CC BY
24
Журнал Национального научного центра хирургии им. А.Н. Сызганова
103
Таблица 3. Сравнения рассчитанного относительного риска с реальным показателем летального исхода
Группы ОР Диагностический интервал Разница с расчетным по APACHE II показателем летальности, %
4 0,68 95%; 0,72 - 0,64; р=0,03 - 1%
6 0,35 68%; 0,45 - 0,25; р = 0,06 - 4%
8 0,9 95% 1,3 - 0,5; р = 0,01 0%
Таблица 4. Стратификация пациентов в зависимости от результата оценки по перитониальным шкалам
Группы МПИ, баллы ПИР, баллы ИБП, баллы
1 13,7 + 2,4 3,9 + 0,4 8,2 + 0,8
2 20,6 + 0,3* 5,1 + 1,5 9,5 + 0,3
3 21,8 + 1,2 6,2 + 0,6 16,3 + 0,4*
4 27,0 + 3,5 10,3 + 1,6 18,6 + 0,5*
5 19,2 + 2,3 10,8 + 1,6 19,7 + 0,1
6 28,3 + 0,1* 20,0 + 0,1* 23,0 + 0,3*
7 19,2 + 0,5* 13,3 + 0,5* 25,0 + 0,2*
8 30,1 + 0,8* 20,0 + 0,8* 25,1 + 0,3
имечание. * разница показателей достоверна в сравнение с предыдущей группой (р<0,05)
тверждается достаточным количеством исследований, которые в XXI веке не привели к определенному консенсусу разных хирургических школ. Выбор тактики хирургического лечения и режимов этапного оперативного вмешательства должен быть строго индивидуальным. Необходима объективная оценка тяжести состояния больного и тяжести самого перитонита. Хирургическое лечение должно использоваться в строгом соответствии с ожидаемой пользой и тяжестью операционной травмы, чтобы достичь позитивных результатов [1].
Выводы:
1. Тактика лечения перитонита должна быть основана на индивидуальной оценке больного.
2. Оптимальным в выборе тактики хирургического лечения распространенного перитонита является определение тяжести состояния пациента по шкале APACHE II и тяжести абдоминального патологического процесса с помощью индекса брюшной полости.
3. Увеличение количества релапаротомий более трех повышает риск наступления летального исхода, соответственно, уменьшает показатель 28 дневной выживаемости.
Литература
1. Савельев В.С., Филимонов М.И., Гельфанд Б.Р. и др. Выбор режима этапного хирургического лечения распространенного перитонита //Анналы хирургии 2009. - № 4. - С. 5-10.
2. Савельев В. С., Филимонов М.И., Подачин П.В. и др. Выбор лечебной тактики при распространенном перитоните //Анналы хирургии 1998. - № 6. - С. 32-36.
3. Сергеенко В.И., Бондарева И.Б. Математическая статистика в клинических исследованиях. М.: ГЭОТАР «Медицина», 2000.
- 256с.
4. Флетчер Р., Флетчер С., Вагнер Э. Клиническая эпидемиология М.: «Медиа Сфера» 1998. - 352 с.
5. Billing A., Frohlich D, Schdberg F. W The peritonitis Study group. Prediction of outcome using the Mannheim Peritonitis index in 2003 patients //Brit. J. Surg. 1994. - Vol. 81, № 2- Р. 209-213.
6. Buck N. The report of a confidentional Enquiry into Preoperative Deaths // J. Clint. Anaesth. - 2008. - № 1- С. 55-56.
7. Knaus W.A., Sun V., Nyston P. -O, Wagner D.P. Evaluation of definition for sepsis //Chest. - 1992. - Vol. 101.- P. 1656-1662.
8. Le Gall J.R., Lemeshow S, Saulmer F.A. New Simplified Acute Physiology Score based on a European //JAMA. - 1984. - Vol. 270.-P. 2957-2963.
9. Linder M. Manheim Peritonitis index // JAMA. - 1992.- Vol. 330: 2876- 2882.
10. Pusajo J.E. Postoperative intraabdominal requiring reoperation // Arch. Surge. - 1993. - Vol. 128, № 2. - P. 218-228.
11. Vincent J.-L. The SOFA to describe organ dysfunction failure // Intensive Care Med. - 1996. - Vol. 22, № 5. -P. 707-710.
Современные подходы к инфузионно-трансфузионной терапии акушерских кровотечений
Шевченко А.Н.
КГП « Костанайская областная больница»
Кровотечения во время беременности, родов и раннем послеродовом периоде являются одной из ведущих причин материнской смертности. В большей мере это относится к массивной кровопотере (более 25-30% ОЦК), обусловливающей развитие геморрагического шока.
Инфузионно-трансфузионная терапия акушерских кровотечений должна учитывать:
- реологические, гемостатические свойства крови и кислотно-основное состояние беременных;
- степень участия компенсаторно-приспособительных реакций на кровопотерю;
- влияние инфузионно-трансфузионных сред на волеми-ческие, реологические и гемостатические свойства крови и кислотно-основное состояние.
При неосложненном течении беременности к моменту родов волемические сдвиги выражаются гиперволемической гемоди-люцией: прирост ОЦК 1000-1200 мл на 80% за счет ОЦП (800-850 мл) и на 20% за счет ОЦЭр (200-350 мл), гематокрит 30-35%. Реалогические сдвиги проявляются повышением относительной вязкости крови, снижением КОД до 22 мм рт.ст., снижением осмо-лярности на 10 мосм/л (275-280 мосм/л), повышением агрегации эритроцитов. Повышается первичный и вторичный гемостаз. Развивается компенсированный метаболический ацидоз.
При течении беременности, осложненной гестозом, железо-дефицитной анемией, предлежанием плаценты, прирост ОЦК незначителен или отсутствует. КОД ниже 22 мм.рт.ст., осмоляр-
ность ниже 275 мосм\л. Более выражено повышение относительной вязкости крови и агрегации эритроцитов. Нарушения гемостаза протекают по типу подострого или хронического ДВС-синдрома. Метаболический ацидоз уже декомпенсирован.
Кровопотеря у беременных женщин и рожениц приводит в сочетанное действие механизмы формирования приспособительных, компенсаторных и защитных реакций.
Наблюдающиеся во время беременности увеличение эластичности вен и уменьшение реакции на катехоламины снижает эффективность приспособительной реакции, компенсирующей кровопотерю до 10-15% ОЦК, за счет сужения емкостных и резистентных сосудов. Вторая приспособительная реакция -тахикардия - поддерживает адекватный минутный объем кровообращения. Эти реакции наступают при скорости кровопотери 20-50 мл\мин. Третья реакция - гиперкоагуляция - стремится уменьшить объем кровопотери.
Компенсаторная реакция в виде спазма прекапиллярных сфинктеров приводит к восполнению кровопотери от 10 до 20% ОЦК за счет аутогемодилюции. В первые 2 часа в сосудистое русло из тканей поступает только вода и электролиты, а в последующие сутки ещё и белки. Эта реакция наступает при скорости кровопотери до 20 мл\мин. При массивной кровопотере (более 30% ОЦК) приспособительные и компенсаторные реакции не состоятельны.
Улучшение реологии крови может быть связано с уменьшением относительной вязкости крови, повышением КОД, дезагре-
104
Вестник хирургии Казахстана №2, 2012
гацией эритроцитов и гемодилюцией. Каждые 500 мл коллоидов, внутривенно введенные в течение 15 мин, снижают гематокрит на 4-6%. При гемодилюционном снижении гематокрита менее 28% может развиться гемодилюционная коагулопатия.
Производные желатина (гелофузин, желатиноль) не оказывают специфического ингибирующего воздействия на первичный и вторичный гемостаз, в то время как производные декстрана и гидроксиэтилкрахмала (ГЭК) обладают таким действием. Декстраны уменьшают адгезивность тромбоцитов, снижают активность фактора Виллебрандта, оказывают дезагрегантное действие, снижают активность коагуляционной части молекулы фактора У111, блокируют молекулу фибриногена, увеличивают чувствительность фибринового сгустка к лизису плазмином, оказывают «силиконизирующий» эффект. Препараты ГЭК за счет «силиконизирующего» эффекта снижают адгезию и агрегацию тромбоцитов, снижают активность факторов У111 и 1Х, антитромбина 111 и фибриногена.
Рецептура электролитных растворов определяет их свойства - осмолярность, изотоничность, ионность и резервную щелочность.
Каждые 500 мл изоосмолярных электролитов, введенные внутривенно в течение 15 мин, вызывают 100%-ный волемиче-ский эффект. В течение последующих 15 мин 80% воды перемещается в интерстиций, а 20% воды остается в сосудистом русле, т.е. волемический эффект снижается со 100% до 20%. Вода введенного раствора глюкозы 5% распределяется уже между сосудистым руслом (7-10%), интерстициальным (28%) и внутриклеточным (65%) пространствами.
При беременности и кровопотере сдвиги кислотно-основного состояния в сторону компенсированного или декомпенсирован-ного метаболического ацидоза требуют включение в электролиты носителей резервной щелочности (гидрокарбоната, лактата и ацетата).
При акушерских кровотечениях показано применение изоосмолярных, полиионных электролитов (рингер) с носителями резервной щелочности (рингер-ацетат).
В настоящее время среди переносчиков газов крови выделяют естественные (эритроциты) и искусстванные - растворы модифицированного гемоглобина (гелен-пол) и эмульсии пер-фторуглеродов (перфторан).
Влияние перфторана на газотранспорт определяется увеличением кислородной ёмкости до 7 об.% и динамикой газообмена: суммарной поверхности газообмена и растворимости кислорода в среде. Суммарная поверхность газообмена при введении перфторана в дозе 10 мл\кг составляет 45000 м2 при 3500 м2 в 5 л крови. Растворимость кислорода в среде перфторана увеличивается до 40 об.%. Это обусловлено образованием из частичек перфторорганических соединений кислородных каналов, проводимость кислорода по которым в 20-25 выше, чем в окружающей плазме. Частички перфторана (0,07 мкм), в отличие от эритроцитов (7 мкм), свободно проходят через спазмированные, частично тромбированные и сладжирован-ные сосуды. Перфторан вызывает дезагрегацию тромбоцитов, снижает концентрацию фибриногена, активность фактора Х111 и повышает фибринолитическую активность.
Немаловажное значение имеет обоснованное применение компонентов крови (трансфузионных сред) - эритроцитов (эритроцитной массы, эритроцитной массы с удаленным лей-котромбослоем, эритроцитной взвеси, эритроцитной взвеси с удаленным лейкотромбослоем, отмытых эритроцитов, эритроцитной массы замороженной, свежезамороженной плазмы (СЗП) и концентрата тромбоцитов).
Основную и ведущую роль в кислороднотранспортной функции донорских эритроцитов играет промежуточный компонент гликолиза - 2,3 - дифосфоглицерат. Он исчезает из эритроцитов через 7 дней хранения в консерванте СРО или глюгицир, через 10 дней - в консерванте СРОА-1 и через 15 дней - в ресуспен-дирующем растворе SAGM. Это затрудняет диссоциацию окси-гемоглобина и передачу кислорода тканям. Его содержание в донорских эритроцитах после переливания восстанавливается
в кровотоке реципиента лишь через 12-24 часа. Это следует учитывать при замещении дефицита эритроцитов женщинам с выраженными проявлениями анемической гипоксии.
С первых часов хранения в эритроцитной массе спонтанно образуются агрегаты тромбоцитов. В течение суток в них включаются лейкоциты. Вокруг тромбоцитарнолейкоцитарных агрегатов формируются нити фибрина. В процессе последующего хранения число микроагрегатов размером от 4 до 200 мкм прогрессивно нарастает. Переливание таких эритроцитов через стандартную систему с фильтром 170-200мкм не предотвращает микротромбоэмболию сосудов легких и развитие респираторного дистресссиндрома. Уменьшить число микроагрегатов можно двумя путями. Первый - применять эритроциты с удаленным лейкотромбослоем или обедненные лейкоцитами (лейкофиль-трованные), второй - использовать при переливании эритроцитов микроагрегатные фильтры.
Вместе с переливаемыми эритроцитами пациент получает и донорские лейкоциты, которые, являясь источником нежелательных иммунологических эффектов (фебрильных негемолитических реакций, респираторного дистресссиндрома , иммуносу-прессии и др.) и передачи клеточно-ассоциированных вирусных инфекций, снижают эффективность лечения. Профилактика этих эффектов заключается в применении эритроцитной массы (взвеси), обедненной лейкоцитами (лейкофильтрованной).
Гемостатический потенциал СЗП на момент переливания зависит от условий её замораживания, хранения и размораживания. Замораживание СЗП согласно международным стандартам (ниже -30оС в течение не более 1 часа) не изменяет её гемостатический потенциал. Использование для этих целей бытового морозильника (-18оС в течение 24 часов) приводит к значительному снижению её гемостатического потенциала, вызванного потреблением факторов свёртывания.
Размораживание СЗП методом теплообмена (+37оС в течение 20 мин) приводит к снижению активности фактора У111, независимо от метода замораживания. Повышение воды выше +37оС или спонтанное размораживание СЗП приводит к значительному снижению её гемостатического потенциала.
Объем и структура инфузионно-трансфузионных сред зависит как от объема кровопотери, так и причин акушерских кровотечений, нарушения биологического гемостаза или их сочетанием.
Литература:
1. Барышев Б.Л. Синдром ДВС. Интенсивная терапия угрожающих состояний. - Мед.изд-во.- СПб.-2002.- с.152-163
2. Воробьев А.И., Городецкий В.М., Шулутко Е.М., Васильев С.А. Острая массивная кровопотеря. - М.:ГЭОТАР-МЕД. - 2001. -с.176
3. Дуткевич И.Г. Патогенетическое обоснование принципов трансфузионной терапии острой кровопотери.//Трансфузио-логия. №5. - 2001. - с.30-41
4. Конычева Е.А., Данаева С.Д., Сумская Г.Ф. и др. Состояние системы гемостаза у беременных с гестозом на фоне инфузион-ной терапии.//Акушерство и гинекология. №2.- 1997. - с.19-23
5. Кровотечения при беременности и во время родов: клиника, принципы интенсивного лечения, профилактика.// Метод.рекомендации (Лен.НИИ гематол. И перел.крови). Л.- 1984. - с.29
6. Репина М.А. Кровотечения в акушерской практике. М.: Медицина. - 1986.- с.176
7. Селиванов Е.А., Барышев Б.А., Кобилянская В.И., Андожская И.В., Куренкова В.В., Папаян Л.П. Влияние методов замораживания и размораживания плазмы крови на активность про-коагулянтов и антитромбина III. //Трансфузиология, №4 2001. - с.61-66.
8. Трансфузиологическая помощь при лечении острой массивной кровопотери у родильниц.// Методические рекомендации МЗ РФ и ГНЦ РАМН.- М.: 2000. - с.232
9. Шевченко Ю.Л., Жибурт Е.Б. Безопасное переливание крови: руководство для врачей. - СПб.: 2000. - с.232
10. Шифман Е.Н., Тиканадзе АД., Вартанов В.Я. Инфузионно-трансфузионная терапия в акушерстве. Петрозаводск: изд-ао Интел/Тек. - 2001.- с.304
