Современные подходы к диагностике и лечению бронхообструктивного синдрома инфекционного генеза у детей Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

На допомогу практикуючому лкарю AW ['у¿IJ г_Ь' г пи г

To Help Practitioner Мнфектология

УДК 616.23-008.6-07-08-053.2 БСЛИХ Н.А., ЗАЛИВНА Л.А.

ДЗ «Луганський державний медичний унверситет» Луганська обласна дитяча lлiнiчна лкарня

СУЧАСН ПОХОДИ ДО ^АГНОСТИКИ ТА ТЕРАПП БРОНХООБСТРУКТИВНОГО СИНДРОМУ НФЕКЦМНОГО ГЕНЕЗУ В Д|ТЕЙ

Резюме. У стат наведен дан науково! лтератури щодо проведення диферен^ально! дагностики та терапи бронхообструктивного синдрому iнфекцiйного генезу в дтей. Зроблено висновок про доцшьнють застосування медикаментозних засоб':в для надання медично! допомоги дтям iз бронхообструктивним синдромом iнфекцiйного генезу iнгаляцiйним шляхом. Запропонованiсучасн схемидля невщкпадно! допомоги дтям iз бронхообструктивним синдромом.

Ключовi слова: бронхообструктивний синдром, гостр/ респiраторнi iнфекцil', дти, бронхол^ична те-рапт.

Бронхообструктивним синдромом (БОС), або синдромом бронхiальноl обструкцп, називаеться патоло-пчний стан, пов'язаний з порушенням бронхiальноl прохщносп й подальшим збтьшенням опору потоку повпря при вентиляцп [1, 3, 7]. БОС не е самостшною нозолопчною одиницею, а являе собою збiрне понят-тя, вш може спостертатися при багатьох ресшратор-них i навiть нереспiраторних захворюваннях. Виник-нення БОС, особливо за умови його несвоечасно! або неадекватно! терапи, негативно впливае на клiнiчний перебп i прогноз захворювань. У зв'язку з цим у педiа-тричнш практицi необхiдно придiляти особливу увагу його своечаснш дiагностицi та лкуванню.

Схильнiсть до обструкци в дггей пов'язана з !х ана-томо^зюлопчними особливостями:

— бронхи в дггей меншого дiаметра, нiж у дорослих, що веде до збiльшення аеродинамiчного опору;

— хрящi бронхиального дерева бтьш податливi по-рiвняно з такими в дорослих;

— грудна кттка недостатньо ригiдна, що призво-дить до значного втягнення поступливих мiсць (над- i пiдключичних ямок, грудини, мiжреберних промiж-кiв);

— у бронхiальнiй стiнцi бiльше, шж у дорослих, ке-лихоподiбних клгган, що призводить до бiльшого видь лення слизу;

— швидко розвиваеться набряк слизово! оболонки бронхiв у вiдповiдь на даю рiзних подразливих чинни-ыв;

— в'язкiсть бронхиального секрету тдвищена по-рiвняно з дорослими (у зв'язку зi збiльшеною кiлькiстю шалово! кислоти);

— низька колатеральна вентилящя;

— слабо розвинена гладком'язова система бронхiв;

— знижений синтез у дихальних шляхах штерфе-ронiв, секреторного й сироваткового iмуноглобулiну А [2, 3].

На розвиток БОС впливають так преморбiднi чинники: пiзнi гестози в анамнез^ iнтранатальна п-покшя, недоношенiсть, обтяжений алергологiчний анамнез, рахщ гiпотрофiя, гiперплазiя тимуса, пе-ринатальне ураження ЦНС, ранне штучне вигодо-вування, перенесенi респiраторнi захворювання на першому роцi життя. Серед факторiв навколишнього середовища особливе мiсце належить пасивному па-лiнню в шм'1. Вплив тютюнового диму призводить до гшертрофи бронхiальних слизових залоз, порушення мукоцилiарного клiренсу, уповiльнення просування слизу [2].

Кшшчш прояви БОС:

— задишка, як правило, експiраторного характеру;

— напади задухи;

— сухий нападоподiбний або малопродуктивний кашель;

— участь допомiжноl мускулатури в диханнi;

— тимпашчний вiдтiнок перкуторного звуку;

— подовження фази видиху;

— поява ексшраторних шумiв у виглядi свистячо-го, шумного дихання при аускультаци або дихання, що чути на вщсташ, розсiяних сухих хрипiв [3].

Адреса для листування з авторами:

Белих Наталiя Анатолпвна E-mail: [email protected]

© Белих Н.А., Заливна Л.А., 2015 © «Актуальна шфектолопя», 2015 © Заславський О.Ю., 2015

KpiM зазначених кдшчних ознак, для дiагностики БОС також необхщш данi сшрометрп [6—8]. Так, при зниженш об'ему форсованого видиху за 1-шу секунду (ОФВ1) < 80 % вщ належно! величини i вiдношення ОФВ1/ФЖЕЛ (форсовано! життево! емностi легень) < 70 % констатуеться бронхiальна обструкцiя. Зни-ження модифшованого iндексу Тiффно (вiдношення ОФВ1/ФЖЕЛ) < 70 % належить до найбшьш раннiх проявiв БОС, навiть при високому значенш показни-ка ОФВ1. Данi показники е дiагностичним критерГем бронхГально! обструкци й служать для визначення ступеня ii тяжкостi.

В основi розвитку БОС лежать функцюнальш (обо-ротнi) й органiчнi (необоротш) змiни [3, 4]. До функщ-ональних механiзмiв бронхообструкци належать брон-хоспазм, запальна iнфiльтрацiя, набряк i гiперплазiя слизово! оболонки, мукоцилiарна недостатнють, ri-персекрецiя в'язкого слизу. Спазм гладко! мускулатури й гшерсекрещя слизу вщбуваються в результатi впливу таких тригерних факторiв, як алергени, полютанти, iнфекцiя та iн., на слизову дихальних шляхгв. Вщпо-вiдною реакщею на такий вплив е видтення медГато-рiв запалення, якi подразнюють закiнчення n. vagus i сприяють видiленню ацетилхолiну, що активуе муска-риновi холiнорецептори. Активацiя даних рецепторiв викликае холiнергiчну бронхоконстрикцiю й гшерсе-крецiю бронхiального слизу. При цьому також виникае рiзке повнокров'я судин мшроциркуляторного русла в стiнцi бронхiв i вiдбуваeться пiдвищення !х проник-ностi. Усе це призводить до набряку слизово! оболонки й шдслизового шару бронхов, шфтьтраци !х тучними клiтинами, базофiлами, еозинофiлами, лiмфоцитами й плазмоцитами. До органiчних (необоротних) меха-нiзмiв бронхообструкцГ! належать перибронхгальний фiброз, рубцевий стеноз бронха, стиснення бронха об'емним процесом ззовш або емфiзематозною тканиною, об'eмнi утворення в просвт бронхов. Таким чином, необоротний компонент бронхообструкци в основному визначаеться емфiземою й перибронхь альним фГброзом. Емфiзема формуеться, як правило, у результата виснаження мюцевих шпбггорГв протеаз унаслщок оксидативного стресу й гад впливом ней-трофтьних протеаз, що руйнують еластичну строму альвеол. Унаслщок цього порушуються еластичнi влас-тивост легенiв, змiнюeться механiка дихання й формуеться ексшраторний колапс дихальних шляхгв, що е важливою причиною необоротност бронхообструкци. Уповiльнення випорожнення легешв призводить до формування динамiчного здуття легенiв, а наростання функцiонального залишкового об'ему порушуе функ-цiонування та координацш дихально! мускулатури, призводить до и стомлення, що, у свою чергу, погли-блюе вентиляцiйнi порушення [1, 2, 7].

Запропонована О.В. Зайцевою (2005) класифкащя захворювань оргашв i систем, що супроводжуються БОС, при використанш на практицi недостатньо зруч-на. Бiльше практичне значення, на нашу думку, мае класифшащя за етюлопчним чинником, запропонована О.1. Ласицею Гз спiвавт. (2004) [2, 3].

З практично! точки зору захворювання в датей, що перебиають iз синдромом бронхiально! обструкци, можна згрупувати з урахуванням зв'язку з провщними патогенетичними механiзмами:

1) зв'язок iз алергieю:

— бронхiальна астма (БА);

— алерпчна реакщя на медикаменти;

— алерпчний бронхи;

— полiноз;

— синдром Леффлера;

2) зв'язок з шфекщею:

— гострий обструктивний бронхи;

— ГРВ1;

— хронiчний бронхи;

— рецидивуючий бронхит;

— бронхiт, пов'язаний iз перенесеним коклюшем;

— пневмонiя;

— бронхюлщ

— облiтеруючий бронхiолiт;

— бронхоектази;

3) зв'язок iз спадковою та вродженою патологieю:

— муковюцидоз;

— дефiцит альфа-1-антитрипсину;

— первинна цитарна дискiнезiя (синдром Картаге-нера);

— синдром Втьямса — Кемпбелла;

— лобарна емфiзема;

— легеневий гемосидероз;

— щопатичний фiброзуючий альвеолщ

— первиннi iмунодефiцитнi стани;

— уроджеш вади розвитку серця;

— рефлюксна хвороба;

— мюпатая;

— вади розвитку бронхов;

4) зв'язок iз патологieю перiоду новонародженостi:

— синдром дихальних розладiв;

— асшрацшний синдром;

— аспiрацiйна пневмонiя;

— трахеостравохщна нориця;

— дiафрагмальна ыста;

— перинатальне ураження центрально! нервово! системи

— вроджений стридор;

5) зв'язок з шшими хворобами:

— сторонне тло дихальних шляхгв;

— тимомегал1я;

— збiльшення внутрiшньогрудних лiмфатичних вузлiв;

— пухлини дихально! системи.

Для використання в практичнш дiяльностi з урахуванням етюлоги симптомокомплексу можна видтити 4 варiанти бронхообструкцГ!:

— шфекцшний варiант, що розвиваеться в результат вiрусного або бактер1ального запалення бронхiв (обструктивний бронхiт, бронхюлп");

— алерпчний варiант, при якому спазм бронхiв пе-реважае над запальними явищами (бронхгальна астма);

— обтурацшний варiант, що виникае при астраци стороннiх предметiв;

— гемодинамiчний варiант, що може виникнути при захворюваннях серця, коли розвиваеться лiвошлу-ночкова серцева недостатнють.

На практищ, особливо в педiатрií, проводиться ди-ференщальна дiагностика БОС алергiчного та шфек-цiйного генезу [2, 3]. У табл. 1 наводяться ознаки, на пiдставi яких практичний лшар може устшно викона-ти це завдання.

У дитячiй популяци, за даними О.1. Ласицi (2004), бронхiальна обструкцiя зустрiчаeться майже в 30 % да-тей. Ресшраторш iнфекцií е найбiльш частою причиною розвитку БОС у дггей раннього вшу. Практично в кожно! друго! дитини з гострими рестраторними вь русними iнфекцiями (ГРВ1) у клшщ присутня брон-хiальна обструкщя рiзного ступеня. У то же час переби БОС на фош ГРВ1 може маскувати прояви основного захворювання. У дггей перших 3 роыв життя бронхь альна астма може перебиати пiд маркою ГРВ1 з БОС у 30—50 % випадыв [3].

Бронхообструктивний синдром шфекцшного по-ходження виникае при обструктивному бронхт та бронхiолiтi вiрусно! або в1русно-бактер1ально! етюло-ги. Серед вiрусiв провiдну роль вiдiграють ресшратор-но-синцилальний вiрус (у половинi випадкiв), адено-

вiрус, вiрус парагрипу, серед бактерш — мiкоплазма, хламiдiя [2, 6].

Характерною особливютю цього виду обструкци е переважання набряку, iнфiльтрацií та гшерсекреци слизово! оболонки над бронхоспазмом, що обумов-лений або тдвищеною чутливiстю iнтерорецепторiв холiнергiчно! ланки вегетативно! нервово! системи (первинна чи вторинна гшерактившсть), або блокадою Р2-адренорецепторов. Найбшьш часто БОС шфекцшного генезу зус^чаеться при обструктивному бронхт та бронхюлт. Слд зазначити, що у свгтовш лггерату-рi розмежування гострого обструктивного бронхпу та бронхiолiту визнаеться не вшма пульмонологами.

У бшьшосп випадкiв для гострого обструктивного бронхпу характерний гострий початок, шдви-щення температури тiла до фебрильних цифр, ришт слизового характеру, нетривалий сухий кашель зi швидким переходом у вологий, наявшсть штокси-кацп — зниження апетиту, поганий сон, дитина стае кволою, капризною. На 2-4-й день на фош вже ви-ражених катаральних явищ i пiдвищення температури тiла розвиваеться бронхообструктивний синдром: задуха ексшраторного характеру без вираженого та-хiпное (ЧДД 40-60 за хвилину), оральна крешташя,

Таблиця 1. Диференц1альна д1агностика БОС алерпчного та ¡нфекц1йного Генезу (Ласиця О.1., 2004)

Ознаки 1нфекщя Алерпя

Епщемюлопчы Контакт i3 хворим на ГРВ1 Контакт iз побутовими, пилковими та iншими алергенами

Спадковють Не обтяжена Спадкова схильнiсть до атопií

Кл iHi4Hi Пiдвищення температури, штокси-кацiя та iншi ознаки Ыфекцшного процесу Температура нормальна, Ытокси-кацiя вiдсутня

Стшкють клiнiчних ознак БОС (кашель, wheezing, тимпаыт, cyxi сви-стяч! та рiзнокалiбернi вологi хрипи) Характерна циклiчнiсть патолопч-ного процесу Лабтьнють клiнiчних ознак протя-гом доби та в динамМ

Адапта^я до бронхообструкцií Виражена дихальна недостатнють Достатня адаптащя до БОС

Тривалiсть БОС Бтьше за 1-2 тижн Залежить вiд експозицп та елiмiна-цií алергену

Рецидиви Рiдко, за виключенням випадкiв персистенцií вiрусу Дуже характеры

1мунофлюоресцентне дослiдження носоглоткових змивiв Присутнють антигенiв вiрусiв RS, парагрипу, аденовiрусу тощо Частше негативнi

Зростання титру антитт до BipyciB у реакщях зв'язування комплементу, непрямоí гемаглютинацп Характерне Не характерне

lмунологiчне дослiдження Може бути зниження кл^инного iмунiтету, пiдвищення рiвня цирку-люючих iмунних комплексiв Пiдвищення 1дЕ, може бути зниження 1дА, рiвень циркулюючих iмунних комплексiв частiше в нормi

Еозинофiлiя Не характерна Дуже характерна

Шкiрнi проби з побутовими та шши-ми атотчними алергенами Негативы Позитивы

Сенсибiлiзацiя до атотчних алер-генiв у тестах in vitro Вщсутня Мае мюце

Бронхiальна гiперчутливiсть Не характерна Характерна

lнвазiя глистами Така, як в популяци Бувае частше

iнодi дистанцiйнi хрипи у виглядi шумного, хриплого дихання, коробочний вщтшок звука, при аксуль-таци — подовжений видих, сухi грубi хрипи, рiзно-катберш вологi хрипи з обох боыв.

Бронхообструктивний синдром тривае протягом 3—9 i бiльше днiв залежно вiд характеру iнфекцií та зникае поступово паралельно iз згасанням запального процесу в бронхах. Застосування системних спазмоль тичних засобiв (еуфiлiн, но-шпа, адреномiметики) або неефективне, або не дае суттевого ефекту. Позитивний ефект спостериаеться поступово на фонi терапи, що полшшуе дренажну функцiю бронхов.

При повторних ешзодах БОС на фош ГРВ1 слiд ди-ференцiйовано тдходити до оцiнки причин рецидиву бронхообструкци. У частини дiтей пiсля перенесеного БОС наступш ГРВ1 перебiгають iз явищами бронхообструкци. Сприяе цьому, як правило, пею чи шшою мiрою обтяжений преморбiдний фон: недоношешсть, алкогольна фетопатiя, рахiт, гiпотрофiя, перинатальне ураження центрально! нервово! системи. У цих випад-ках до вже вказаних механiзмiв обструкци приедну-еться дистошя бронхiального дерева за гшотошчним типом.

У деяких хворих повторнi етзоди БОС можуть ви-никати не лише при вiруснiй iнфекцií, а й гад впливом окремих неспецифiчних факторiв, таких як холод, фь зичне навантаження, гiпервентиляцiя, рiзкi запахи та iншi iритантнi чинники. У цьому разi БОС обумовле-ний бронхоспазмом тошчного типу, що пов'язаний iз розвитком неспецифiчноí' гiперактивностi бронхов. У лiтературi вказуються рiзнi строки тривалост цього феномену — вщ 7 до 3—8 мiсяцiв, а лшування повинно бути направлене на усунення дисбалансу вегетативно! нервово! системи.

Гострий бронхюлп" виникае переважно в дггей першого пiврiччя життя, але може зустрiчатися й у вщ до 2 рокiв. Цей патолопчний стан частiше обу-мовлений риносинципальною вiрусною iнфекцiею. При бронхiолiтi вражаються дрiбнi бронхи, бронхь оли та альвеолярш ходи. Клiнiчну картину визначае виражена дихальна недостатшсть: перiоральний ш-аноз, акроцiаноз, тахiпное до 60—80—100 дихань за хвилину, з превалюванням ексшраторного компонента, оральна крештащя, втягування поступливих мiсць грудно! клики. Перкуторно: над легенями ви-значаеться коробковий вщтшок перкуторного тону, при аскультаци — множиннi дрiбнi волоп та креш-туючi хрипи по вах полях легенiв на вдиху й видиху, видих подовжений та утруднений, при поверхневому диханш видих може мати звичайну тривалють iз рiз-ко зменшеним дихальним об'емом [4].

Дана кшшчна картина захворювання розвиваеть-ся поступово, протягом кшькох днiв, рiдше — гостро, на тлi ГРВ1, та супроводжуеться рiзким погiршенням стану. При цьому виникае кашель нападоподiбного характеру, знижуеться апетит, з'являеться занепо-коення. Температура частше фебрильна, iнодi суб-фебрильна або нормальна. При рентгенолопчному дослiдженнi виявляеться здуття легешв, рiзке по-

силення бронхiального рисунка при значнiй поши-реностi цих змiн, високе стояння купола дiафрагми, горизонтальне розташування ребер. Характерними е цикличшсть перебiгу та вщсутшсть повторних ешзо-дiв.

За даними В.К. Таточенко, наявшсть обструктив-ного синдрому в раннi строки ГРВ1 дозволяе виключи-ти пневмонш з вiрогiднiстю понад 95 % [2].

Облггеруючий бронхiолiт — тяжке захворювання, що мае циктчний переби. Його причиною е переважно аденовiрусна iнфекцiя (також може виникати при кашлюку та корi). Хворшть дiти до 3 рокiв. Гострий перюд перебiгае як звичайний бронхюлп", але з бiльш вираженими дихальними розладами, на тлi фебриль-но! температури. Тривало утримуеться обструкцiя (до 2 тижшв), вона може навпъ наростати. На рентгенограмi характернi «бавовняш» тiнi.

У другому перiодi загальний стан хворого полiпшу-еться, але обструкщя утримуеться, може перiодично посилюватися, як при астматичному нападi. Через 6—8 тижшв у деяких дггей формуеться феномен «надпрозо-рих» легешв. Лшування такого пацiента становить ве-ликi труднощi [6].

Бронхообструктивний синдром алерпчного похо-дження виникае при бронхiальнiй астмi. Обструкцiя при цьому обумовлена переважно спазмом бронхiв i бронхiол i меншою мiрою — набряком i гiперсе-крецiею слизово! бронхiального дерева. При цьому вщзначаеться обтяжений алергологiчний анамнез (алергiчний дерматит, алерпчний ринiт тощо), а напади обструкци пов'язаш з наявшстю алергену й не пов'язанi з шфекщею. Характерна однотипнiсть на-падiв i !х рецидиви. У клшщ вiдсутнi ознаки iнток-сикацП, напад виникае в перший день захворювання й зшмаеться протягом декшькох дшв. Пiд час нападу присутня ексшраторна задишка з участю допомiжноí' мускулатури. Аускультативно переважно визначаеть-ся велика кшьысть свистячих хрипiв, шж вологих, при вираженому бронхоспазмi — ослаблене дихання в нижшх вщдшах легенiв [3].

У частини дггей, яы перенесли обструкцiю на тлi вi-русно! iнфекцií, бронхообструктивний синдром може набувати рецедивуючого перебiгу.

Причиною рецидивiв може бути:

— розвиток гшерактивносп бронхiв (найчастiша причина);

— дебют бронх^ально! астми;

— наявнiсть хрошчних захворювань легенiв, що пе-ребиають латентно (таких як муковiсцидоз, вади роз-витку бронхолегенево! системи) [3].

Пперактившсть бронхiв розвиваеться бiльше шж у половини дiтей, якi перенесли вiрусну iнфек-цiю або пневмонш з обструктивним синдромом. Цей стан гшерактивносп може збериатися вiд одного тижня до декшька мюящв (3—8 мiс.). У разi, якщо рецидив обструкци вщбуваеться у дгтей вiком до 6 мiс., це, швидше за все, пперактившсть брон-хiв, а якщо у вщ до 3 рокiв, то це початок бронхь ально! астми [3, 4].

Лiкування бронхообструктивного синдрому мае бути спрямоване на лшвщацш причини захворюван-ня, що призвела до розвитку обструкци. Однак далеко не завжди вдаеться вiдразу встановити причину БОС. Бронхiальна обструкцiя е ургентними станом i вимагае надання невщкладно! допомоги.

Основнi напрями в лшуванш БОС у дiтей повинш включати:

1) покращання дренажно! функци бронхов;

2) бронхолiтичну терапiю;

3) протизапальну терапiю.

Для покращання дренажно! функци бронхiв необ-хiдно проводити репдратацш, муколiтичну терапiю, постуральний дренаж, виконувати масаж, дихальну гiмнастику.

При проведенш бронхолiтично! терапи препаратами вибору е Р2-агошсти коротко! дГ! (сальбутамол, фе-нотерол, тербуталiн). Ефект в!д !х застосування настае через 5-10 хвилин, призначати !х слiд 3-4 рази на добу. Для дггей доставка препарату проводиться за допомо-гою беб1халера або спейсера. Разова доза сальбутамо-лу (вентолiну) для шгаляцш через спейсер становить 100-200 мкг (для дггей до 2 роыв — 200 мкг, старше 2 роыв — 100 мкг). При використанш небулайзера разова доза вентолшу в небулах (пластиковi ампули по 2,5 мл, що мютять 2,5 мг сальбутамолу) для дней до 5 роыв — 0,1 мл/кг маси тта, старше 5 роив — по 2,5 мл на одну шгаляцш.

У першу годину л^вання при тяжкому нападi яду-хи можна провести три шгаляци через спейсер або не-булайзер у тш же дозi через кожш 20 хвилин.

Препарати типу сальбутамолу для тривало! терапи не застосовуються, оскiльки вони викликають поси-лення гiперреактивностi бронхiв i зниження чутливостi до Р2-агошстав.

Можливе також застосування антихолiнергiчних препаратав — iпратропiуму бромiду (атровенту). 1х бронходилатуючий ефект настае через 15-20 хв шсля шгаляци. Через спейсер одноразово шгалюють 2 дози (40 мкг) препарату; через небулайзер дп\ям до року — 10 крапель на шгаляцш, старшим — 20 крапель (до 250 мкг) 3 рази на добу.

З шших бронхоспазмолгтиков слщ вщзначити беро-тек (фенотеролу пдробромщ) i комбiнований препарат беродуал (0,05 мг фенотеролу пдробромщу + 0,02 мг iпратропiуму бромщу в однiй дозi).

Беротек — шгаляцшна форма через спейсер по 100 мкг 3 рази на добу. Через небулайзер дп\ям старше 12 роыв — по 0,5 мл беротеку на одну шгаляцш (10 крапель становлять 0,5 мг фенотеролу); диям 6-12 роыв — по 0,25-0,5 мл одноразово; дп\ям до 6 роыв — 0,05 мг/кг (тобто одна крапля на 1 кг маси тла). Крат-шсть — до 3 разiв на добу.

Беродуал — по 1 дозi аерозолю через спейсер 3 рази на добу. Через небулайзер дп\ям до 6 роыв — 10 крапель на одну шгаляцш, старше 6 роыв — 10-20 крапель на одну шгаляцш.

При тяжкому тривалому БОС, особливо в дггей iз проявами атопи або тих, яы рашше отримували шгаля-

цшш глюкокортикостеро!ди (1ГКС), рекомендуеться застосовувати як тошчш, так i системш глюкокорти-костеро!ди (ГК).

1ГКС доцiльно призначати через 15-20 хвилин шсля шгаляци бронхолггака. Ефективним i безпечним 1ГКС е флшсотид у небулах, його застосування можливе й у дггей першого року життя. Дп\ям вшом вiд 4 до 16 роыв — по 1,0 мг 2 рази на добу. Також можна призначати пульмшорт через небулайзер 1-2 рази на добу в дозi 0,25-1 мг, краще шгаляцш проводити через 20 хвилин шсля шгаляци бронхолггака. Тривалють терапи — 5-7 дшв.

Системш ГК застосовують при необхщноста не бтьше 3-5 дшв у дозi 1-2 мг/кг на добу [4].

Для полшшення дренажно! функци бронхiв дь тям призначають вiдхаркувальнi й муколгтичш препарати, масаж, постуральний дренаж, дихальну гiмнастику. Як муколiтичнi засоби застосовуються препарати амброксолу: амбробене, лазолван, амб-рогексал тощо. Амброксол призначають дгтям до 7,5-15 мг/2,5-5 мл 2-3 рази на добу у виглядi сиропу або для шгаляцш.

Препарати групи ацетилцисте!ну слiд використову-вати обережно внаслiдок загрози посилення бронхооб-струкцГ!.

Застосування при БОС антипстамшних препаратiв, особливо першого поколшня (фенiстил, фенкарол, пе-ритол, супрастин та ш), не рекомендуеться, осыльки вони порушують мукоцилiарний клiренс. При необхщ-ностi дiтям-атопiкам призначають 1 раз на добу анти-пстамшш препарати останнього поколiння (кларитин, ерiус).

При гострому обструктивному бронхiтi або брон-хiолiтi в першi 2 доби захворювання до терапи доцтьно включати противiруснi препарати.

Антибiотики слщ застосовувати за показаннями в таких випадках:

— гiпертермiя, що тривае понад 3-5 днiв;

— вщсутшсть ефекту вiд проведеного лiкування;

— асиметрiя хрипiв;

— наявнiсть токсикозу, особливо якщо вш нарос-тае;

— наявшсть гнiйного мокротиння;

— наявшсть гшокси;

— лейкоцитоз, зсув лейкоцитарно! формули влiво, пiдвищена ШОЕ, нейтрофтьоз.

При дихально! недостатностi проводиться оксиге-нотерапiя через маску або носовi катетери.

Отже, важливiсть проблеми БОС, особливо для дгтей раннього вшу, сумнiвiв не викликае. Акту^ь-ним питанням залишаеться диференцi^ьна дiагнос-тика захворювань, що вперше проявляються брон-х1альною обструкцieю. Це в першу чергу стосуеться бронх1ально! астми, спадково! та вроджено! патологГ! органiв дихання.

Для лшування бронхообструктивного синдрому в дггей як препарати вибору доцтьно застосовувати ш-галяцшш бронходилататори, що зручш у використан-нi, дiють швидко та безпечно.

Список лператури

1. Зайков С.В. Бронхообструктивный синдром: принципы диагностики и терапии/ С.В. Зайков// Украгнський пульмо-нологiчний журнал. — 2009. — № 1. — С. 45-49.

2. Зайцева О.В. Бронхообструктивный синдром у детей / О.В. Зайцева//Педиатрия. — 2005. — № 4. — С. 94-104.

3. Зайцева О.В. Пути оптимизации терапии бронхооб-структивного синдрома у детей/ О.В. Зайцева//Педиатрия. Приложение к Consilium Medicum. — 2006. — Т. 8, № 4.

4. Ласиця О.Л., Ласиця Т.С., Недельска С.М. Алергологiя дитячого вжу. — К.: Книга плюс, 2004. — 367с.

5. Овсянникова Е.М. Бронхообструктивный синдром инфекционного генеза у детей / Е.М. Овсянникова // Пе-

диатрия. Приложение к Consilium Medicum. — 2005. — Т. 7, № 2.

6. Шмелев Е.И. Бронхообструктивный синдром и его коррекция у больных туберкулезом // Consilium Medicum. — 2004. — Т. 6, № 4.

7. Шмелев Е.И. Бронхообструктивный синдром — универсальное патологическое состояние в пульмонологии / Е.И. Шмелев//Медицина неотложных состояний. — 2006. — № 5(6).

8. Юдина Л.В. Бронхообструктивный синдром: возможности современной терапии/Л.В. Юдина // Здоров'я Украг-ни. — 2007. — № 20. — С. 54-55.

Отримано 12.01.15 Ш

Белых Н.А., Заливная Л.А.

ГУ «Луганский государственный медицинский университет»

Луганская областная детская клиническая больница СОВРЕМЕННЫЕ ПОДХОДЫ К ДИАГНОСТИКЕ И ЛЕЧЕНИЮ БРОНХООБСТРУКТИВНОГО СИНДРОМА ИНФЕКЦИОННОГО ГЕНЕЗА У ДЕТЕЙ

Резюме. В статье приведены данные научной литературы о проведении дифференциальной диагностики и лечении брон-хообструктивного синдрома инфекционного генеза у детей. Сделан вывод о целесообразности применения медикаментозных средств для оказания медицинской помощи детям с бронхообструктивным синдромом инфекционного генеза ингаляционным путем. Предложены современные схемы неотложной помощи детям с бронхообструктивным синдромом.

Ключевые слова: бронхообструктивний синдром, острые респираторные инфекции, дети, бронхолитическая терапия.

Bielykh N.A., Zalyvna L.A.

State Institution «Luhansk State Medical University» Luhansk Regional Children's Clinical Hospital, Luhansk, Ukraine

CURRENT APPROACHES TO THE DIAGNOSIS AND TREATMENT FOR BRONCHIAL OBSTRUCTION SYNDROME OF INFECTIOUS ORIGIN IN CHILDREN

Summary. The article presents data of scientific literature on differential diagnosis and therapy for bronchial obstruction syndrome of infectious origin in children. The conclusion of the feasibility of using drugs to provide medical care to children with bronchial obstruction syndrome of infectious origin by inhalation has been made. Current schemes of emergency care to children with bronchial obstruction syndrome were proposed.

Key words: bronchial obstruction syndrome, acute respiratory infections, children, bronchodilator therapy.