CC BY
101
Огляди та лекцм
Reviews and Lections
УДК 616-072.1+616.33+616-006.6 DOI: 10.22141/2308-2097.51.1.2017.97873
Степанов Ю.М., Омонова О.В., МосйчукЛ.М. ДУ «1нститутгастроэнтерологи НАМН Укра'ни», м. Дн1про, Украна
Сучасн ендоскошчш методи Aiarnocrn^ передракових стажв шлунка: проблеми i перспективи
For cite: Hastroenterolohiya. 2017;51:64-72. doi: 10.22141/2308-2097.51.1.2017.97873
Резюме. В оглядi надано кпасифкащю преканцероз'в шлунка, подану в консенсус «Management of precancerous conditions and lesions in the stomach»(2012), зпдно з якою ця патопопя розподпяеться на пе-редраковi стани (атрофiчний гастрит i кишкова метаппазiя) i передраковi змни (дисппаз':я спизовоíшлунка). Хронiчний атрофiчний гастрит i кишкова метаппазiя вважаються передраковими станами, осюпьки вони становпять фон, на якомурозвиваютьсядисппаз'я й аденокарцинома шлунка кишкового типу. Передракова змна — шпункова дисппаз'я, що становить собою передостаннй етап поспщовност шпункового канцерогенезу, визначаеться як пстопопчно однозначно пухпинний ептепй без ознак нвазИ та, таким чином, е прямо передраковим пухпинним ураженням. Вiдмiчено, що загапом ризик розвитку раку шпунка занад-то мапий, щоб виправдати ендоско^чне спостереження у всх па^енпв з атрофiчним гастритом i кишко-вою метаппаз'ею. Таким чином, для цеí категори па^енпв необхщно визначити додатковi фактори ризи-ку дпя прогресування захворювання в рак шпунка, що бупо подано в «Кютському гпобапьному консенсусi з Helicobacter pylori-асоцiйованого гастриту» (2015). Визначено, що факторами ризику розвитку раку шпунка е внутрiшньошпунковий розподп, сту^нь кишково í метаппази, наявнсть амейного анамнезу раку шпунка, пщтип кишковоí метаппази. Дпя класифiкацií хронiчного гастриту використовуеться С'щнейська система (Х'юстонський перегляд), а також класифiкацiя за типом метаппази (неметаппастичний, метаппастичний, невизначений типи атрофи). Для встановпення поширеност та ступеня атрофiчного гастриту i кишково'!'метаппази використовують три методи: ендоскопчний, пстопопчний i серопопчний. Сту^нь атрофи' спизовоí шпунка визначають пстопопчно. Кпасифiкацií вираженост атрофи з позиций ендоскопчного досп^ення на сьогодн не снуе. Кишкова метаппазiя виявпяеться в р'знихв^пах шпунка i розташовуеться мупьтифо-капьно (в антрапьному вiддiпi, уздовж мапо'1' кривизни шпунка, дифузно). За даними доспщниюв, наявнсть кишковоí метаппази на мапй кривизнi тпа шпунка мае найсипьншу асоцацю з ризиком розвитку раку. Можливост дагностики атрофи i кишковоíметаппази спизовоíшпунка розр 'зняються при використаннi р'з-них видв ендоско^чнихапаралв. Ендоско^я в бпомусвiтпi недозвопяе на^йно Дагностувати передраковi стани i змни шпунка, тодi як вщеоендоско^я з режимами збпьшення i вузькосмугово'1' вiзуапiзацií (NBI), за даними доспщниюв, значно покращуе д1агностику даноí патологи. В основi д1агностики з< збпьшенням пежить верифiкацiя двох основних структур: архiтектонiки субепiтепiапьноí мiкроваскупярноí стки та мi-кроструктури поверхнi спизово)', що мае р'зну картину в т'п'1 й антрапьному вiддiпi шпунка. Але на сьогодн не снуе загапьноприйнято'1' класифiкацiíзмн цих структур при р'зних патопопчних станах. Наведено низку кпасифiкацiй змн при ендоскопп з режимами NBI i оптичним збпьшенням: за К. Yagi (2002), M. Dinis-Ribeiro (2003), G.K. Anagnostopoulos et al. (2007), T. Tahara (2009), P. Pimentel-Nunes, M. Dinis-Ribeiro (2012). Вдм-чено, що проблема попягае в тому, що NBI з< збпьшенням практично неможливо застосувати в повсякденнй кпiнiчнiй практик, метод вимагае певного р<вня знань i типу ендоскопа, доступних тпьки в деяких центрах, а також застосування седаци для максимапьно'1' ефективност досп^ення.
Ключовi слова: огпяд; передраковi стани шпунка; атрофiчний гастрит; кишкова метаппазiя; ендоско-пiчна ^агностика
© «Гастроентеролопя», 2017 © «Gastroenterology», 2017
© Видавець Заславський О.Ю., 2017 © Publisher Zaslavsky O.Yu., 2017
Для кореспонденцп: Смонова Олена Вггалпвна, кандидат медичних наук, зав1дуюча в1ддтом м1нннвазивних ендоскоглчних втручань та ¡нструментальноТ д1агностики, ДУ «1нститут гастроентерологп НАМН Украши», Слобожанський пр., 96, м. Днтро, 49076, Украша; факс: (0562) 27-79-47; е-mail: [email protected], контактний тел.: +38 (099) 466-73-74
For correspondence: Olena Simonova, Candidate of Medical Sciences, Head of the Department of miniinvasive endoscopic interventions and instrumental diagnostics, State Institution "Institute of Gastroenterology of the National Academy of Medical Sciences of Ukraine", Slobozhanskii Avenue, 96, Dnipro, 49074, Ukraine; fax: (0562) 27-79-47; e-mail: [email protected], phone: +38 (099) 466-73-74
ГАСТРОЕНТЕРОЛОПЯ GASTROENTEROLOGY
Рак шлунка (РШ) залишаеться серйозною проблемою у всьому свт. РШ кишкового типу розвиваеться через каскад чгтко визначених i тдтримуваних меха-Hi3MiB: запалення — метаплазiя — дисплазiя — рак, вщомий як каскад Correa [1]. Це багатостутнчастий каскад шлункового канцерогенезу, де процес може роз-винутися з нормально! слизово! оболонки (СО) через хрошчний неатрофiчний гастрит (ХГ), атрофiчний гастрит (АГ) i кишкову метаплазiю (КМ) до дисплазй' та раку. Ця модель була багаторазово тдтверджена в рiз-них дослщженнях [2—6].
Згiдно з консенсусом «Management of precancerous conditions and lesions in the stomach (MAPS)» (2012), в шлунку (Ш), як i в других органах, серед преканцеро-зiв розрiзняють передраковi стани i передраковi змiни. До перших належать захворювання, що обумовлюють значне збтьшення ризику виникнення раку, до других — морфолопчш змiни тканини, в якiй рак може виникнути з бiльшою вiрогiднiстю, нiж у нормальнш тканинi [6].
Наявнiсть атрофи СО Ш i КМ пов'язана з високим ризиком розвитку РШ, оскшьки вони становлять фон, на якому розвиваються дисплазiя й аденокарцинома Ш кишкового типу. Таким чином, хрошчний АГ i КМ вважаються передраковими станами [5, 6].
Хрошчний АГ повинен бути дiагностований i оць нений на пiдставi наявност клiтин, характерних для хронiчного запалення, у тому числi лiмфоцитiв i плаз-матичних клiтин, що шфтьтрують власну пластинку СО з ii розширенням, i зникнення нормальних залоз [5, 6]. У тiлi/днi шлунка це пов'язано з втратою спе-цiалiзованих клiтин i, отже, зниженням секреторно! функцй' Ш. За положеннями консенсусу MAPS, необ-хiдною е оцшка тяжкостi втрати залоз/атрофй'. Загалом змiни слизово! в Ш повинш бути описанi з урахуван-ням тяжкост i поширення будь-якого передракового стану/ураження.
КМ — це прижиттевий патолопчний процес замь щення шлункового ештелш на кишечний. Кишкова метаплазiя може бути класифшована як повна (тонко-кишкова, або тип I) або неповна (тонко-товстокиш-кова, або тип IIA/II, i товстокишкова, або тип IIB/III) [6—8]. Питання доцiльностi визначення шдтишв КМ е складним i суперечливим [6—10].
Передракова змiна — шлункова дисплазiя, що ста-новить собою передостаннш етап послiдовностi шлункового канцерогенезу, визначаеться як пстолопчно однозначно пухлинний епiтелiй без ознак швази i, таким чином, е прямо передраковим пухлинним ураженням [1, 6]. Вона характеризуеться клгтинною атишею, що вiддзеркалюе ненормальну диференцiацiю та дезорга-нiзовану архiтектонiку залоз. Коректний дiагноз i сту-пiнь дисплазй' мають вирiшальне значення, оскшьки вони визначають як ризик злояисно! трансформаций так i ризик метахронного РШ. За даними лгтератури, темпи прогресування РШ iз дисплазй' сильно варь юють — вiд 0 до 73 % на рш Щ розбiжностi в даних, ймовiрно, можна пояснити рiзними факторами, такими як вщмшносп в дизайнi дослщжень i дослiджуваних
популяцiях, а також вщмшносп у визначеннях i ощнщ шлунково! дисплазй' [6, 10].
PiBeHb прогресування в рак у пащенпв з АГ i КМ, вщповщно, варiюе вiд 0 до 1,8 % i 0 до 10 % на piK. Взагалi ризик розвитку РШ занадто малий, щоб ви-правдати ендоскопiчне спостереження у вшх пацiентiв з АГ i КМ. Таким чином, для ще! категори пацiентiв необхiдно визначити додатковi фактори ризику для прогресування в РШ, що було подано дослщниками в «Юотському глобальному консенсуш з Helicobacter pylori-асоцтованого гастриту» (2015):
— по-перше, фактором ризику для РШ були ви-значенi внутpiшньошлунковий pозподiл i ступiнь КМ; отже, змiни слизово! в Ш повиннi бути описаш з ура-хуванням тяжкостi i поширення будь-якого передракового стану/ураження;
— по-друге, люди iз шмейним анамнезом РШ мають тдвищений ризик розвитку передракових станiв/ уражень i РШ; ризик АГ у цих людей приблизно в шм pазiв вищий поpiвняно з контрольною групою;
— по-трете, як фактор ризику РШ були розгляну-ri пiдтипи КМ; у кiлькох дослщженнях неповна КМ (III тип) була пов'язана з шдвищеним ризиком розвитку РШ, однак щ спостереження не були пщтверджеш в шших дослiдженнях [11, 12].
Для встановлення поширеност та ступеня АГ i КМ використовуються три методи: ендоскотчний, псто-логiчний i сеpологiчний. У кра!нах Азй', на вiдмiну вщ бiльшостi кра!н свiту, наявнiсть i пошиpенiсть передракових станiв/уpажень Ш частiше всього визначають ендоскопiчно [13, 14].
Було розроблено илька схем класифшацш хрошч-ного гастриту i передракових змiн.
Для оцiнки поширеност ураження та тяжкостi АГ i КМ використовуються:
— Однейська система iз проведенням бюпсш;
— класифшащ! OLGA i OLGIM, що також можуть визначити ризик розвитку РШ;
— серолопчш методи визначення пепсиногену, га-стрину й антипл до H. pylori [10—12, 16].
1з к1лькох сучасних класифшацш ХГ Однейська система (Х'юстонський перегляд) залишаеться основною робочою; вона об'еднуе топограф!чну, морфоло-г1чну й етюлопчну iнфоpмацiю i призначена для класи-фiкацi! гастриту як за формою, так i за стад!ею.
З нових мiжнаpодних класифiкацiй можна вико-ристовувати запpопонованi неметапластичний i мета-пластичний типи атрофи, поняття про невизначену атpофiю. Якщо е КМ, про невизначешсть атрофи не може йтись: за даними бтьшосп дослщниыв, якщо е КМ, то буде й атрофгя СО Ш. Неметапластичний тип характеризуеться втратою залоз, що супроводжуеться ф!брозом або ф!бромускулярною пpолiфеpацiею влас-но пластинки СО. За метапластичним типом атрофи замщуеться епiтелiй залоз клiтинами, що не властив! або всьому органу (КМ), або його функщонально-мор-фолог1чному вщдту (пiлоpична метаплазiя у фундаль-ному вщдш) [6, 10, 15]. Однак бтьшють класифша-ц1й, як i pанiше, важко використовувати в клМчнш
практищ, i при застосуванш в них е недолiки — cyrreBi розбiжностi оцiнки рiзними патологами i навпъ одним i тим же патологом.
За консенсусом MAPS, запальш змши, обмеженi антральним вiддiлом, без атрофи залоз i/або КМ, ви-значаються як дифузний антральний гастрит, тодi як атрофiя залоз i/або КМ, що розташоваш мультифо-кально, у тому числi по малш кривизнi тiла Ш i в дш Ш, визначаються як мультифокальний АГ. Цей вид гастриту може бути описаний як поширений [6].
У 1966 рощ Takemoto описав появу «атрофiчноl перехщно! зони» в пацieнтiв iз гастритом (рис. 1), i ця зона згодом стала вщома як ендоскопiчна атрофiчна межа [13, 16, 17]. Ендоскотчна атрофiчна межа е та-
кож i кордоном мiж територiями пторичних i фун-дальних залоз, який ендоскопiчно розпiзнаeться за вiдмiнностями в кольорi та висотi СО Ш. 1снуючий поверхневий гастрит може перебтьшувати рiзницю в кольорi та рiвнi СО, таким чином сприяючи бтьш легкому розпiзнаванню атрофiчноï межи А також, вщ-повiдно до результапв прицiльноï бiопсiï, взято!' перпендикулярно з краю ендоскошчно!' атрофiчноï меж^ це може бути межа пстолопчно!' атрофй' i неатрофй'. 1ншими словами, ендоскотчна атрофiчна межа може бути кордоном як титв залоз, так i атрофй'. Як додат-ковий метод застосовуеться селективне зрошення СО конго червоним, результати якого свщчать про те, що це також може бути фiзiологiчна межа.
Рисунок 1 — А — випадок закритого типу атрофй', ступ1нь 3 (С-lll): закрита атроф1я з майже симетричною межею атрофй', що захоплюе астральний в '1дд 'т i малу кривизну проксимального Bi^rny тла шлунка; B — ендоскотчна атрофiчна межа позначена пунктирною лiнiею
Рисунок 2 — А — випадок пом'рно вираженого вдкритого типу атрофй', ступнь 5 (О-11): вщкрита атрофiя з атрофiчною межею, що лежить посеред передньоï стнки антрального в'1дд 'шу; B — ендоскотчна
атрофiчна межа позначена пунктирною лiнiею
Рисунок 3 — А — випадок виражено/ атрофИ вдкритого типу, ступнь 6 (O-lll): вдкрита атроф1я з межею мж передньою стнкою i великою кривизною; В — ледь помтна атроф1чна межа позначена пунктирною лЫею
В 1969 р. Kimura i Takemoto на 0CH0Bi вищевказано-го запропонували класифшацш ендоскошчно! атро-фiчно! меж1, що на сьогодш мае широке застосування в Япони i подана наступним чином [16—18]: C (close) позначае закритий, чггко локатзований тип гастриту i O (open) вказуе на вщкритий, поширений тип гастриту. Кожен тип атрофи також градуеться: ступiнь
0 — видима атрофiя вiдсутня, ступiнь 1 (C-I) — закри-та атрофiя, обмежена антральним вщдтом, ступiнь 2 (C-II) — закрита атрофiя, обмежена антральним вщ-дiлом i малою кривизною в дистальному вiддiлi тiла шлунка, стушнь 3 (C-III) — закрита атрофiя, що вклю-чае антральний вщдш i малу кривизну проксимального вщдшу тiла шлунка, ступiнь 4 (О-I) — вiдкрита атрофiя з атрофiчною межею мiж малою кривизною
1 передньою стiнкою, ступiнь 5 (О-II) — вiдкрита атрофiя з атрофiчною межею посеред антрального вщдшу i ступiнь 6 (O-III) — вщкрита атрофiя, що по-ширюеться з межею мiж антральною стшкою i великою кривизною [18].
T. Takao зi спiвавт. (2011) пропонують спрощений варiант опису ендоскошчно! поширеност атрофи СО Ш: вщсутшсть атрофи, закритий тип АГ (тобто обме-жено! антральним вiддiлом), вщкритий (тобто поширений) тип АГ [14]. На жаль, вищевказана класифкащя не знайшла широкого застосування в бшьшосп кра!н свiту, у тому чист в Украiнi.
За даними H. Hun зi спiвавт. (2013), дослщження бiопсiйного мапування Ш дало змогу припустити, що хрошчний АГ спочатку розвиваеться в антральному вщдш, розширюючись в основному проксимально (пiлорокардiальне розширення) по малiй кривизну причому в деяких випадках зус^чаеться в карди, розширюючись дистально (бшолярне розширення). Швидюсть розширення АГ е бшьшою по малiй кри-визш, нiж по великiй [13].
На сьогодш основним методом дiагностики наяв-ностi та ступеня атрофи СО Ш вважають гiстологiчне
дослiдження. Морфолопчно атрофiю вважають легкою при втрат менше 30 % залоз, помiрною — 30—60 %, тяжкою — бшьше 60 % [10, 15]. ЗагальноприйнятоГ класифiкацii вираженостi атрофи з позицш ендоско-пiчного дослiдження тепер не юнуе.
АГ, як правило, мае дифузний характер, тодi як КМ розташовуеться мультифокально. Було визначено двi форми поширеноГ КМ.
1. При Г! розташуванш в так званому шлунковому каналi Вальдейера (magenstrasse, «шлункова дорiжка» Вальдейера — це складки СО шлунка, що йдуть уздовж мало! кривизни, по яким просуваеться Гжа, яка над-ходить зi стравоходу) або перехiдних зонах КМ знахо-диться на малш кривизнi вiд карди до воротаря i особливо часто зусщчаеться в перехiдних зонах — вщ карди до тiла i вщ тiла до антрального вiддiлу. Наявшсть КМ на малiй кривизнi тша Ш мае найсильнiшу асоща-щю з ризиком розвитку раку.
2. При дифузному поширенш СО Ш дифузно за-мiщена СО кишкового типу, за винятком своду Ш [6, 11, 12].
Вищевказанi топографiчнi моделi розподiлу КМ пiдвищують ризик розвитку РШ.
КМ може бути класифшована за типом як товсто-кишкова i тонкокишкова, за формою — як повна або неповна [6].
При виявленш КМ рекомендуеться:
1) визначити ГГ поширенiсть, оскшьки розвиток карциноми прямо пропорцшний поширеностi КМ;
2) уточнити ГГ тип (товстокишкова, тонкокишкова) i форму (повна, неповна);
3) визначити ознаки прогресування, оскiльки на фош неповноГ (товстокишковоГ) метаплази набагато часпше розвиваеться неоплазiя Ш [5, 6, 15].
За АруГном обсяг (поширешсть) КМ у Ш оцшюють як слабо виражений (КМ займае до 5 % площi поверх-нi СО), помiрний (до 20 %), виражений (понад 20 %) [10, 19].
Можливосп ендоскошчно!' дiагностики передракових змш/сташв шлунка
На сьогоднi ендоскопiя е основним методом даа-гностики передракових сташв/змш i раку шлунка [5, 6, 13-16].
За даними дослщниыв, загальноприйнята ендоско-пiя в бшому свiтлi не дозволяе надiйно дiагностувати хелiкобактерний гастрит, атрофiю СО або КМ, тобто точно диференщювати i дiагностувати передпухлиннi стани Ш, отже, бюпс!я залишаеться обов'язковою процедурою, що дозволяе судити про пстоморфолопчну структуру СО Ш згiдно iз Сiднейською класифiкацiею [6, 11, 13].
Дiагностику передракових станiв/уражень Ш по-кращуе ендоскопiя з високою роздшьною здатнiстю, зi збiльшенням, iз режимом вузькосмугово! в!зуал!зац!!
[5, 6].
Ендоскотя з високою роздiльною здатнiстю (high resolution endoscopy) вiдрiзняеться вiд звичайного електронного збiльшення, що веде до втрати чггкос-тi картини, i характеризуеться можливiстю детал!зац!! й шдвищенням чiткостi зображення.
Але, як наведено в консенсус! MAPS, iснують супе-речливi докази ефективностi застосування ендоскотв iз високою роздiльною здатнiстю. Деяк! дослiдження демонструють низьку точнiсть у дiагностицi запалення СО Ш, слабо виражено! атрофй' та метаплазй', зокрема в пащенпв до 50 роыв. Крiм низько! точностi, ендо-скошчш знахiдки асоцiюються з низькою вщтворюва-нiстю. Проте ендоскопiя зi збшьшенням i високою роз-дiльною здатшстю перевершуе стандартну ендоскопiю i дозволяе з великою точнютю дiагностувати хелшобак-терний гастрит, КМ i дисплазш [5, 6].
Вузькосмугова вiзуалiзацiя (з англ. Narrow band imaging — NBI) — це дослщження у вузькому спектр!, що суттево доповнюе можливосп звичайного ендо-скопiчного дослщження. Ендоскопи з функщею NBI обладнаш спецiальними оптичними фiльтрами, як! звужують спектр свiтла, яким освiтлюеться СО, що посилюе контрастнiсть рисунка капiлярiв i ямкового рисунка гирл залоз. Отриманi зображення дають мож-ливють п!д час ендоскопiчного дослiдження глибоко вивчати мшроструктуру СО, виявляти др!бш вогнища КМ, дисплазй', атипй' ештелш, що слабо в!зуал!зують-ся при застосуванш звичайного освiтлення [13, 15, 20-23].
Застосування високо! роздшьно! здатноста, збшь-шення та вузькосмугово! в!зуал!зац!! дозволяе викону-вати точну бюпсш з одночасним зменшенням кшькос-т бiоптатiв. Ця технiка вимагае вщ ендоскопiста лише перемикати оптичш фшьтри, щоб змшити зображення з! звичайного на NBI, дозволяючи деталiзувати архь тектонiку поверхш без застосування барвника, а також дае можливють одночасного дослщження мереж! каш-ляр!в та зб!рних судин.
Але, незважаючи на те, що низкою дослщжень [5, 6, 14] було встановлено, що застосування ендоскоп!!
з функщею NBI мае добру чутливють i специфiчнiсть у дiагностицi уражень Ш, юнують певнi проблеми в оцiнцi NBI-зображень СО шлунка. Не проведене дослщження, що б включало повний спектр уражень шлунка. Не юнуе угоди щодо того, що певну ендос-котчну картину (рисунок) при NBI можна пов'язати з передраковими ураженнями шлунка. Також визна-чення NBI-ознак вiдрiзнялося мiж дослiдниками.
Системи класифшац!! зображень при NBI варш-вали вiд дослiдження до дослiдження, не було шяко! зовнiшньо! перевiрки, i рiдко оцiнювалася вщтворю-ванiсть цих даних. Не прийнято едино! узгоджено! класифшац!! NBI-ознак патолог!! шлунка на вщмшу вiд стравоходу i товсто! кишки, стосовно яких ми маемо певш класифшац!! i консенсуси з визначенням NBI-ознак при р1зних патолопчних станах цих в1дд1л1в шлунково-кишкового тракту [6, 13, 21].
Важливе мiсце в дiагностицi передракових сташв i уражень Ш також займае хромоскошя з використан-ням розчишв iндигокармiну, оцтово! кислоти та шших барвникiв. Застосування цiе!' методики, за даними бшьшосп досл1дник1в, значно тдвищуе ефективнiсть дiагностики [6, 22]. Tanaka з1 спiвавт. пов1домляють про те, що результати покращуються при одночасному ви-користанш iндигокармiну з оцтовою кислотою, шж при використаннi iндигокармiну [22].
Нормальна картина СО шлунка при ендоскопи з режимами NBI
1 оптичного зб^ьшення
В основ1 дiaгностики при ендоскопи з1 збiльшенням лежить верифшащя двох основних структур: 1) субет-телiaльно!' aрхiтектонiки мiкровaскулярно!' с1тки (MV) та м1кроструктури поверхнi слизово! (MS). Застосування ендоскопи з функщею огляду у вузькосмуговому спектрi свила (NBI) посилюе контрaстнiсть картини, що дозволяе бшьш ч1тко iдентифiкувaти щ структури. У режимi 61лого свила можливо визначити т1льки м1-кроструктуру поверхнi СО, тод1 як у режимi NBI можливо уточнити як будову мкросудин, так i мшрострук-туру СО. При дослщженш Ш режим NBI застосовують тшьки з1 збiльшенням зображення [20—26].
Ендоскошчна картина СО Ш, а саме MV, у норм1 при дослщженш з оптичним збтьшенням дшиться на
2 типи: для тша та антрального вщдшу шлунка [20—26].
Для нормально! СО тша Ш характерним е рисунок капшярно! субепiтелiaльноl' мережа (subepithelial capillary network — SECN) у вигляд1 бджолиного стшь-ника (honeycomb-like SECN) 1з рисунком з61рних ве-нул (collecting venules — CV) у вигляд1 морських з1рок. У режимi NBI субепiтелiaльнa кaпiлярнa штка та з61рн1 венули стають чгтко видимими (рис. 4, 5) [27].
В антральному вщдш субепiтелiaльнa кaпiлярнa шт-ка мае будову coil-shaped SECN, що можна перекласти як «маюча форму котушки». Ямки мають л1н1йну або ретикулярну форму; з61рн1 венули в антральному вщдь л1 вiзуaлiзуються р1дко, тому що aнaтомiчно вони роз-ташоваш в 61льш глибоких шарах власно! пластинки СОШ, н1ж у тш (рис. 6).
О _ о
CV
О О secn
\
со —*
Рисунок 4 — Схема будови нормальноi слизово/ оболонки т'та шлунка (Yao K. Gastrointest. Endose. — 2004)
Класифкацп змш при ендоскопи з NBI i оптичним збтьшенням
За останнi роки було запропоновано низку класифь кацiй ендоскопiчних змш СО Ш при застосyваннi ен-доскопiв iз високою роздiльною здатнютю, збтьшен-ням, NBI-режимом, якi базувались на спiввiдношеннi ендоскопiчного рисунка з пстолопчними дiагнозами: за К. Yagi (2002), M. Dinis-Ribeiro з ствавт. (2003), G.K. Anagnostopoulos з ствавт. (2007), Т. Tahara та ствавт. (2009), P. Pimentel-Nunes та M. Dinis-Ribero (2012). В основу бтьшосп класифiкацiй лягло визначення нормально! СО Ш, Helicobacterpybri-асоцтованого гастриту й атрофй Ш [25—30].
Ендоскошчна семiотика передракових станiв/ушкоджень шлунка
При виконанш ендоскопи в бтому свiтлi загально-прийнятими ендоскопiчними ознаками атрофи СО Ш е: вщсутшсть або згладженiсть складок, просвiчyвання крупних i дрiбних судин, капшярно! сгтки; вогнищеве заглиблення СО Ш бтуватого забарвлення; чергуван-ня незначно потоншено! СО Ш iз невеликими полями западання шро-бтуватого забарвлення рiзноманiтноl конфиураци [15, 16]. При вогнищевому АГ слизова мае дрiбноплямистий вид: на рожевому тш збережено! СО видно округло! або неправильно! форми шрува-то-бтувата дiлянки атрофи (виглядають як запал1 або втягнyтi). На тш атрофи слизово! можуть бути вогнища гшерплази. Вiдсyтнiсть складок i наявшсть видимих судин в СО Ш вказують на виражену атрофiю, але з вщ-носно низькою чутливютю.
При ендоскопи зi збiльшенням до ознак атрофи СО Ш вщносять зникнення сyбепiтелiально!' мшроваску-лярно! штки та самих ямок iз формуванням безладно розташованих збiрних венул [15, 23, 28].
При ендоскопи в бтому свiтлi КМ Ш виглядае як бiлyватi бляшки, що помiрно виступають над рiвнем СО. При використанш ендоскопи високо! чiткостi може в1зуал1зуватись ворсинчаста поверхня у вогнищах КМ, навiть без збiльшення.
N. Uedo та спiвавт. показали, що при застосуванш NBI зi збтьшенням вiдмiнною ознакою КМ е так зваш блакитнi гребнi (Light blue crests — LBS), що е добрим шдикатором пстолопчно пiдтверджено!' КМ [31]. Бла-китнi гребнi — це чгтко видимi свiтло-блакитнi лши, розташованi на гребнi поверхнi ештелш (або звивини),
Рисунок 5 — Нормальна слизова оболонка тла шлунка з рисунком капшярно/ субепиетально! мереж'1 у вигляд! бджолиного стльника, ¡з рисунком зб'рних венул у вигляд'1 морських з1рок (CV, a i b). Субеттел'альш капляри набувають коричневатого кольору, збiрнi венули у NBI-режимi ма-ють б'рюзовий вщт1нок. Шлунковiямки круглоI або овальноI форми, оточен по стльникам, як субепi-тетальна каплярна стка (SECN) (с i d, становлять собою бл квадрати). СО (crypt opening) — вщ-криття крипт. Ендоскопiя в бтому свiтлi з низьким збтьшенням (а), NBI з низьким збльшенням (b), ендоскопя в бтому св1гл1 з високим збтьшенням (с), NBI з високим збльшенням (d) [27]
що виявляються при ендоскопи з1 збтьшенням та NBI (рис. 6). Припускають, що вiзуалiзацiя LBS пов'язана з рефлекшею свила вш вшчастих структур на поверхш КМ [25, 27].
При вивченш лиератури нам зустртись 2 роботи про можливе визначення тишв КМ за допомогою су-часних ендоскотчних методiв (Dinis-Ribero М. з1 ствавт. (2003), Яковенко В. (2013)) [15, 30].
Так, M. Dinis-Ribero з1 ствавт. (2003) серед 10 пщ-груп ямкового рисунка (округл! др!бш (1А), округл! i цилшдричш др!бш (1В), округл! крупш (1С), округл! крупш з прямою ттою (ID), неправильш блакитш знаки (11А), блакитш округл! i тубулярш шти (IIB), блакитш ворсини (IIC), блакитш мал! шти (IID)) вважае, що 11А i IIB б!льш часто асоцшються з повною КМ, а IIC i IID — з неповною КМ [30].
3i свого боку, В. Яковенко пропонуе власну кла-сифшащю ямкового рисунка поверхш СО Ш (без за-значення вщдту Ш), зпдно з якою крапковий тип ямкового рисунка вшповшае незмшеному ештелш, поздовжнш — атрофи, ворсинчастий — повнш КМ, сичастий — неповнш КМ, нечикий — дисплаз!! [15].
Таким чином, застосування сучасних ендоскоп!чних метод!в д!агностики (вшеоендоскошя з високою роз-д!льною здатнютю, !з режимами зб!льшення i вузько-смугово! вiзуалiзаш!) дозволяе з високою в!ропднютю д!агностувати передраков! стани шлунка (атроф!чний гастрит, кишкову метаплаз!ю), виконувати надточний
Рисунок 6 — Нормальна СО антрального вiддiлу шлунка мае гребш, що роздiленi вузькими бороздами (ретикулярна мкроструктура); субеттел'!-альна каплярна стка (SECN) мае форму котуш-ки в центрi (паличкопод'/бний рисунок каплярно/ мереж'1). Ендоскопя в блому св1тл1 з низьким збльшенням (а), NBI з низьким збльшенням (b), ендоскопя в блому свтлi з високим збльшен-
ням (с), NBI з високим збльшенням (d) [27]
зaбiр тканини (прецизийна бюпшя). Але адекватна оцшка стану СО Ш за допомогою кожного з цих мето-д1в вимагае високо! кватфшаци лшаря-ендоскошста, подовжуе час ендоскотчних процедур, що збтьшуе навантаження на вщщлення ендоскопи. З огляду на вш щ мiркувaння, ендоскотя з1 збтьшенням i хромо-скоп1я не можуть бути рекомендован для повсюдного рутинного застосування, вони повинш проводитися в центрах, що мають досвщ з !х проведення. За думкою спещалюпв, перш шж ця технологiя буде схвалена, повинна бути прийнята проста система класифшац!! з не-залежною валщащею у великих проспективних багато-центрових дослщженнях.
Iнформацiя про вклад кожного автора: Ю.М. Степанов — концепция i дизайн огляду; О.В. Омонова — з61р i aнaлiз лiтерaтурного мaтерiaлу стосовно ендоскотч-но! дiaгностики передракових стaнiв шлунка; Л.М. Мо-сшчук — aнaлiз мaтерiaлу стосовно консенсушв 1з ве-дення передракових сташв/змш шлунка, клaсифiкaцiй хрошчного гастриту, методiв його дiaгностики.
Конфл^ iHTepeciB. Автори заявляють про вщсут-н1сть конфл1кту iнтересiв при шдготовщ дано! стaттi.
References
1. Correa P. A human model of gastric carcinogenesis. Cancer Res. 1988;48:3554-60.
2. Zaharash MP, Yakovenko BA, Kurik OG. NBI and high magnifying endoscopy: modern opportunities of endoscopic diagnostics. Ukrainian Journal of Minimally Invasive and Endoscopic Surgery. 2009;4:12-15. (In Ukrainian).
3. Zaharash MP, Pariy VD, Yakovenko BA. Skrining peredrakovih zmin i raku shlunka: Metod. rekomendatcii [Skrining
Рисунок 7 — Кишкова метаплаз1я: а) в блому свтлi слизова оболонка з КМ виглядае як пласк або ледь пщвищен1 блуват плями; b) при NBI вони стають очевидними. При зб'льшенн'1 КМ виглядае як блуват мутн смуги (marginal turbid bands, MTB — маргинальн мутн смуги) у гребнях мкрослизово/ та мають тонку блакитно-блу л1н1ю свила (light blue crests — LBC) на зовн!шн!й меж'1 гребн'ш
of precancerous changes and stomach cancer. Guidelines]. Kyiv; 2009. 33 p. (In Ukrainian).
4. Kotelevetc SM. Morphological and functional comparison of the development of intestinal metaplasia of the gastric mucosa. Rossijskij zhurnal gastrojenterologii, gepatologii, koloproktol. 2007;17(22):80-83. (in Russian).
5. Nikishaev VI, Bolotskih NA, Tumak IN. Management of patients with precancerous conditions and lesions in the stomach. Ukrai'ns'kyjzhurnalmaloinvazyvnoi' ta endoskopichnoi'hirurgii'. 2013;1(17):25-50. (in Russian).
6. Dinis-Ribeiro M, Areia M, de Vries AC. Management of precancerous conditions and lesions in the stomach (MAPS). Guideline from the European Society of Gastrointestinal Endoscopy (ESGE), European Helicobacter Study Group (EHSG), European Society of Pathology (ESP), and the Sociedade Portuguesa de Endoscopia Digestiva (SPED). Guideline. Endoscopy. 2012;44(1):74-94. doi: 10.1055%2Fs-0031-1291491.
7. Olmez S, Aslan M, Erten R, et al. The prevalence of gastric intestinal metaplasia and distribution of Helicobacter pylori infection, atrophy, dysplasia, and cancer in its subtypes. Gastroenterology research and practice. 2015. Article ID 434039. doi: 10.1155/2015/434039.
8. Walker MM. Intestinal Metaplasia and Dysplasia in the Stomach — Diagnostic Difficulties and Clinical Consequences. Available from: www.bdiap.org/Git/4Walker.htm.
9. Zullo A, Hassan C, Romiti A, et al. Follow-up of intestinalmeta-plasia in the stomach: When, how and why. World Journal of Gastrointestinal Oncology. 2012;4(3):30-36. doi: 10.4251%2Fwjgo.v4.i3.30.
10. Kurik OG, Solovyova GA, Yakovenko BA. Chronic gastritis and pre-cancer of gastric mucosa: modern morphological aspects. Suchasna gastroenterologija. 2009;4(48):88-93.
11. Tkach SM. New approaches to the classification, diagnosis and management of patients with chronic gastritis in
the vieq of global Kyoto's consensus. Suchasna gastroenterology^. 2016;1(87):1W-116.
12. Sugano K, Tack J, Kuipers EJ, et al. Kyoto global consensus report on Helicobacter pylori gastritis. Gut. 2015;64:1353-1367. doi: 10.1136/gutjnl-2015-309252. Epub 2015 Jul 17.
13. Hun H, Uedo N. What have we accomplished in endoscopic image analysis for atrophic gastritis. The Korean Journal of Helicobacter and Upper Gastrointestinal research. 2013;13(1):6-19. doi: 10.7704/kjhugr.2013.13.1.6.
14. Takao T, Ishikawa T, Ando T, et al. Multifaceted assessment of chronic gastritis: a study of correlations between serological, endoscopic, and histological diagnostics. Gastroenterology Research and Practice. 2011;2011:631-637. doi: 10.1155%2F2011%2F631461.
15. Yakovenko VO, Zaharash MP, Kurik OG. Endoskopichna i morfologichna diagnostika, maloinvazivne likuvannya peredra-kovih zmin slizovoyi obolonki shlunka [Endoscopic and morphologic diagnostics, miniinvasive treatment of precancerous changes of gastric mucosa]. Vinnitca: FOP Kashtelianov O.I.; 2013. 136p. (in Ukrainian).
16. Takemoto T. Endoscopic diagnosis of chronic gastritis. Diagnosis Ann. Treatment. 1966;54:1274-1285.
17. Kimura K, Takemoto T. An endoscopic recognition of the atrophic border and its significance in chronic gastritis. Endoscopy. 1969;1:87-97. doi: 10.1055/s-0028-1098086.
18. Toyoshima O, Yamaji Y, Matsumoto S, et al. Endoscopic gastric atrophy is strongly associated with gastric cancer development after Helicobacter pylori eradication. Surgical endoscopy. 2016. doi: 10.1007/s00464-016-5211-4.
19. Aruin LI, Kapuller LL, Isakov VA. Morfologicheskaya diagnostika bolezney zcheludka Ikishechnika [Morphological diagnostics of stomach and colon diseases]. Moscow: Triada-X; 1998. 496p.
20. East JE, Vleugels JL, Roelandt P, et al. Advanced endoscopic imaging: European Society of Gastrointestinal Endoscopy (ESGE) Technology Review. Endoscopy. 2016;48(11):1029-1045. doi: 10.1055/s-0042-118087.
21. Muto M, Yao K, Kaise M, et al. Magnifying endoscopy simple diagnostic algorithm for early gastric cancer (MESDA-G). Digestive endoscopy. 2016;28:379-393. doi: 10.1111/den.12638. Epub 2016 Apr 22.
22. Tanaka K, Toyoda H, Kadowaki S, et al. Surface pattern classification by enhanced magnification endoscopy for identifying
early gastric cancers. Gastrointest Endosc. 2008;67(3):430-7. doi: 10.1016/j.gie.2007.10.042.
23. Cohen J. Advanced digestive endoscopy. Comprehensive Atlas of High Resolution Endoscopy and Narrowband Imagine. Blackwell Publishing; 2012. 360p.
24. Anagnostopoulos GK, Yao K, Kaye P, et al. High-resolution magnification endoscopy can reliably identify normal gastric mucosa, Helicobacter pylori-associated gastritis, and gastric atrophy. Endoscopy. 2007;39:1-6. doi: 10.1055/s-2006-945056.
25. Pimentel-Nunes P, Dinis-Ribeiro M, Soares JB, et al. A multicenter validation of an endoscopic classification with narrow band imaging for gastric precancerous and cancerous lesions. Endoscopy. 2012;44:236-246. doi: 10.1055/s-0031-1291537. Epub 2012 Jan 31.
26. Yao K, Iwashita A, Matsui T. A New Diagnostic vs Classification System Produced by Magnification Endoscopy Plus Narrow-Band Imaging in the Stomach: Microvascular Architecture and Microsurface Structure. In: Niwa, Hirohumi Tajiri, Hisao, Nakajima, Masatsugu, Yasuda, Kenji, editors. New Challenges in Gastrointestinal Endoscopy. 2008. 169-176p.
27. Singh R, Lee SY, Vijay N, Sharma P, Uedo N. Update on narrow band imaging in disorders of the upper gastrointestinal tract. Digestive Endoscopy. 2014;26(2):144-153. doi: 10.1111/ den.12207. Epub 2013 Dec 4.
28. Yagi K, Nakamura A, Sekine A. Characteristic endoscopic and magnified endoscopic findings in the normal stomach without Helicobacter pylori infection. Journal of Gastroenterology and Hepatology. 2002;17(1):39-45.
29. Tahara T, Shibata T, Nakamura M, et al. Gastric mucosal pattern by using magnifying narrow-band imaging endoscopy clearly distinqushes histological and serological severity of chronic gastritis. Gastrointest Endoscopy. 2009;70:246-253. doi: 10.1016/j. gie.2008.11.046. Epub 2009Apr 21.
30. Dinis-Ribeiro M, da Costa-Pereira A, Lopes C, et al. Magnification chromoendoscopy for the diagnosis of gastric intestinal metaplasia and dysplasia. Gastroentest Endoscopy. 2003;57(4);498-504. doi: 10.1067/mge.2003.145.
31. Uedo N, Ishihara R, Iishi H, et al. A new method of diagnosing gastric intestinal metaplasia: narrow band imaging with magnifying endoscopy. Endoscopy. 2006;38:819-824. doi: 10.1055/s-2006-944632.
OTpuMaHO 11.01.2017 ■
Степанов Ю.М., Симонова Е.В., МосийчукЛ.Н.
ГУ «Институт гастроэнтерологии НАМН Украины», г. Днепр, Украина
Современные эндоскопические методы диагностики предраковых состояний желудка:
проблемы и перспективы
Резюме. В обзоре предоставлена классификация преканце-розов желудка, предложенная в консенсусе «Management of precancerous conditions and lésions in the stomach» (2012), согласно которой они разделяются на предраковые состояния (атрофический гастрит и кишечная метаплазия) и предраковые изменения (дисплазия слизистой желудка). Хронический атрофический гастрит и кишечная метаплазия считаются предраковыми состояниями, так как они составляют фон, на котором развиваются дисплазия и аденокарцинома желудка кишечного типа. Предраковое изменение — желудочная дисплазия, представляющая собой предпоследний этап последовательности желудочного канцерогенеза, определяется как
гистологически однозначно опухолевый эпителий без признаков инвазии и, таким образом, является прямо предраковым опухолевым поражением. Отмечено, что в целом риск развития рака желудка слишком мал, чтобы оправдать эндоскопическое наблюдение у всех пациентов с атрофическим гастритом и кишечной метаплазией. Таким образом, для этой категории пациентов необходимо определить дополнительные факторы риска для прогрессирования заболевания в рак желудка, что было представлено в «Киотском глобальном консенсусе по Helicobacter pylori-ассоциированному гастриту» (2015). Определено, что факторами риска развития рака желудка является внутрижелудочное распределение и степень
кишечной метаплазии, наличие семейного анамнеза рака желудка, подтип кишечной метаплазии. Для классификации хронического гастрита используется Сиднейская система (Хьюстонский пересмотр), а также классификация по типу метаплазии (неметапластический, метапластический, неопределенный типы атрофии). Для установления распространенности и степени атрофического гастрита и кишечной метаплазии используется три метода: эндоскопический, гистологический и серологический. Степень атрофии слизистой желудка определяют гистологически. Классификации выраженности атрофии с позиций эндоскопического исследования в настоящее время не существует. Кишечная метаплазия развивается в разных отделах желудка и располагается мультифокально (в антральном отделе, вдоль малой кривизны желудка, диффузно). По данным исследователей, наличие кишечной метаплазии на малой кривизне тела желудка имеет сильную ассоциацию с риском развития рака. Возможности диагностики атрофии и кишечной метаплазии желудка различаются при использовании различных видов эндоскопических аппаратов. Эндоскопия в белом свете не позволяет надежно диагностировать предраковые состояния и изменения желудка, в то время как видеоэндоскопия с режимами увели-
чения и узкоспектральной визуализации (NBI), по данным исследователей, значительно улучшает диагностику данной патологии. В основе диагностики с увеличением лежит верификация двух основных структур: архитектоники субэпителиальной микроваскулярной сети и микроструктуры поверхности слизистой, которая имеет разную картину в теле и антральном отделе желудка. Но на сегодняшний день не существует общепринятой классификации изменений этих структур при различных патологических состояниях. Приведен ряд классификаций изменений при эндоскопии с режимами NBI и оптическим увеличением: по К. Yagi (2002), M. Dinis-Ribeiro (2003), G.K. Anagnostopoulos et al. (2007), T. Tahara (2009), P. Pimentel-Nunes, M. Dinis-Ribeiro (2012). Отмечено, что проблема состоит в том, что NBI с увеличением практически невозможно применить в повседневной клинической практике, метод требует определенного уровня знаний и типа эндоскопа, доступных только в некоторых центрах, а также применения седации для максимальной эффективности исследования.
Ключевые слова: обзор; предраковые состояния желудка; атрофический гастрит; кишечная метаплазия; эндоскопическая диагностика
Yu.M. Stepanov, O.V. Simonova, L.M. Mosiychuk
SI "Institute of Gastroenterology of the NAMS of Ukraine", Dnipro, Ukraine
Modern endoscopic techniques of precancerous stomach conditions diagnostics:
problems and possibilities
Abstract. The review shows the classification of precancerous stomach pathology, proposed in the Consensus Management of precancerous conditions and lesions in the stomach (MAPS) (2012), according to which they are divided into precancerous lesions (atrophic gastritis and intestinal metaplasia) and precancerous changes (stomach mucosa dysplasia). Chronic atrophic gastritis and intestinal metaplasia are considered precancerous conditions, as they are the background for development of dysplasia and gastric adenocarcinoma of intestinal type. Precancerous changes is gastric dysplasia and is the penultimate stage of gastric carci-nogenesis sequence and is defined as histologically clear tumor epithelium without signs of infection, and thus is a direct tumor precancerous lesions. It is noted that, in general, the risk of stomach cancer is too small to justify by endoscopic observation in all the patients with atrophic gastritis and intestinal metaplasia. Thus, it is necessary to define additional risk factors for stomach cancer progression in that it is presented in the Kyoto global consensus on Helicobacter pylori-associated gastritis (2015) for this category of patients. It was determined that stomach cancer risk factors are the intragastric distribution and the extent of intestinal metaplasia, presence of a family history of gastric cancer, the definition of subtypes of intestinal metaplasia. Sydney system is used for chronic gastritis classification (Houston review), as well as classification by metaplasia type (non-metaplastic, metaplastic atrophy of uncertain type). There are three methods to determine the prevalence and extent of atrophic gastritis and intestinal metaplasia used: endoscopic, histological and serological. The atrophy severity of the
gastric mucosa is determined histologically. Classification of atrophy severity by endoscopic parameters does not currently exist. Intestinal metaplasia developed in different parts of the stomach and is multifocal (in the antrum, along the small curvature of the stomach diffusely). According to the researchers' data, the presence of the intestinal metaplasia on the lesser curvature of the stomach has a strong association with cancer risk. The different kinds of endo-scopic devices allow diagnostically diffentiate atrophy and intestinal metaplasia of the stomach. Endoscopy white light can't reliably diagnose stomach precancerous changes, while videoendoscopy with magnifications and narrow band imaging (NBI), according to researchers' data, significantly improves the diagnosis of this disease. The basis of diagnosis is increasing verification of two main structures: the architectonic subepithelial microvascular network microstructure and mucosal surface, which has a different pattern in the body and antral stomach. But to date there is no common classification of changes to these structures in various pathological changes. There are a large number of classifications of changes in endoscopy with NBI mode and optical zoom: Yagi (2002), M. Di-nis-Ribeiro (2003), G.K. Anagnostopoulos et al. (2007), T. Tahara (2009), P. Pimentel-Nunes, M. Dinis-Ribeiro (2012). It is noted that the problem is that NBI with zoom is practically impossible to use in daily clinical practice, the method requires a certain level of knowledge and endoscope type, available only in several centers, as well as the use of sedation for maximum effective inspection. Keyworlds: inspection; precancerous conditions of stomach; atro-phic gastritis; intestinal metaplasia; endoscopic diagnosis
