическая митральная регургитация и реваску-ляризация миокарда: существует ли взаимосвязь? Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. 2006; 4: 18—22.
64. Тимофеева И.В. Динамика митральной регургитации у пациентов ИБС после коронарного шунтирования. Пермский медицинский журнал. 2006; 23(4): 47—56.
65. Dominik J., Zacek P. Heart Valve Surgery. Berlin; Heidelberg: Springer-Verlag; 2010.
66. Baumgartner F.J. Cardiothoracic Surgery. 3-rd Ed. Landes Bioscience; 2003.
67. Hochman J.S., Choo H. Limitation of myocardial infarct expansion by reperfusion independent of myocardial salvage. Circulation. 1987; 75(1): 299—306.
68. Hung J., Papakostas L., Tahta S.A., Hardy B.G, Bollen B.A., Duran C.M. et al. Mechanism of recurrent ischemic mitral regurgitation after annuloplasty: continued LV remodelling as a moving target. Circulation. 2004; 110 (11 Suppl. 1): 85—90.
69. Moon M.R., Ingels N.B. Jr., Daughters G.T. 2d et al. Alterations in left ventricular twist mechanics with inotropic stimulation and volume loading in human subjects. Circulation. 1994; 89(1): 142—50.
70. Wakasa S., Kubota S., Shinqu Y. et al. The extent of papillary muscle approximation affects mortality and durability of mitral valve repair for ischemic mitral regurgitation. J. Cardiothorac. Surg. 2014; 9: 98.
71. Ay Y., Aydin C., Ay N.K., Inan B., Basel H., Zeybek R. Single coronary artery anomaly causing ischemic mitral insufficiency. Asian Cardiovasc. Thorac. Ann. 2014; 22(4): 469—71.
REFERENCES
1. Bokeriya L.A. Ischemic mitral regurgitation. Modern approaches of surgical treatment. Annaly khirurgii. 2002; 2: 14—21. (in Russian)
2. Dzemeshkevich S.L., Stivenson L.U. Mitral Valve Diseases: Function, Diagnosis and Treatment. 2-nd Ed. Moscow: GEOTAR-Media; 2015. (in Russian)
3. Nozdrachev A.D. Functional morphology of cardiovascular system. In: Chazov E.I., ed. Cardiovascular Diseases. Moscow: Meditsina; 1997. (in Russian)
4. Alfieri O., Elefteriades J.A., Chapolini R.J. et al. Novel suture device for beating-heart mitral leaflet approximation. Ann. Thorac. Surg. 2002; 74: 1488—93.
5. Malashenkov A.I., Alshibaya M.M., Krymov K.V. et al. Ischemic mitral regurgitation in patients with postinfarction aneurysm: indications and methods of correction / All-Russian Congress of Cardiovascular Surgeons. Byulleten' NTSSSKH im. A.N. Bakuleva RAMN "Serdechno-sosudistye zabolevaniya". 2008; 9(6): 68. (in Russian)
6. Kirklin J.W. et al. Barratt-Boyes cardiac surgery: morphology, diagnostic criteria, natural history, techniques, results and indications. 3-rd Ed. Salt Lake City; 2003; 1: 472—82.
7. Bokeriya L.A. Heart remodelling in patients with ischemic mitral regurgitation before and after surgical correction. Grudnaya i ser-dechno-sosudistaya khirurgiya. 2009; 3: 15—21. (in Russian)
8. Borisov I.A., Simonenko V.B., Fisun A.Ya. et al. Correction of mitral regurgitation under surgical treatment of ischemic heart disease. Voenno-meditsinskiy zhurnal. 2009; 330(5): 26—32. (in Russian)
9. Katkov A.I., Sedov V.P., Syrkin A.L. et al. Complex correction of ischemic dysfunction of mitral valve. Cardiologiya i serdechno-sos-udistaya khirurgiya. 2010; 1: 81—3. (in Russian)
10. Rogulina N.V. Left chambers of the heart after correction of mitral valve's failure with prosthetic heart valves: «MIKO», «MEDINJ-2», «KemKor», «PeriKor». Rossiyskiy kardiologicheskiy zhurnal. 2013; 5: 35—9. (in Russian)
11. Ereminiene E., Vaskelyte J., Benetis R., Stoskute N. Ischemic mitral valve repair: predictive significance of restrictive left ventricular diastolic filling. Echocardiography. 2005; 22: 217—24.
12. Dion R. Ischemic mitral regurgitation: When and how should it be corrected? J. Heart Valve Dis. 1993; 2: 536.
13. Talwalkar N.G., Earle N.R., Earle E.A. et al. Mitral valve repair in patients with low left ventricular ejection fractions: Early and late results. Chest. 2004; 126: 709.
14. Bokeriya L.A., Gudkova R.G. Cardiovascular Surgery. Diseases and Congenital Anomaly of Cardiovascular System. Moscow: Bakulev NTSSSKH; 2010. (in Russian)
15. Bokeriya L.A., Skopin I.I., Mironenko V.A. Surgical Treatment of Ischemic Mitral Regurgitation. Moscow: Bakulev NTSSSKH; 2003. (in Russian)
16. American Heart Association /Heart andStroke Facts: 1995 Statistical Supplement. Dallas: American Heart Association; 1996.
17. Frantz E., Weininger F., Oswald H. et al. Predictors for mitral regurgitation in coronary artery disease. In: Ischemic Mitral Incompetence / Eds H.O. Vetter, R. Hetzer, H. Schmutzler. New York: SpringerVerlag; 1991: 57.
18. Carpentier A. Cardiac valve surgery the "French correction". J. Tho-rac. Cardiovasc. Surg. 1983; 86: 326—37.
19. Gorman R.C., McCaughan J.S., Ratcliffe M.B. et al. A three—dimensional analysis of papillary muscle spatial relationships in acute postinfarction mitral insufficiency. Surg. Forum. 1994; 45: 330.
20. Berdajs D., Turina M.I. Operative AnatomyoftheHeart. Berlin; Heidelberg: Springer-Verlag; 2011.
21. Kwan J., Gillinov M.A., Cosgrove D.M. et al. Geometric differences of the mitral apparatus between ischemic and dilated cardiomyopa-thy with significant mitral regurgitation real-time three-dimensional echocardiography study. Circulation. 2003; 107: 1135—40.
22. Otsuji Y., Levine R.A., Takeuchi M., Sakata R., Tei C. Mechanism of ischemic mitral regurgitation. J. Cardiol. 2008; 51: 145—56.
23. Calafiore A.M., Di Mauro M., Contini M. et al. Mitral Valve Repair in Ischemic Mitral Regurgitation. 2005.
24. Calafiore A., Di Mauro M., Gallina S., Di Giammarco G., Iaco G., Teodori G. et al. Mitral valve surgery for chronic ischemic mitral regurgitation. Ann. Thorac. Surg. 2004; 77: 1989—97.
25. Heikkila J. Mitral incompetence as a complication of acute myocardial infarction. Acta Med. Scand. 1967; Suppl. 475.
26. Gelsomino S., Lorusso R., De Cicco G., Capecchi I., Rostagno C. et al. Five-year echocardiographic results of combined undersized mitral ring annuloplasty and coronary artery bypass grafting for chronic ischaemic mitral regurgitation. Eur. Heart J. 2008; 29: 231—40.
27. Braunwald E. Valvular heart disease. In: Heart Disease / Ed. E. Braunwald. Philadelphia: Saunders; 1992: 1007.
28. Le Feuvre C., Metzger J.P., Lachurie M.L. et al. Treatment of severe mitral regurgitation caused by ischemic papillary muscle dysfunction: Indications for coronary angioplasty. Am. Heart J. 1992; 123 (4 pt 1): 860—5.
29. Bates E.R., Califf R.M., Stack R.S. et al. Thrombolysis and Angioplasty in Myocardial Infarction (TAMI-1) trial: Influence of infarct
location on arterial patency, left ventricular function and mortality. J. Am. Coll. Cardiol. 1989; 13(1): 12—8.
30. Rankin J.S., Hickey M.S., Smith L.R. et al. Ischemic mitral regurgitation. Circulation. 1989; 79 (6 pt 2): 116—21.
31. Replogle R.L., Campbell C.D. Surgery for mitral regurgitation associated with ischemic heart disease: Results and strategies. Circulation. 1989; 79 (6 pt 2): 122—5.
32. Loisance D.Y., Deleuze P., Hillion M.L., Cachera J.P. Are there indications for reconstructive surgery in severe mitral regurgitation after acute myocardial infarction? Eur. J. Cardiothorac. Surg. 1990; 4(7): 394—7.
33. Balu V., Hershowitz S., Zaki Masud A.R. Mitral regurgitation in coronary artery disease. Chest. 1982; 81(5): 550—5.
34. Kambarov S.Yu. Reconstruction of ischemic mitral regurgitation in combination with coronary artery bypass. In: The Modern Technologies of Surgical Treatment of Ischemic Heart Disease. 2001: 36—8. (in Russian)
35. Arcidi J.M. Jr., Hebeler R.F., Craver J.M. et al. Treatment of moderate mitral regurgitation and coronary disease by coronary bypass alone. J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1988; 95(6): 951—9.
36. Gillinov A.M., Wierup P.N., Blackstone E.H. et al. Is repair preferable to replacement for ischemic mitral regurgitation? J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 2001; 122(6): 1125—41.
37. Fukushima S., Kobayashi J., Bando K. et al. Late outcomes after isolated coronary artery bypass grafting for ischemic mitral regurgitation. Jpn. J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 2005; 53(7): 354—60.
38. Borisov I.A. Reconstructive operations on mitral valve in patients with ischemic heart disease. Clinicheskaya meditsina. 2012; 90(8): 19—23. (in Russian)
39. Grossi E.A., Goldberg J.D., LaPietra A. et al. Ischemic mitral valve reconstruction and replacement: Comparison of long-term survival and complications. J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 2001; 122(6): 1107—24.
40. McGee E.C. Jr., Gillino A.M., Blackstone E.H., Cosgrove D.M. et al. Recurrent mitral regurgitation after annuloplasty for functional isch-emic mitral regurgitation. J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 2004; 128: 916—24.
41. Crabtree T.D., Bailey M.S., Moon M.R. et al. Recurrent mitral regurgitation and risk factors for early and late mortality after mitral valve repair for functional ischemic mitral regurgitation. Ann. Tho-rac. Surg. 2008; 85: 1537—43.
42. Shikhverdiev N.N., Marchenko S.P. Foudations of Heart Valves Reconstructive Surgery / Ed. N.N. Shikhverdiev. St. Petersburg: Diton; 2007. (in Russian)
43. Burakovskiy V.I., Bokeriya L.A., Bukharin V.A. Cardivascular Surgery: Handbook. 2-nd Ed. / Ed. L.A. Bokeriya. Moscow: Meditsina; 1996. (in Russian)
44. Ostrovskiy Yu.P. Surgery of the Heart. Moscow: Meditsinskaya literatura; 2007. (in Russian)
45. Akchurin R.S., Burmistrova I.V, Vasil'ev V.P. et al. Actual questions of adult heart surgery. In: Cardiovascular Diseases. The Current State: A Collection of Articles for the 80 th Anniversary of E.I. Chazov. Moscow; 2009: 6—25. (in Russian)
46. Akchurin R.S., Dzemeshkevich S.L., Shiryaev A.A. et al. Combination surgery of coronary arteries and heart valves. In: The Modern Technologies of Surgical Treatment of Ischemic Heart Disease. Moscow; 2001: 13—5. (in Russian)
47. Akchurin R.S., Shiryaev A.A., Dzemeshkevich S.L. et al. Assessment factors of hospital mortality in patients with ischemic heart disease and high operative risk. Grudnaya i serdechno-sosudistaya khirurgiya. 2005; 2: 14—20. (in Russian)
48. Horii T., Suma H., Isomura T. et al. Left ventricle volume affects the result of mitral valve surgery for idiopathic dilated cardiomyopathy to treat congestive heart failure. Ann. Thorac. Surg. 2006; 82: 1349—55.
49. Kuwahara E., Otsuji Y., Iguro Y., Ueno T., Zhu F., Mizukami N. et al. Mechanism of recurrent/persistent ischemic/functional mitral regurgitation in the chronic phase after surgical annuloplasty: Importance of augmented posterior leaflet tethering. Circulation. 2006; 114: I-529—I-534.
50. Braun J., Bax J.J., Versteegh M.I. et al. Preoperative left ventricular dimensions predict reverse remodeling following restrictive mitral annuloplasty in ischemic mitral regurgitation. Eur. J. Cardiothorac. Surg. 2005; 27(5): 847—53.
51. De Bonis M., Torracca L, Maisano F. et al. Recurrence of mitral regurgitation parallels the absence of left ventricular reverse remodeling after mitral repair in advanced dilated cardiomyopathy. Ann. Thorac. Surg. 2008; 85: 932—9.
52. Akchurin R.S., Shiryaev A.A., Dzemeshkevich S.L. et al. Assessment factors of hospital mortality in patients with ischemic heart disease and high operative risk. Grudnaya i serdechno-sosudistaya khirurgiya. 2005; 2: 14—20. (in Russian)
53. Ashikhmina E.A. LV remodeling after early surgical correction of mitral insufficiency: maintaining a constant stroke volume. Rossiys-kiy kardiologicheskiy zhurnal. 2013; 1: 43—9. (in Russian)
54. Belokon' N.A., Podzolkov V.P. Congenital Heart Diseases. Moscow: Meditsina; 1991. (in Russian)
55. Diseases of Heart and Vessels: Physician's Handbook / Ed. E.I. Cha-zov. Moscow: Meditsina; 1992; Vol. 2. (in Russian)
56. Dzemeshkevich S., Korolev C., Frolova J. et al. Isolated replacement of the mitral leaflets and «Mercedes» plastics of the giant LA: surgery for patients with LV dysfunction and LA enlargement. J. Cardiovasc. Surg.. 2001; 42(4): 505—8. (in Russian)
57. Dzemeshkevich S., Korolev S., Frolova J. et al. Isolated replacement of the mitral leaflets — new technique of preservation the subvalvu-lar apparatus. Coron. Europaeum. 1999; 8(1): 189.
58. Dzemeshkevich S.L., Stivenson L.U. Myocardial Dysfunction and Surgery of the Heart. Moscow: GEOTAR-Media; 2009. (in Russian)
59. Karas'kov A.M., Porkhanov V.A., Kosmacheva E.D. Mironenko S.P Ischemic Dysfunction of Mitral Valve. Krasnodar; 2006. (in Russian)
60. Mironenko V.A. Surgical reconstruction of ischemic mitral regurgitation in combination with coronary artery bypass. Grudnaya i serdechno-sosudistaya khirurgiya. 2001; 5: 19—24. (in Russian)
61. Skopin I.I. Multicomponent mitral valve reconstruction and coronary artery bypass — hybrid operation. Grudnaya i serdechno-sosudista-ya khirurgiya. 2009; 3: 65—7. (in Russian)
62. Skopin I.I., Mironenko V.A., Perepelitsa A.A. et al. Papillary muscle approximation in heart valves' failure and LV dysfunction / All-Russian Congress of Cardiovascular Surgeons. Byulleten'NTSSSKH im. A.N. Bakuleva RAMN "Serdechno-sosudistye zabolevaniya". 2008; 9(6): 35.
63. Sukhanov S.G. Ischemic mitral regurgitation and coronary artery bypass: is there an interconnection? Grudnaya i serdechno-sosudistaya khirurgiya. 2006; 4: 18—22. (in Russian)
64. Timofeeva I.V. Dynamics of mitral regurgitation in patients with ischemic heart disease after coronary artery bypass. Permskiy medit-sinskiy zhurnal. 2006; 23(4): 47—56. (in Russian)
65. Dominik J., Zacek P. Heart Valve Surgery. Berlin; Heidelberg: Springer-Verlag; 2010.
66. Baumgartner F.J. Cardiothoracic Surgery. 3-rd Ed. Landes Bioscience; 2003.
67. Hochman J.S., Choo H. Limitation of myocardial infarct expansion by reperfusion independent of myocardial salvage. Circulation. 1987; 75(1): 299—306.
68. Hung J., Papakostas L., Tahta S.A., Hardy B.G, Bollen B.A., Duran C.M. et al. Mechanism of recurrent ischemic mitral regurgitation after annuloplasty: continued LV remodelling as a moving target. Circulation. 2004; 110 (11 Suppl. 1): 85—90.
69. Moon M.R., Ingels N.B. Jr., Daughters G.T. 2d et al. Alterations in left ventricular twist mechanics with inotropic stimulation and volume loading in human subjects. Circulation. 1994; 89(1): 142—50.
70. Wakasa S., Kubota S., Shinqu Y. et al. The extent of papillary muscle approximation affects mortality and durability of mitral valve repair for ischemic mitral regurgitation. J. Cardiothorac. Surg. 2014; 9: 98.
71. Ay Y., Aydin C., Ay N.K., Inan B., Basel H., Zeybek R. Single coronary artery anomaly causing ischemic mitral insufficiency. Asian Cardiovasc. Thorac. Ann. 2014; 22(4): 469—71.
Поступила (received) 19.05.15
