CC BY
117
© ЗОЛОТАРЕВА Е.В., МУДЖИБ А.М. - 2015 УДК: 616.12-06:616.61-08
СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О МЕХАНИЗМАХ И ДИАГНОСТИКЕ КАРДИОРЕНАЛЬНОГО СИНДРОМА 1 И 2 ТИПОВ
Екатерина Витальевна Золотарева1-2, Ахамед Мохаммед Муджиб1 ('Иркутский государственный медицинский университет, ректор - д.м.н., проф. И.В. Малов, кафедра госпитальной терапии, зав. - д.м.н., проф. Г.М. Орлова; 2Иркутская областная клиническая больница, гл. врач - к.м.н. П.Е. Дудин, отделение кардиологии - зав. - к.м.н. А.Л. Черкашина)
Резюме. Течение заболеваний сердечно-сосудистой системы, в первую очередь острого инфаркта миокарда и различных форм хронической ишемической болезни сердца, определяется многими факторами, в числе которых и почечная дисфункция (преходящая или стойкая). Для обозначения взаимного влияния сердечно-сосудистой системы и почек было введено понятие «кардиоренальный синдром». Однако следует отметить, что у разных авторов нет единого мнения по определению кардиоренального синдрома. Обзор посвящен вопросам определения, классификации и современным представлениям о механизмах и диагностике кардиоренального синдрома 1 и 2 типов.
Ключевые слова: кардиоренальный синдром, почечная дисфункция, острое почечное повреждение, острый коронарный синдром.
MODERN ViEWS ON THE MECHANISM AND DiAGNOSiS OF CARDiORENAL SYNDROME TYPES 1 AND 2
E.V. Zolotareva1-2, A.M. Mujeeb1 ('Irkutsk State Medical University, Russia; 2Irkutsk Regional Clinical Hospital, Russia)
Summary. The course of diseases of the cardiovascular system, especially acute myocardial infarction, and various forms of chronic ischemic heart disease depends on many factors, including and renal dysfunction (transient or permanent). To indicate the mutual influence of the cardiovascular system and kidneys introduced the concept of "cardiorenal syndrome." However, it should be noted that different authors there is no consensus on the definition of cardiorenal syndrome. The review deals with issues of definition, classification and modern notions of mechanisms and diagnosis of cardiorenal syndrome types 1 and 2.
Key words: cardiorenal syndrome, renal dysfunction, acute renal damage, acute coronary syndrome.
Во всем мире первое место в структуре заболеваемости и смертности прочно занимают болезни сердечнососудистой системы, в первую очередь острый инфаркт миокарда и различные формы хронической ишемической болезни сердца. Очевидно, что течение заболевания определяется многими факторами, в числе которых клинические особенности ишемической болезни сердца, наличие факторов риска, приверженность пациента к лечению и ряд других, в том числе и почечная дисфункция (преходящая или стойкая).
Почки, являясь органом, участвующим в важных метаболических процессах, в регуляции гуморальной системы, в процессах микроциркуляции, подвержены острым и хроническим воздействиям при различных сердечно-сосудистых заболеваниях и влияют на формирование и прогрессирование сердечно-сосудистой патологии. В США примерно четверть всех случаев острой почечной недостаточности (ОПН) приходится на пациентов с заболеваниями сердечно-сосудистой системы [39].
Почечная дисфункция ассоциирована с более высокими уровнями летальности, а также с более высокой частотой рецидивов ишемии миокарда, повторного инфаркта миокарда (ИМ), инсульта, серьезных геморрагических осложнений, острой сердечной недостаточности, фибрилляции предсердий и желудочков. Даже небольшое снижение функции почек значительно усугубляет течение основной кардиальной патологии, одновременно увеличивая частоту осложнений и риск смерти и, наоборот, снижение сократительной функции миокарда отражается на работе почек самым негативным образом [2,4].
Слабая и умеренная почечная дисфункция является значимым независимым предиктором риска внутри-больничной смерти и развития геморрагических осложнений у больных с острым коронарным синдромом (ОКС) [53]. Данные регистра GRACE (Global Registry of Acute Coronary Events) свидетельствуют о том, что у больных ИМ с подъемом сегмента ST, ИМ без зубца Q и нестабильной стенокардией при скорости клубочковой
фильтрации (СКФ) 30-60 мл/мин/1,73 м2 риск смерти увеличивается в 2,09 раза, при СКФ <30 мл/мин/1,73 м2
- почти в 4 раза [49].
По результатам исследования R.S. Wright и соавт. (2002), внутрибольничная летальность при ИМ составляет 2% у пациентов с нормальной функцией почек, 6%
- с небольшой почечной дисфункцией, 14% - с умеренной почечной недостаточностью, 21% - с тяжелой почечной недостаточностью, 30% - с терминальной стадией хронической болезни почек (ХБП) [56].
Взаимосвязь кардиальной и почечной патологии давно привлекает внимание как нефрологов, так и кардиологов. Необходимость раннего выявления поражения почек при сердечно-сосудистой патологии и сахарном диабете для оценки риска, выработки стратегии и тактики ведения пациентов способствовала появлению таких понятий, как «кардиоренальный синдром» (КРС) (P. Ledoux, 1951), «кардиоренальный анемический синдром» (D.S. Silverberg, 2003) и «кардиоренальный континуум» (V.J. Dzau и соавт., 2005) [8,26,34,54]. Об этом свидетельствует и изменение диагностических критериев и оценка значимости нарушения функции почек в рекомендациях ESC/ESH [12]. Однако отсутствие точного определения и единых представлений о патофизиологических механизмах кардиоренальных взаимодействий и клинических проявлениях создают сложности для своевременной диагностики и лечения.
Определение. Для обозначения взаимного влияния сердечно-сосудистой системы и почек было введено понятие «кардиоренальный синдром». Однако следует отметить, что у разных авторов нет единого мнения по определению кардиоренального синдрома (КРС). По мнению ряда авторов, КРС - это патофизиологическое состояние, при котором сочетание дисфункции сердца и почек усугубляет недостаточность каждого органа, повышая летальность при той и другой патологии [11,42]. Другие авторы под КРС понимают сердечную недостаточность, осложненную нарушением почечной функции [28]. Когда нарушение почечной функции приводит к осложнениям со стороны сердечно-сосудистой
системы, некоторые авторы говорят о ренокардиальном синдроме [50]. Патриарх отечественной нефрологии Е.М. Тареев был одним из первых исследователей, затронувших проблему взаимоотношения почек и сердца, посвятив целый раздел в своей фундаментальной монографии «Нефриты» застойной почке [5]. Н.А. Мухин и соавт. считают, что характерным для КРС является общность факторов риска и патогенеза патологии почек и сердца [3]. По мнению J. Portoles Peres и соавт., КРС -это состояние, при котором оба органа (сердце и почки) одновременно повреждаются, и их дисфункция усиливается в цикле обратной связи ускоренным повреждением почек и миокарда [42].
На согласительной конференции ADQI в Венеции в 2008 году Ronco и соавт. представили определение и классификацию кардиоренального синдрома [46]. Кардиоренальный синдром — это патофизиологическое расстройство сердца и почек, при котором острая или хроническая дисфункция одного из этих органов ведет к острой или хронической дисфункции другого. Таким образом, КРС включает острые и хронические расстройства, при которых первично пораженным органом может быть как сердце, так и почка. В 2010 году был опубликован согласительный документ Cardiorenal syndromes: Report from the consensus conference of the acute dialysis quality initiative, который явился результатом работы исследователей в рамках Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) consensus group [45]. Отличительная особенность этого соглашения - декларация о принципиальной неоднородности кардиоренального синдрома как понятия и выделение основных пяти типов последнего в зависимости от наличия острой/хронической
Острый кардиоренальный синдром (I тип): острая СН, приводящая к формированию острой почечной недостаточности (ОПН)
Хронический кардиоренальный синдром (II тип): хроническая СН,
приводящая к формированию хронической почечной недостаточности (ХБП)
Гемодинамические факторы Гуморальные факторы Иммунологическое повреждение Нейрогуморальная активация Экзогенные факторы/лекарственные средства
Острая СН
Гемодинамические факторы (снижение ФВ и УО, дисфункция эндотелия, АГ) Иммунологическое повреждение Нейрогуморальная и провоспалительная активация Атеросклероз/атеротромбоз
Острый ренокардиальный синдром (III тип): острая почечная недостаточность,
приводящая к формированию острой СН
г/
Критическое снижение СКФ Активация САС и РААС Нарушения электролитного, минерального, азотного, энергетического обмена Гиперкоагуляция, коагулопатия Провоспалительная активация, васкулопатия Иммунологические нарушения Гемодинамические факторы (АГ, повышение ОЦК)
Хронический ренокардиальный синдром (IV тип): хроническая почечная недостаточность (ХПН), приводящая к формированию хронической СН
ХПН/ХБП/ нефропатия
Критическое снижение СКФ/уремия Активация САС и РААС Нарушения электролитного, минерального, азотного, энергетического обмена Гиперкоагуляция, коагулопатия Провоспалительная активация, васкулопатия Иммунологические нарушения Гемодинамические факторы (АГ, повышение ОЦК) Анемия
Вторичный кардиоренальный синдром (V тип): иные коморбидные состояния, приводящие к формированию хронической СН/почечной дисфункции (ОПН,ХПН/ХБП)
Гемодинамические нарушения Метаболические нарушения Ятрогенные причины/лекарственные средства Токсические факторы Нейрогуморальные факторы Иммунологические нарушения Болезни накопления/амилоидоз Нарушение регуляции сердечного ритма и сосудистого тонуса центрального генеза Анемия/гемобластозы
Рис. 1. Дефиниция основных типов кардиоренального синдрома в соответствии с Acut Dialysis Quality Initiative consensus group (2010). Модифицирована из работы C. Ronco, P. McCullough, S.D. Anker, I. Anand, N. Aspromonte, S.M. Bagshaw et al. (2010): ФВ - фракция выброса; УО - ударный объем; ОЦК - объем циркулирующей крови; САС - симпатоадреналовая система; РААС - ренин-ангиотензин-альдостероновая
система. Цит. по [1].
сердечной недостаточности (СН), а также первичности/ вторичности возникновения поражения сердца или почек по отношению друг к другу (рис. 1).
По мнению исследователей, предложенная ими градация поможет более четко идентифицировать основные патофизиологические механизмы возникновения карди-оренального синдрома, сформулировать наиболее оптимальные подходы к его лечению и профилактике, а также оценить величину риска наступления неблагоприятного клинического исхода для каждого пациента [45,46].
На сегодняшний день менее изученным остается первый тип из представленной классификации, а именно снижение фильтрационной функции почек на фоне острой сердечной недостаточности различного генеза. Этот вопрос без сомнения важен, поскольку по свидетельствам различных групп исследователей даже небольшое ухудшение почечной функции на фоне острой коронарной патологии может увеличивать летальность среди этой группы больных на 10-20% [2,39]. При остром коронарном синдроме 1 тип КРС встречается в 9-19 % случаев [27,30], при кардиогенном шоке - в 70% случаев [9]. Анализ регистров больных ИМ с подъемом сегмента ST по исследованиям TIMI-10B, TIMI-14 (Thrombolysis in Myocardial Infarction, Phase 10B, Phase 14) и InTI-ME-II (Intravenous nPA for Treatment of Infarcting Myocardium Early) показал, что ухудшение функционального состояния почек сопровождается увеличением сердечно-сосудистой смертности на 4852% [25,55]. Острое почечное повреждение (ОПП) как осложнение острой сердечной недостаточности (ОСН) и острой декомпенсации хронической сердечной недостаточности (ХСН) развивается у 24-45% пациентов [15,22,29,52]. Обычно ОПП развивается в первые дни госпитализации: в первые 4 дня - 50%, в первые 7 дней - 70-90% [47].
Нарастание концентрации сывороточного креатинина на > 0,5 мг/дл в течение первых суток в период госпитализации по поводу острого коронарного синдрома (ОКС) увеличивает риск смерти в течение последующих 12 месяцев. Умеренное повышение креатинина сыворотки крови до 1,5-2,4 мг/дл увеличивает риск смерти в течение первого года с момента развития ИМ в 2-3 раза [32]. Стойкое снижение СКФ значительно ухудшает прогноз при ОКС. У 13307 пациентов-участников в исследованиях TIMI при ОКС без подъема ST, снижение СКФ способствовало росту смертности в течение первых 30 дней на 19%, в течение первых 6 месяцев - на 16% [20]. Развитие ОПП при остром КРС 1-го типа обусловлено, прежде всего, нарушением перфузии почек вследствие снижения сердечного выброса и/ или значительного повышения венозного давления.
Не менее важным в практике кардиолога и нефролога является и второй тип КРС, при котором хроническая кар-диальная патология приводит к прогрессированию хронической болезни почек (ХБП). Почечная дисфункция широко распространена среди пациентов с хронической сердечной недостаточностью (ХСН) - в 45-63,6% [7,14]
СН/почечная дисфункция (ОПН, ХПН/ХБП)
и является независимым негативным прогностическим фактором в отношении развития систолической и диа-столической дисфункции левого желудочка, сердечнососудистой смерти, при этом выявлен биологический градиент между выраженностью почечной дисфункции и ухудшением клинических исходов [19,24]. Одним из основных факторов повреждения при хроническом КРС, прежде всего при ХСН, считается длительная ги-поперфузия почек, которой предшествуют микро- и ма-кроангиопатии, хотя и не выявлена прямая связь между снижением фракции выброса левого желудочка (ФВ) и СКФ, показателями центральной гемодинамики и уровнем креатинина сыворотки [10,18]. Также для КРС 2-го типа характерны выраженные нейрогормональные нарушения: повышение продукции вазоконстрикторов (адреналина, ангиотензина, эндотелина), изменение чувствительности и/или высвобождения эндогенных вазодилататоров (натрийуретических пептидов, оксида азота). Функциональное состояние почек также может ухудшаться вследствие терапии ХСН. Вероятность развития почечной дисфункции у больных с кардиальной патологией значительно выше, чем в популяции, а сочетание любых двух факторов сердечно-сосудистого риска повышает вероятность развития ХБП почти в 4 раза [33]. Артериальная гипертензия (АГ) - давно известная и частая причина развития ХБП, при этом развитие ги-пертензивного нефросклероза значительно ускоряется при наличии таких обменных нарушений, как гиперу-рикемия, гипергликемия и дислипидемия [16,31]. По данным исследования PIUMA, даже при неосложнен-ном течении эссенциальной гипертензии умеренное снижение СКФ ведет к удвоению риска кардиальной смерти, а АД в пределах 130-139/85-89 мм рт.ст. ассоциируется с ростом риска развития микроальбуминурии (МАУ) более чем в два раза по сравнению с пациентами с более низкими показателями.
Диагностика КРС. Ранняя диагностика КРС позволяет своевременно начать необходимое лечение, предупредить развитие осложнений и снизить летальность, а иногда и предотвратить развитие тяжелой кардиоре-нальной патологии.
В настоящий момент широко распространена методика диагностики ОПП на основе уровня сывороточного креатинина. Большинство имеющихся классификаций ОПП и шкал для определения риска последующих осложнений основаны на данном показателе. Однако креатинин крови имеет достаточно низкую специфичность и чувствительность и не всегда дает достоверную оценку изменений функции почек [17].
Более точным показателем, который отражает функциональное состояние почек, является скорость клу-бочковой фильтрации (СКФ). Для оценки скорости клу-бочковой фильтрации были разработаны два варианта формулы MDRD (Modification Diet in Renal Disease): полная и сокращенная. Для расчета СКФ по полной (оригинальной) формуле требуется ряд биохимических показателей сыворотки крови: альбумин, азот мочевины и креатинин. Для использования сокращенной формулы MDRD необходимы только демографические данные (пол, возраст, раса) и уровень креатинина сыворотки. Результаты, получаемые при применении обеих формул, сопоставимы. Несмотря на некоторую неточность данной формулы при оценке функции почек у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями, СКФ, рассчитанная данным методом, является независимым предиктором летального исхода у больных с дисфункцией левого желудочка [21]. При применении формулы MDRD значения СКФ < 60 мл/мин/1,73 м2 считаются патологическими, свидетельствующими о почечной недостаточности (уровень доказанности 1,В) [37]. Национальные рекомендации «Хроническая болезнь почек: основные принципы скрининга, диагностики, профилактики и подходы к лечению» (2012) рекомендуют использование уравнения CKD-EPI (2009 г., модификация 2011 г.) для более точного расчета СКФ [6].
Также для скрининга на наличие почечного повреждения рекомендуется использовать отношение Альбумин/Креатинин в моче, которое принято считать патологическим при превышении 30 мг/г [13,38].
Согласно современным представлениям, идеальный маркер КРС должен появляться на ранних стадиях заболевания, указывать на время повреждения и тяжесть процесса, обладать прогностической силой, высокой чувствительностью и специфичностью, а также желательна возможность его использования для стратификации риска, классификации КРС и мониторирования эффективности терапии, а возможно, и в качестве терапевтических целевых параметров. Кроме того, такой маркер должен быть экономически доступным для применения в клинической практике.
В качестве более точных и более специфичных показателей поражения почек в настоящее время известно несколько биохимических маркеров, которые в будущем могут составить так называемый пул маркеров острой почечной недостаточности: цистатин С, интер-лейкин-18 (ИЛ-18), нейтрофильный желатиназоассо-циированный липокалин.
Нейтрофильный желатиназоассоциированный липокалин (neutrophil gelatinase-associated lipocalin -NGAL) - наиболее ранний маркер, который выявляется в крови и моче пациентов с ОПП, и его появление опережает повышение уровня креатинина у таких больных на 48-72 ч [48].
Цистатин С - белок с низким молекулярным весом, ингибитор протеаз, характеризуется свободной клу-бочковой фильтрацией, не подвергается канальцевой секреции, его концентрация не зависит от возраста, весо-ростовых показателей и мышечной массы. Таким образом, данный маркер превосходит креатинин в диагностике почечной дисфункции, коррелирует с длительностью и тяжестью ОПП, потребностью в заместительной почечной терапии и госпитальной летальностью при операциях на сердце, при этом повышение уровня цистатина С в сыворотке крови является маркером снижения СКФ, а в моче указывает на канальцевую дисфункцию [51]. Измерения СКФ, сделанные с помощью цистатина С, были сопоставимы с исследованиями почечной функции, проведенными с использованием радионуклидной диагностики. У пожилых больных ци-статин С оказался лучшим предиктором развития сердечной недостаточности по сравнению с уровнем креа-тинина [35,36].
Повышение уровня провоспалительного цитокина интерлейкина-18 (IL-18) в моче также специфично для острой ишемии почечной ткани и не характерно для не-фротоксического повреждения, ХБП и инфекции мочевых путей [40]. Экспериментально установлена его роль в реакции повреждения эпителия канальцев, в процессе которой провоспалительный цитокин в больших количествах выделяется с мочой [17]. ИЛ-18 выявляется в моче пациентов с острой почечной недостаточностью ишемического происхождения в самых ранних сроках (4-6 ч, достигая пика к 12 ч) после воздействия повреждающего фактора [41]. Кроме диагностической функции, ИЛ-18 может иметь прогностическое значение в отношении продолжительности ОПН и сроков восстановления почечной функции.
Молекула почечного повреждения (kidney injury molecule 1 - KIM-1) - белок, который можно обнаружить в моче после ишемического или токсического повреждения проксимальных канальцев, также является высокоспецифичным маркером ишемического ОПП [23].
Экскреция лизосомального фермента N-ацетил-^-d-глюкозаминидазы (NAG) с мочой является чувствительным и ранним качественным и количественным маркером повреждения канальцев [43].
У взрослых референтное значение экскреции белка с мочой составляет не более 150 мг/сут., альбумина -10 мг/сут., повышенная персистирующая их экскреция является маркером повреждения почки. В моче выяв-
ляются а1-, а2-, р2-микроглобулины и образующийся в мочевом тракте белок Тамм-Хорсфалля [44].
При 1 и 2 типах КРС актуально изучение маркеров повреждения сердца и почек: появление и нарастание про-теинурии и микроальбуминурии (МАУ), С-реактивного белка (СРБ), повышенные уровни натрий-уретического пептида, гипертрофия левого желудочка, снижение ФВ и СКФ - другими словами, появление и персистирова-ние факторов риска развития и прогрессирования сердечной и почечной дисфункции.
Таким образом, понимание сложной взаимосвязи кардиальной и почечной дисфункции, механизмов формирования КРС, применение этих знаний на практике, несомненно, способствует улучшению диагностики, своевременному лечению и профилактике тяжелых осложнений кардиоваскулярной и почечной патологии,
предотвращению прогрессирования сердечной и почечной недостаточности.
Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
Прозрачность исследования. Исследование не имело спонсорской поддержки. Исследователи несут полную ответственность за предоставление окончательной версии рукописи в печать.
Декларация о финансовых и иных взаимодействиях. Все авторы принимали участие в разработке концепции и дизайна исследования и в написании рукописи. Окончательная версия рукописи была одобрена всеми авторами. Авторы не получали гонорар за исследование.
Работа поступила в редакцию: 10.07.2015 г.
ЛИТЕРАТУРА
1. Визир В.А., Березин А.Е. Диагностика, профилактика и лечение кардиоренального синдрома // Артериальная гипер-тензия. - 2011. - №2 (16). - С.100-110.
2. Мухин Н.А., Моисеев B.C., Кобалава Ж.Д. и др. Кардиоренальные взаимодействия: клиническое значение и роль в патогенезе заболеваний сердечно-сосудистой системы и почек // Терапевтический архив. - 2004. - №6. - С.39-46.
3. Мухин Н.А., Фомин В.В., Моисеев С.В. и др. Кардиоренальный синдром при ишемической болезни почек (атеросклеротической реноваскулярной гипертонии) // Терапевтический архив. - 2008. - №8. - С.30-38.
4. Мухин Н.А. Снижение скорости клубочковой фильтрации - общепопуляционный маркер неблагоприятного прогноза // Терапевтический архив. - 2007. - №6. - С.5-10.
5. Тареев Е.М. Нефриты. - М., 1958. - 667 с.
6. Шилов Е.М, Смирнов А.В., Добронравов В.А. Хроническая болезнь почек: основные принципы скрининга, диагностики, профилактики и подходы к лечению. Национальные рекомендации - СПб., 2012. - 51 с.
7. Ahmed A., Rich M.W., Sanders P. W., et al. Chronic Kidney Disease Associated Mortality in Diastolic Versus Systolic Heart Failure: A Propensity Matched Study // Am J Cardiol. - 2007. -Vol. 99. - Р.393-398.
8. Bagshaw S.M., Cruz D.N., Aspromonte N., et al. Epidemiology of cardio-renal syndromes: workgroup statements from the 7th ADQI consensus conference // Nephrol. Dial. Transplant. -2010. - Vol. 25. - Л1406-1416.
9. Berl T., Henrich W. Kidney-heart interactions: epidemiology, pathogenesis, and treatment // Clin J Am Soc Nephrol. - 2006. -Vol. 1. - P.8-18.
10. Bhatia R.S., Tu J.V., Lee D.S., et al. Outcome of heart failure with preserved ejection fraction in a population-based study // N Engl J Med. - 2006. - Vol. 355. - Р.260-269.
11. Bongartz L.G., Cramer M.J., Doevendans P.A., et al. The severe cardiorenal syndrome: "Guyton revisited" // Eur. Heart J. -
2005. - Vol. 26. - P.11-17.
12. Braam B., Cupples W.A., Joles J.A., Gaillard C. Systemic arterial and venous determinants of renal hemodynamics in congestive heart failure // Heart Fail. Rev. - 2012. - Vol. 17. -Р.161-175.
13. Brosius F.C., Hostetter T.H., Kelepouris E. III AHA Science advisory on detection of kidney disease in patients with or at increased risk of cardiovascular disease // Circulation. - 2006. -Vol. 114. - P.1083-1087.
14. Campbell R.C., Sui S., Filippatos G., et al. Association of chronic kidney disease with outcomes in chronic heart failure: a propensity-matched study // Nephrol Dial Transplant. - 2009. -Vol. 24. - Р.186-193.
15. Cowie M.R., Komajda M., Murray-Thomas T., et al. Prevalence and impact of worsening renal function in patients hospitalized with decompensated heart failure: results of the prospective outcomes study in heart failure (POSH) // EHJ. -
2006. - Vol. 27. - Р.1216-1222.
16. Despres J.P. Abdominal obesity: the most prevalent cause of the metabolic syndrome and related cardiometabolic risk // Eur Heart J. - 2006. - Vol. 8 (Suppl B). - B4-B12.
17. Devarajan P. Emerging urinary biomarkers in the diagnosis of acute kidney Injury // Expert Opin Med Diagn. - 2008. - Vol. 2. №4. - Р.387-398.
18. Dimopoulos K., Diller G.P., Koltsida E., et al. Prevalence, Predictors, and Prognostic Value of Renal Dysfunction in Adults With Congenital Heart Disease // Circulation. - 2008. - Vol. 117. - P.2320-2328.
19. Forman D.E., Butler J., Wang Y., et al. Incidence, predictors at admission, and impact of worsening renal function among patients hospitalized with heart failure // J Am Coll Cardiol. -2004. - Vol. 43. - P.61-67.
20. Fox K.A.A., Bassand J.-P., Mehta S.R. Influence of Renal Function on the Efficacy and Safety of Fondaparinux Relative to Enoxaparin in Non-ST-Segment Elevation Acute Coronary Syndromes // Ann Intern Med. - 2007. - Vol. 147. - P.304-310.
21. Gardner R.S. Renal dysfunction, as measured by the modification of diet in renal disease equations, and outcome in patients with advanced heart failure // Eur. Heart J. - 2007. - Vol. 28. №24. - P.2960-2961.
22. Gottlieb S.S., Abraham W., Butler J., et al. The prognostic importance of different definitions of worsening renal function in congestive heart failure // J Card Fail. - 2002. - Vol. 8. - P.136-141.
23. Han W.K., Bailly V., Abichandani R., et al. Kidney injury molecule-1 (KIM-1): A novel biomarker for human renal proximal tubule injury // Kidney Int. - 2002. - Vol. 62. - P.237-244.
24. Hillege H.L., Nitsch D., Pfeffer M.A., et al. Renal function as a predictor of outcome in a broad spectrum of patients with heart failure // Circulation. - 2006. -Vol. 113. - P.671-678.
25. Intravenous NPA for the treatment of infarcting myocardium early. InTIME-II, a double-blind comparison of single-bolus lanoteplase vs accelerated alteplase for the treatment of patients with acute myocardial infarction // European Heart Journal. - 2000. - Vol. 21. №24. - P.2005-2013.
26. Ito S. Cardiorenal syndrome: an evolutionary point of view // Hypertension. - 2012. - Vol. 60. - P.589-595.
27. Jose P., Skali H., Anavekar N., et al. Increase in Creatinine and Cardiovascular Risk in Patients with Systolic Dysfunction after Myocardial Infarction // J Am Soc Nephrol. - 2006. - Vol. 17. - P.2886-2891.
28. Kociol R., Rogers J., Shaw A. Organ cross talk in the critically ill: the heart and kidney // Blood Purif. - 2009. - Vol. 27. №4. - P.311-320.
29. Krumholz H.M., Chen Y.T., Vaccarin V., et al. Correlates and impact on outcomes of worsening renal function in patients > 65 years of age with heart failure // Am J Card. - 2000. - Vol. 85. - P.1110-1113.
30. Latchamsetty R., Fang J., Kline-Rogers E., et al. Prognostic Value of Transient and Sustained Increase in In-Hospital Creatinine on Outcomes of Patients Admitted With Acute Coronary Syndrome // Am J Cardiol. - 2007. - Vol. 99. №7. -P.939-942.
31. Lea J.P., Greene E.L., Nicholas S.B., et al. Cardiorenal metabolic syndrome in the african diaspora: rationale for including chronic kidney disease in the metabolic syndrome definition // Ethn Dis. - 2009. - Vol. 19 (Suppl 2). - P.11-14.
32. Lee S.H., Sim D.S., Jeong M.H., et al. Clinical outcomes and therapeutic strategy in patients with acute myocardial infarction according to renal function: data from the Korean Acute Myocardial Infarction Registry // Circ J. - 2008. - Vol. 72. №9. - P.1410-1418.
33. McCullough P.A., Li S, Jurkovitz C.T., et al. CKD and cardiovascular disease in screened high-risk volunteer and general
populations: the Kidney Early Evaluation Program (KEEP) and National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES) 1999-2004 // Am J Kidney Dis. - 2008. - Vol. 51 (4 Suppl 2). -Р.38-45.
34. McCullough P.A., Anker S.D., Mankad S., et al. Prevention of cardio-renal syndromes: workgroup statements from the 7th ADQI consensus conference // Nephrol. Dial. Transplant. -2010. - Vol. 25. - Р.1777-1784.
35. Melnikov V.Y., Molitoris B.A. Improvements in the diagnosis of acute kidney injury // Saudi J Kidney Dis Transpl. -2008. - Vol. 19. №4. - P.537-544.
36. Menon V., Shlipak M.G., Wang X. Cystatin С as a risk factor for outcomes in chronic kidney disease // Ann Intern Med. - 2007. - Vol. 147. №1. - Р. 19-27.
37. Мое S., Drueke T., Cunningham J. Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO). Definition and classification of chronic kidney disease: a position statement from Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) // Kidney Int. - 2005. - Vol. 67. - Р.2089-2100.
38. National Kidney Foundation. KDOQI Clinical Practice Guidelines and Clinical Practice Recommendations for Diabetes and Chronic Kidney Disease // Am J Kidney Dis. - 2007. - №49. (Suppl 2). - Р.164-180.
39. Parikh C.R., Coca S.G., Wang Y., et al. Long-term prognosis of acute kidney injury after acute myocardial infarction // Arch Intern Med. - 2008. - Vol. 168. №9. - P.987-995.
40. Parikh C.R., Devarajan P. New biomarkers of acute kidney injury // Crit Care Med. - 2008. - Vol. 36 (Suppl 4). - Р.159-165.
41. Parikh C.R., Mishra J., Thiessen-Philbrook H. Urinary IL-18 is an early predictive biomarker of acute kidney injury after cardiac surgery // Kidney Int. - 2006. - Vol. 70. №1. - Р.199-203.
42. Portoles P.J., Cuevas B.X. Cardiorenal syndrome // Nefrologia. - 2008. - Vol. 28 (Suppl. 3). - Р.29-32.
43. Price R.G. The role of NAG (N-acetyl-beta-D-glucosaminidase) in the diagnosis of kidney disease including the monitoring of nephrotoxicity // Clin Nephrol. - 1992. - Vol. 38 (Suppl 1). - P.14-19.
44. Quintana L.F., Campistol J.M., Alcolea M.P., et al. Application of Label-free Quantitative Peptidomics for the Identification of Urinary Biomarkers of Kidney Chronic Allograft Dysfunction // Mol. Cell Proteomics. - 2009. - Vol. 8. №7. -P.1658-1673.
45. Ronco C., McCullough P., Anker S.D., et al. Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) consensus group. Cardiorenal syndromes: Report from the consensus conference of the acute dialysis quality initiative // Eur. Heart J. - 2010. - Vol. 31. - P.703-711.
46. Ronco C., Haapio C., House A.A., et al. Са^ютет! syndrome // J. Am. Coll. Cardiol. - 2008. - Vol. 52. №19. - P.1527-1539.
47. Ronco C., Bellomo R., McCullough P.A. Cardiorenal Syndromes in Critical Care // Contrib Nephrol. - 2010. - Vol. 165. - Р.112-128.
48. Ronco C. NGAL: an emerging biomarker of acute kidney injury // Int J Artif Organs. - 2008. - Vol. 31. - Р.199-200.
49. Santopinto J.J., Fox K.A., Goldberg R.J., et al. GRACE Investigators. Creatinine clearance and adverse hospital outcomes in patients with acute coronary syndromes: findings from the global registry of acute coronary events (GRACE) // Heart. -2003. - Vol. 89. №9. - P1003-1008.
50. Schrier R.W. Cardiorenal versus renocardiac syndrome: Is there a difference? // Nat. Clin. Pract. Nephrol. - 2007. - Vol. 3.
- P.637.
51. Seliger S.L. Role of Cystatin С as a Marker of Renal Function and Cardiovascular Risk // Medscape [Electronic resource]. - Mode of access: http://www.medscape.com/ - Date of access : 04.12.2008.
52. Smith G.L., Vaccarino V., Kosiborod M., et al. Worsening renal function: What is a clinically meaningful change in creatinine during hospitalization with heart failure? // J Card Fail.
- 2003. - Vol. 9. - Р. 13-25.
53. Tessone A., Gottlieb S., Barbash I.M., et al. Underuse of standard care and outcome of patients with acute myocardial infarction and chronic renal insufficiency // Cardiology. - 2007.
- Vol. 108. №3. - P.193-199.
54. Testani J.M., Kimmel S.E., Dries D.L., Coca S.G. Prognostic importance of early worsening renal function after initiation of angiotensin-converting enzyme inhibitor therapy in patients with cardiac dysfunction // Circ. Heart Fail. - 2011. - Vol. 4. - P.685-691.
55. Thrombolysis In Myocardial Infarction 10A - Phase 1 trial // Circulation. - 1996. - Vol. 93. - Р.843-846.
56. Wright R.S., Reeder G.S., Herzog C.A., et al. Acute myocardial infarction and renal dysfunction: a high-risk combination // Ann Intern Med. - 2002. - Vol. 137. №7. - Р.563-570.
REFERENCES
1. Vizir V.A., Berezin A.E. Diagnosis, prevention and treatment of cardiorenal syndrome // Arterialnaya gipertenziya. - 2011. -№2 (16). - P.100-110. (in Russian)
2. Mukhin N.A., Moiseev V.S., Kobalava Zh.D., et al. Cardiorenal interactions: clinical significance and role in the pathogenesis of diseases of the cardiovascular system and kidneys // Terapevticheskiy arkhiv. - 2004. - №6. - P.39-46. (in Russian)
3. Mukhin N.A., FominV.V., Moiseev S.V., et al. Cardiorenal syndrome in ischemic renal disease (atherosclerotic renovascular hypertension) // Terapevticheskiy arkhiv. - 2008. - №8. - P.30-38. (in Russian)
4. Mukhin N.A. Reduced glomerular filtration rate -population-wide marker of poor prognosis // Terapevticheskiy arkhiv. - 2007. - №6. - P.5-10. (in Russian)
5. Tareev E.M. Nephritis. - Moscow, 1958. - 667 p. (in Russian)
6. ShilovE.M., SmirnovA.V., Dobronravov V.A. Chronic kidney disease: the basic principles of screening, diagnosis, prevention and approaches to the treatment. Natsionalnye rekomendatsii -St. Petersburg, 2012. - 51 p. (in Russian)
7. Ahmed A., Rich M.W., Sanders P. W., et al. Chronic Kidney Disease Associated Mortality in Diastolic Versus Systolic Heart Failure: A Propensity Matched Study // Am J Cardiol. - 2007. -Vol. 99. - Р.393-398.
8. Bagshaw S.M., Cruz D.N., Aspromonte N., et al. Epidemiology of cardio-renal syndromes: workgroup statements from the 7th ADQI consensus conference // Nephrol. Dial. Transplant. -2010. - Vol. 25. - Р1406-1416.
9. Berl T., Henrich W. Kidney-heart interactions: epidemiology, pathogenesis, and treatment // Clin J Am Soc Nephrol. - 2006. -Vol. 1. - P.8-18.
10. Bhatia R.S., Tu J.V., Lee D.S., et al. Outcome of heart failure with preserved ejection fraction in a population-based study // N Engl J Med. - 2006. - Vol. 355. - Р.260-269.
11. Bongartz L.G., Cramer M.J., Doevendans P.A., et al. The severe cardiorenal syndrome: "Guyton revisited" // Eur. Heart J. -
2005. - Vol. 26. - P.11-17.
12. Braam B., Cupples W.A., Joles J.A., Gaillard C. Systemic arterial and venous determinants of renal hemodynamics in congestive heart failure // Heart Fail. Rev. - 2012. - Vol. 17. -Р.161-175.
13. Brosius F.C., Hostetter T.H., Kelepouris E. III AHA Science advisory on detection of kidney disease in patients with or at increased risk of cardiovascular disease // Circulation. - 2006. -Vol. 114. - P. 1083-1087.
14. Campbell R.C., Sui S., Filippatos G., et al. Association of chronic kidney disease with outcomes in chronic heart failure: a propensity-matched study // Nephrol Dial Transplant. - 2009. -Vol. 24. - Р.186-193.
15. Cowie M.R., Komajda M., Murray-Thomas T., et al. Prevalence and impact of worsening renal function in patients hospitalized with decompensated heart failure: results of the prospective outcomes study in heart failure (POSH) // EHJ. -
2006. - Vol. 27. - Р.1216-1222.
16. Despres J.P. Abdominal obesity: the most prevalent cause of the metabolic syndrome and related cardiometabolic risk // Eur Heart J. - 2006. - Vol. 8 (Suppl B). - B4-B12.
17. Devarajan P. Emerging urinary biomarkers in the diagnosis of acute kidney Injury // Expert Opin Med Diagn. - 2008. - Vol. 2. №4. - Р.387-398.
18. Dimopoulos K., Diller G.P., Koltsida E., et al. Prevalence, Predictors, and Prognostic Value of Renal Dysfunction in Adults With Congenital Heart Disease // Circulation. - 2008. - Vol. 117. - Р.2320-2328.
19. Forman D.E., Butler J., Wang Y., et al. Incidence, predictors at admission, and impact of worsening renal function among patients hospitalized with heart failure // J Am Coll Cardiol. -2004. - Vol. 43. - Р.61-67.
20. Fox K.A.A., Bassand J.-P., Mehta S.R. Influence of Renal Function on the Efficacy and Safety of Fondaparinux Relative to Enoxaparin in Non-ST-Segment Elevation Acute Coronary Syndromes // Ann Intern Med. - 2007. - Vol. 147. - Р.304-310.
21. Gardner R.S. Renal dysfunction, as measured by the modification of diet in renal disease equations, and outcome in patients with advanced heart failure // Eur. Heart J. - 2007. - Vol. 28. №24. - Р.2960-2961.
22. Gottlieb S.S., Abraham W., Butler J., et al. The prognostic importance of different definitions of worsening renal function in congestive heart failure // J Card Fail. - 2002. - Vol. 8. - Р.136-141.
23. Han W.K., Bailly V., Abichandani R., et al. Kidney injury molecule-1 (KIM-1): A novel biomarker for human renal proximal tubule injury // Kidney Int. - 2002. - Vol. 62. - P.237-244.
24. Hillege H.L., Nitsch D., Pfeffer M.A., et al. Renal function as a predictor of outcome in a broad spectrum of patients with heart failure // Circulation. - 2006. -Vol. 113. - Р.671-678.
25. Intravenous NPA for the treatment of infarcting myocardium early. InTIME-II, a double-blind comparison of single-bolus lanoteplase vs accelerated alteplase for the treatment of patients with acute myocardial infarction // European Heart Journal. - 2000. - Vol. 21. №24. - Р.2005-2013.
26. Ito S. Cardiorenal syndrome: an evolutionary point of view // Hypertension. - 2012. - Vol. 60. - Р.589-595.
27. Jose P., Skali H., Anavekar N., et al. Increase in Creatinine and Cardiovascular Risk in Patients with Systolic Dysfunction after Myocardial Infarction // J Am Soc Nephrol. - 2006. - Vol. 17. - P.2886-2891.
28. Kociol R., Rogers J., Shaw A. Organ cross talk in the critically ill: the heart and kidney // Blood Purif. - 2009. - Vol. 27. №4. - Р.311-320.
29. Krumholz H.M., Chen Y.T., Vaccarin V., et al. Correlates and impact on outcomes of worsening renal function in patients > 65 years of age with heart failure // Am J Card. - 2000. - Vol. 85. - Р.1110-1113.
30. Latchamsetty R., Fang J., Kline-Rogers E., et al. Prognostic Value of Transient and Sustained Increase in In-Hospital Creatinine on Outcomes of Patients Admitted With Acute Coronary Syndrome // Am J Cardiol. - 2007. - Vol. 99. №7. -P.939-942.
31. Lea J.P., Greene E.L., Nicholas S.B., et al. Cardiorenal metabolic syndrome in the african diaspora: rationale for including chronic kidney disease in the metabolic syndrome definition // Ethn Dis. - 2009. - Vol. 19 (Suppl 2). - Р.11-14.
32. Lee S.H., Sim D.S., Jeong M.H., et al. Clinical outcomes and therapeutic strategy in patients with acute myocardial infarction according to renal function: data from the Korean Acute Myocardial Infarction Registry // Circ J. - 2008. - Vol. 72. №9. - P.1410-1418.
33. McCullough P.A., Li S, Jurkovitz C.T., et al. CKD and cardiovascular disease in screened high-risk volunteer and general populations: the Kidney Early Evaluation Program (KEEP) and National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES) 1999-2004 // Am J Kidney Dis. - 2008. - Vol. 51 (4 Suppl 2). -Р.38-45.
34. McCullough P.A., Anker S.D., Mankad S., et al. Prevention of cardio-renal syndromes: workgroup statements from the 7th ADQI consensus conference // Nephrol. Dial. Transplant. -2010. - Vol. 25. - Л1777-1784.
35. Melnikov V.Y., Molitoris B.A. Improvements in the diagnosis of acute kidney injury // Saudi J Kidney Dis Transpl. -2008. - Vol. 19. №4. - P.537-544.
36. Menon V., Shlipak M.G., Wang X. Cystatin С as a risk factor for outcomes in chronic kidney disease // Ann Intern Med. - 2007. - Vol. 147. №1. - Р.19-27.
37. Мое S., Drueke T., Cunningham J. Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO). Definition and
classification of chronic kidney disease: a position statement from Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) // Kidney Int. - 2005. - Vol. 67. - P.2089-2100.
38. National Kidney Foundation. KDOQI Clinical Practice Guidelines and Clinical Practice Recommendations for Diabetes and Chronic Kidney Disease // Am J Kidney Dis. - 2007. - №49. (Suppl 2). - P.164-180.
39. Parikh C.R., Coca S.G., Wang Y., et al. Long-term prognosis of acute kidney injury after acute myocardial infarction // Arch Intern Med. - 2008. - Vol. 168. №9. - P.987-995.
40. Parikh C.R., Devarajan P. New biomarkers of acute kidney injury // Crit Care Med. - 2008. - Vol. 36 (Suppl 4). - P.159-165.
41. Parikh C.R., Mishra J., Thiessen-Philbrook H. Urinary IL-18 is an early predictive biomarker of acute kidney injury after cardiac surgery // Kidney Int. - 2006. - Vol. 70. №1. - P. 199-203.
42. Portoles P.J., Cuevas B.X. Cardiorenal syndrome // Nefrologia. - 2008. - Vol. 28 (Suppl. 3). - P.29-32.
43. Price R.G. The role of NAG (N-acetyl-beta-D-glucosaminidase) in the diagnosis of kidney disease including the monitoring of nephrotoxicity // Clin Nephrol. - 1992. - Vol. 38 (Suppl 1). - P.14-19.
44. Quintana L.F., Campistol J.M., Alcolea M.P., et al. Application of Label-free Quantitative Peptidomics for the Identification of Urinary Biomarkers of Kidney Chronic Allograft Dysfunction // Mol. Cell Proteomics. - 2009. - Vol. 8. №7. -P.1658-1673.
45. Ronco C., McCullough P., Anker S.D., et al. Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) consensus group. Cardiorenal syndromes: Report from the consensus conference of the acute dialysis quality initiative // Eur. Heart J. - 2010. - Vol. 31. - P.703-711.
46. Ronco C., Haapio C., House A.A., et al. Cardiorenal syndrome // J. Am. Coll. Cardiol. - 2008. - Vol. 52. №19. - P.1527-1539.
47. Ronco C., Bellomo R., McCullough P.A. Cardiorenal Syndromes in Critical Care // Contrib Nephrol. - 2010. - Vol. 165. - P.112-128.
48. Ronco C. NGAL: an emerging biomarker of acute kidney injury // Int J Artif Organs. - 2008. - Vol. 31. - P.199-200.
49. Santopinto J.J., Fox K.A., Goldberg R.J., et al. GRACE Investigators. Creatinine clearance and adverse hospital outcomes in patients with acute coronary syndromes: findings from the global registry of acute coronary events (GRACE) // Heart. -2003. - Vol. 89. №9. - P.1003-1008.
50. Schrier R.W. Cardiorenal versus renocardiac syndrome: Is there a difference? // Nat. Clin. Pract. Nephrol. - 2007. - Vol. 3.
- P.637.
51. Seliger S.L. Role of Cystatin C as a Marker of Renal Function and Cardiovascular Risk // Medscape [Electronic resource]. - Mode of access: http://www.medscape.com/ - Date of access : 04.12.2008.
52. Smith G.L., Vaccarino V., Kosiborod M., et al. Worsening renal function: What is a clinically meaningful change in creatinine during hospitalization with heart failure? // J Card Fail.
- 2003. - Vol. 9. - P. 13-25.
53. Tessone A., Gottlieb S., Barbash I.M., et al. Underuse of standard care and outcome of patients with acute myocardial infarction and chronic renal insufficiency // Cardiology. - 2007.
- Vol. 108. №3. - P.193-199.
54. Testani J.M., Kimmel S.E., Dries D.L., Coca S.G. Prognostic importance of early worsening renal function after initiation of angiotensin-converting enzyme inhibitor therapy in patients with cardiac dysfunction // Circ. Heart Fail. - 2011. - Vol. 4. - P.685-691.
55. Thrombolysis In Myocardial Infarction 10A - Phase 1 trial // Circulation. - 1996. - Vol. 93. - P.843-846.
56. WrightR.S., Reeder G.S., Herzog C.A., et al. Acute myocardial infarction and renal dysfunction: a high-risk combination // Ann Intern Med. - 2002. - Vol. 137. №7. - P.563-570.
Информация об авторах:
Золотарева Екатерина Витальевна - аспирант кафедры госпитальной терапии, 664003, Иркутск, ул. Красного Восстания, 1; врач-кардиолог Иркутской областной клинической больницы, Иркутск, мкр. Юбилейный, 100, e-mail: [email protected]; Муджиб Ахамед Мохаммед - аспирант кафедры госпитальной терапии,
664003, Иркутск, ул. Красного Восстания, 1.
Information About the Authors:
Zolotareva Ekaterina Vitalevna - postgraduate student Department Hospital Therapy, 664003, Irkutsk, Krasnogo Vosstania st.,1;
doctor, cardiologist Irkutsk Regional Clinical Hospital, Irkutsk, Yubileynyy mcd., 100, e-mail: [email protected]; Mujeeb Achamed Mochamed - postgraduate student Department Hospital Therapy, 664003, Irkutsk, Krasnogo Vosstania st., 1.
