Современные аспекты проблемы хронической ишемии головного мозга Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

УДК: 616.831-005.4-07-08

Г.Б. КАБДРАХМАНОВА, Ш.А. ДЖАЛГАСБАЕВА, Ф.Н. СУЛТАН, А.Е. САБЫТАЕВА, А.К. КАЙЫРГАЛИЕВ, Ж.Ш. САБЫРОВА

СОВРЕМЕННЫЕ АСПЕКТЫ ПРОБЛЕМЫ ХРОНИЧЕСКОЙ ИШЕМИИ ГОЛОВНОГО МОЗГА

Западно-Казахстанский государственный медицинский университет имени Марата Оспанова, Актобе, Казахстан

Кабдрахманова Г.Б. - д.м.н., профессор, руководитель кафедры неврологии, психиатрии и наркологии, моб.тел.: 8 701 3094021, e-mail: [email protected]; Джалгасбаева Ш.А. - интерн-терапевт 2-го года обучения, моб.тел.: 8 747 1688687, e-mail: [email protected]; Султан Ф.Н. - интерн-ВОП 2-го года обучения, моб.тел.: 8 778 4438753, e-mail: [email protected]; Сабытаева А.Е. - интерн-ВОП 2-го года обучения, моб.тел.: 8 702 8383236, e-mail: [email protected]; Сабырова Ж.Ш. - интерн-акушер-гинеколог 1-го года обучения, моб. тел.: 8 747 3576701, e-mail:[email protected]; Кайыргалиев А.К. - интерн-хирург 1-го года обучения, моб. тел.: 8 702 6615445.

Аннотация. Данная статья посвящена современным представлениям об этиологии, патогенезе, патоморфологии, клинике, диагностике и лечении дисциркуляторной энцефалопатии. Подробно освещены вопросы этиопато-генеза, диагностических критериев хронической недостаточности мозгового кровообращения.

Ключевые слова: дисциркуляторная энцефалопатия, церебральный атеросклероз, ангиоэнцефалопатия, когнитивные нарушения, ауторегуля-ция мозгового кровотока.

Актуальность. Хроническая сосудистая патология головного мозга является одной из актуальных проблем клинической неврологии. Это связано с широкой распространенностью и ростом сосудистой патологии головного мозга среди лиц молодого, среднего и старшего возраста, нередко приводящей к развитию грубых неврологических расстройств [1,2]. Сосудистые поражения головного мозга в мире занимают 3-е место в структуре общей смертности и составляют 11,3%. Цереброваскулярные заболевания в структуре общей заболеваемости занимают 35%, характеризуются утратой трудоспособности и стойкой инвали-дизацией данной категории больных [3,4].

Согласно классификации Е.В. Шмидта (1985) сосудистых заболеваний головного и спинного мозга, хро-

ническая цереброваскулярная патология представлена дисциркуляторной энцефалопатией [5]. По современным представлениям, дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ) - это синдром прогрессирующего, многоочагового, диффузного поражения головного мозга в результате хронической ишемии, проявляющийся различными неврологическими расстройствами и в своем течении может осложняться развитием острых форм нарушения мозгового кровообращения в виде мозговых инсультов [6,7]. Хроническая ишемия мозга (ХИМ) представлена в международной классификации болезней Хпересмотра (МКБ X) под кодом - 167.8[8].

В настоящее время рост церебро-васкулярных заболеваний связывают с увеличением средней продолжительности жизни в большинстве развитых

стран и ухудшением экологической обстановки. Среди разнообразных неврологических расстройств при хронической ишемии мозга ведущими в клинической картине являются нарушения когнитивных функций, которые при прогрессировании осложняются развитием сосудистой деменции [9]. По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), на март 2015 года в мире насчитывалось 47,5 миллионов больных с сосудистой демен-цией. К 2030 году предполагается увеличение числа таких пациентов почти в два раза. Не вызывает сомнений, что наиболее перспективным для лечения когнитивных расстройств в результате ХИМ является их выявление на доде-ментных стадиях заболевания. Это обусловлено не только хорошим ответом на раннее начало терапии, но и замедлением перехода таких нарушений в деменцию [10].

Этиология. Факторы риска развития ДЭ разделяют на корригируемые и некорригируемые. Несмотря на то, что некорригируемые факторы не поддаются коррекции, их выявление позволяет идентифицировать лиц с высоким риском развития цереброва-скулярной патологии и снизить у них влияние корригируемых факторов. Некорригируемые факторы риска - это возраст, пол, недостаточный вес при рождении, этническая принадлежность (национальность) и генетическая предрасположенность. Корригируемыми факторами риска ДЭ являются артериальная гипертензия, церебральный атеросклероз, психоэмоциональные перегрузки, депрессия, дислипопро-теинемия, сахарный диабет, курение, избыточный вес, патология сердца,

ТЭЖ1РИБЕЛ1К ДЭР1ГЕРЛЕРГЕ АРНАЛFАН ДЭР1СТЕР

гемостатические нарушения, злоупо- ребральных и интрацеребральных). пример фибриноген. Это может употребление алкоголем, прием оральных Стенозирующее поражение сосудов в рить пролиферацию моноцитов [12]. контрацептивов, неосведомленность о большинстве случаев бывает множе- Хроническая ишемия головно-наличии факторов риска и другие [10]. ственным. На уровне микроциркуля- го мозга характеризуется снижением В основе развития ДЭ лежит хро- торного русла атеросклеротическая уровня содержания высокоэнергетиче-ническая ишемия головного мозга, ангиопатия проявляется структурной ских фосфатов. Недостаток кислорода возникающая в результате различной перекалибровкой сосудов. Для воз- приводит к переходу на анаэробный сосудистой патологии. Примерно в 60% никновения атеросклероза необхо- гликолиз и выраженному лактатацидо-случаев ДЭ обусловлена атеросклеро- димы по меньшей мере 4 условия: 1) зу, снижению величины рН в ткани моз-зом, а именно атеросклеротическими дислипопротеинемия атерогенного га и нарастающему поражению нейро-изменениями в стенках мозговых со- характера, 2) проникновение апо-В- нов. В мозге возрастает внеклеточная судов. Имеющиеся гетерогенные изъ- содержащих липопротеидов во вну- концентрация гамма-аминомасляной язвляющиеся атеросклеротические треннюю оболочку артерий, 3) пере- кислоты и глутамата. Снижается синтез бляшки обладают не только высоким стройка клеток внутренней оболочки дофамина, норадреналина, резко уве-риском полной окклюзии церебраль- артерий и нерегулируемый захват ими личивается высвобождение серотони-артерии с развитием обширного липопротеидов низкой плотности из на. В результате нарушается ауторегу-

ной

инсульта, но и создают условия для кровяного русла, 4) образование ме- ляция мозгового кровотока, возникает

формирования агрегатов клеток крови, зенхимальными клетками фиброзной вазоспазм, увеличивается агрегация

являющихся субстратом для образова- ткани. Функция клеток внутренней обо- тромбоцитов и развивается внутрисо-

ния микроэмболов [11]. лочки сосудов и их роль в атерогенезе судистый стаз. Кроме того, отмечает-

Второе место среди причин ДЭ рассматриваются как единое целое ся высвобождение катехоламинов на занимает артериальная гипертензия, - реакция одних зависит от состояния пресинаптическом уровне, что увели-

которая наблюдается при гипертониче- других. Очень важное значение имеют чивает потребность нейронов в энер-

ской болезни, хроническом гломеруло- макрофаги, поглощающие липопроте- гетических средствах. Одновременно

нефрите, поликистозе почек, феохро- иды и трансформирующие их в пени- при перекисном окислении липидов

моцитоме, болезни Иценко-Кушинга стые клетки. Кроме того, они выделяют увеличивается образование проста-

и др. При гипертонии ДЭ развивается факторы роста клеток, что стимулирует гландинов и лейкотриенов. В целом

в результате спастического состояния пролиферацию эндотелиоцитов, глад- все это приводит к нарушению сосу-

церебральных артерий, приводящего комышечных клеток, фибробластов, дистой реактивности, проницаемости

к снижению скорости мозгового кро- а также индукторов васкулогенеза. сосудов, увеличению агрегационной

вотока. Среди причин, приводящих Макрофаги способствуют миграции способности тромбоцитов [7].

к ХИМ, выделяют патологию позво- миоцитов в субэндотелиальный слой В необратимых структурных из-

ночных артерий, обеспечивающих и васкуляризации бляшки. Макрофаги, менениях клеток головного мозга при

до 30% мозгового кровообращения. не превращающиеся в пенистые клет- ишемии главную роль играют: 1) ток-

Причинами недостаточного кровотока ки, существенно влияют на гомеостаз сическое воздействие избыточного на-

в позвоночных артериях могут быть сосудистой стенки, обеспечивая вклю- копления возбуждающих аминокислот

нестабильность шейного отдела позво- чение Т-лимфоцитов в иммунные реак- (эксайтотоксичность); 2) бурное посту-

ночника диспластического характера, ции и контакт с клетками-мишенями: пление Са2+ внутрь клетки; 3) распад

позвоночные травмы шейной локали- эндотелиоцитами, миоцитами, пени- клеточных мембран; 4) накопление

зации, аномалия Кимерли, пороки раз- стыми клетками. Возможна миграция свободных радикалов, (продуктов

вития позвоночной артерии [6]. пенистых клеток из атеросклеротиче- перекисного окисления липидов).

Патогенез. В основе патогенеза ских бляшек через эндотелий в просвет Доказано важное значение оксида

атеросклеротической ангиоэнцефа- сосуда, что позволяет судить о регрессе азота (NO) в биохимических реакциях

лопатии лежит хроническая ишемия атеросклеротических изменений. В по- при ишемии мозга. Увеличение посту-

мозга. Атеросклеротические бляшки, раженных атеросклерозом сосудах на- пления ионов Са2+ в клетку активирует приводящие к стенозу просвета со- капливаются не только липопротеиды и повышает образование NO с форми-судов, чаще развиваются на уровне низкой плотности, но и крупномолеку- рованием свободных радикалов кис-магистральных артерий (экстраце- ^ лярные компоненты плазмы крови, на- ^ лорода [О2]. NO может опосредовать

и нейротоксическое действие глутама- и системного кровотока, происходит усиливающуюся при работе и напряже-та - биологически активного вещества, формирование микролакунарных зон нии, головокружение, чаще несистем-

которое выполняет и функцию ней- ишемии. Хроническая гипоперфузия ного характера, шум в голове, снижение ротрансмиттера, служит связующим вещества головного мозга вызывает внимания, работоспособности, памяти, звеном между основными механизма- изменения белого вещества с форми- преимущественно на текущие события, ми постишемической гибели нейронов рованием очагов демиелинизации, по- неустойчивость при ходьбе, нарушение (эксайтотоксичностью, оксидантным ражением астро - и олигодендроглии с сна. Они рассеянны, раздражительны, стрессом и избыточным внутрикле- компрессией микрокапилляров и фор- слезливы, настроение у них часто поточным накоплением О2). В последнее ^ мированием очагов апоптоза [14,15]. ^ давленное. Им трудно переключаться десятилетие все большее внимание В результате некоторых анато- с одного вида деятельности на другой. уделяется изменению реологических мо-физиологических особенностей Неврологическая симптоматика харак-свойств крови и состоянию сосудистой церебрального кровообращения суще- теризуется анизорефлексией, диско-стенки при развитии как острых, так ствуют определенные «уязвимые» от- ординаторными явлениями, глазодви-и хронических нарушений мозгового делы головного мозга, где сосудистое гательной недостаточностью, легкими кровообращения. Для ДЭ характерно: поражение формируется наиболее ча- симптомами орального автоматизма. 1) повышение вязкости крови и уровня сто. К таким «уязвимым местам» отно- Отличительной особенностью этой гематокрита; 2) снижение деформи- сятся подкорковые (базальные) ганглии стадии является сохранность критики, руемости эритроцитов; 3) повышение и глубинные отделы белого вещества которая позволяет больным компенси-агрегационной активности эритро- больших полушарий, которые являют- ровать возникшие нарушения: они ста-цитов и тромбоцитов; 4) повышение ся наиболее типичной локализацией раются избегать спешки, используют в уровня фибриногена крови [13]. «немых инфарктов» мозга и лейкоаре- работе зафиксированные стереотипы, Патоморфология. В основе оза (от греч. 1еико - белый, и areosis - записные книжки, «узелки на память». ДЭ могут лежать различные вари- разрежение, уменьшение плотности), Это делает возникшие нарушения анты морфологических изменений. связанного с хронической церебраль- незаметными для окружающих. При Обнаруживаются изменения артерий ной ишемией [16]. Морфологически адекватной терапии возможно умень-головного мозга в виде очагов гемор- это проявляется возникновением мно- шение выраженности или устранение рагий, зон некроза стенки сосуда с ее жественных мелких глубинных ишеми- отдельных симптомов и заболевания в истончением, одновременно реги- ческих инфарктных очагов в базальных целом [18,19].

стрируются элементы репаративных и ганглиях, белом веществе полушарий, Во II стадии ДЭ клинические сим-

адаптивных процессов в виде гипер- а также во внутренней капсуле, моз- птомы становятся более выраженны-

трофии мышечной оболочки с перека- жечке, верхних отделах ствола [17]. ми. Повышенная утомляемость, голов-

либровкой артерий, формированием Клиника. Клиника ДЭ характеризу- ная боль, головокружение, нарушения

«гипертонических стенозов», вплоть ется преимущественно когнитивными, сна приобретают упорный характер.

до полной облитерации просвета сосу- эмоциональными и двигательными Отмечается прогрессивное ухудшение

дов [12,13]. расстройствами. Когнитивные наруше- памяти (в том числе и профессиональ-

Типичным для поражения голов- ния (КН) в настоящее время считаются ной), что проявляется затруднениями

ного мозга при артериальной гипер- основными проявлениями ДЭ, оказы- в воспроизведении недавних собы-

тензии является обширное поражение вающими влияние на функциональный тий, хронологической ориентировки,

глубинного белого вещества больших статус больного, а по мере прогресси- способности датировать события. У

полушарий, кровоснабжающегося мел- рования заболевания могут стать при- бол ьных суживается круг интересов,

кими пенетрирующими артериями, не чиной стойкой инвалидизации [10,12]. мышление становится вязким, обстоя-

имеющими достаточного коллатераль- В своем развитии ДЭ проходит три тельным, снижается способность к аб-

ного кровообращения. В далеко зашед- стадии. В I стадии (компенсированной) страгированию, пониманию метафор,

ших стадиях развиваются локальные, заболевания превалирует астено-не- пословиц. Характерны неуживчивость,

мультифокальные или обширные ише- вротический синдром на фоне рассеян- скупость, эгоцентричность, снижение

мические размягчения, смешанные ных микроочаговых симптомов пора- интеллекта, изменение личности боль-

инфаркты. В результате хронических жения центральной нервной системы. ного, дневная сонливость при плохом

нарушений церебральной перфузии Больные жалуются на головную боль, ночном сне, резкое снижение рабо-

ТЭЖ1РИБЕЛ1К ДЭР1ГЕРЛЕРГЕ AIHAJFAH ДЭР1СТЕР

тоспособности. Более отчетливой ста- дизартрии, дисфонии, насильствен- ной) ДЭ уменьшается объем жалоб,

новится очаговая неврологическая ного смеха и плача. Может присоеди- что сочетается со снижением крити-

симптоматика в виде оживления реф- няться подкорковый синдром в виде ки больных к своему состоянию, хотя

лексов орального автоматизма, цен- гипомимии, олигобрадикинезии, ха- сохраняются жалобы на снижение

тральной недостаточности лицевого и рактерного изменения мышечного то- памяти, неустойчивость при ходьбе,

подъязычного нервов, координатор- нуса. Пирамидная симптоматика, как шум и тяжесть в голове, нарушение

ных и глазодвигательных расстройств, правило, выражена умеренно и прояв- сна. Значительно более выраженны-

пирамидной недостаточности с появ- ляется наличием рефлексов орально- ми оказываются объективные невро-

лением патологических рефлексов, го автоматизма, свидетельствующих логические расстройства в виде до-

амиостатического синдрома, дизар- о двустороннем поражении глубоких статочно четких дискоординаторного,

трии. В этой стадии уже оказывается отделов полушарий мозга, анизореф- пирамидного, псевдобульбарного,

возможным вычленить определенные лексией, оживлением сухожильных амиостатического, психоорганического

доминирующие неврологические син- ^ рефлексов, наличием патологических ^ синдромов.Последний характеризует-

дромы [4,12]. пирамидных знаков, а также легкими ся значительным и резким сужением

Вестибулярно-атактический син- парезами [23]. круга интересов, памяти, внимания,

дром проявляется жалобами на голо- ^ Психопатологический синдром ^ интеллекта, развитием в ряде случаев

вокружение, шаткость и неустойчи- характеризуется депрессией, неврозо- (до 20%) деменции. Наблюдаются па-

вость при ходьбе. При обследовании подобными состояниями и прогрес- роксизмальные состояния - падения,

выявляется нистагм, расстройства в сирующим нарастанием когнитивных обмороки, эпилептические припадки.

координаторнои сфере, лобная апрак^ нарушений. Пациенты теряют интерес ^ Лица с ДЭ III стадии оказываются по

сия ходьбы. При наличии сопутствую- ib ^ с с

м ^ у у к жизни, появляется снижение памя- существу неработоспособными, резко

щих структурных изменении в систе- ти, внимания, интеллекта вплоть до нарушается их социальная и бытовая

ме позвоночных артерии (стенозы, развития деменции. Постепенно на- адаптация [12,19].

изгибы, гипоплазия) дополнительно , _

рушается контроль над функциями та- Диагностика. Для диагностики

могут наблюдаться меньероподобные _ __ __ ,

зовых органов [24]. Депрессия при ДЭ ДЭ необходимы тщательное изучение

приступы, затылочная головная боль,

обычно носит органический характер в анамнеза заболевания, оценка име-

снижение слуха, шум в ушах, снижение

связи с разобщением структур мозга и ющеися симптоматики, применение

краткосрочнои памяти, зрительные

развитием вторичной дисфункции лоб- инструментальных методов исследо-

расстройства (возникновение «пятен»,

ных долей. Органическая сосудистая вания. Диагностические критерии ДЭ:

«зигзагов» перед глазами, затуманива-

депрессия, как правило, формируется 1)наличие признаков (клинических,

ние зрения), дроп-атаки [20,21].

в пожилом возрасте без предшеству- анамнестических, инструментальных)

В большинстве случаев относи-

ющих эпизодов депрессии в молодые поражения головного мозга; 2) нали-

тельно рано отмечаются нарушения

и средние годы жизни. Наиболее ха- чие признаков острой или хронической

походки. На первой и второй стадии

рактерный симптом - болезненная церебральной дисциркуляции; 3) на-

ДЭ нарушения походки могут быть нефиксация на неприятных соматических личие причинно-следственной связи

значительными или легкими, но до-

ощущениях, которые нельзя полностью между нарушениями гемодинамики и

стигают значительной выраженности

объяснить имеющимися заболевания- развитием клинической, нейропсихо-

на третьей стадии, обычно сочетаясь

ми. Типичны жалобы на головную боль, логической симптоматики; 4) клиниче-

с синдромом сосудистой деменции.

боли в спине, суставах, внутренних ор- ские и параклинические признаки про-

Более тяжелые нарушения характери-

ганах, головокружение, шум и звон в грессирования сосудистой мозговой

зуются трудностями начала ходьбы,

голове. Сосудистая депрессия харак- недостаточности [25].

шарканьем, «прилипаниями к полу»

... „ теризуется затяжным течением, плохо Важную роль в диагностике ДЭ

(больной не может оторвать стопу от

. .. откликается на проводимую терапию. играют методы нейровизуализации:

пола), частыми падениями, особенно в .-.г-*-,

с В большинстве случаев сосудистая де- компьютерная или магнитнорезонанс-

начале ходьбы, при поворотах и оста-

г,.,., прессия сочетается с сосудистыми ког- ная томография головного мозга. С по-новках. [22].

,-, с с нитивными нарушениями [25]. мощью данных методов исследования

Псевдобульбарный синдром ха- L ' —. м мм

В III стадии (декомпенсирован- удается визуализировать основные рактеризуется развитием дисфагии, м \м г »м » г

морфологические изменения, лежа- бражений), функции речи (повторение снижения артериального давления,

щие в основе ДЭ: инфаркты мозга, скороговорок, сложных артикуляцион- особенно у пожилыхлиц с обширным

лейкоареоз и церебральную атрофию ных фраз, понимание логико-грамма- поражением белого веществаили дву-

[20,24]. При этом нейровизуализаци- тических конструкций и сравнительных сторонними стенозами магистральных

онные признаки перенесенных ин- отношений) [ 21]. артерий головы. Применение инги-

фарктов отражают наличие инсультов Наиболее актуальным является биторов ангиотензин превращающий

в анамнезе или отмечаются при кли- исследование состояния когнитивной фермент (АПФ) и антагонистов ангио-

нически безинсультном течении ДЭ сферы у пациентов пожилого возрас- тензиновых рецепторов повышает

(так называемые «немые» инфаркты). та при наличии жалоб когнитивного реактивность мелких церебральных

«Немые» инфаркты невелики по раз- характера (снижение памяти, повы- сосудов. С другой стороны, примене-

мерам и, как правило, формируются шенная утомляемость при умственных ние антагонистов кальция длительного

в результате гипертонической болез- нагрузках). Для оценки состояния действия обеспечивает наибольшую

ни (лакунарные инфаркты) или ми- когнитивных функций используется стабилизацию артериального дав-

кротромбэмболии [32]. нейропсихологический метод иссле- ления, что не менее важно при дис-

Весьма актуальной задачей кли- дования. Общепринятым стандартом функции нейроваскулярных единиц.

ницистов является дифференциальный скрининга когнитивных нарушений яв- Применение статинов позволяет кор-

диагноз между ДЭ и другой распро- ляется тестирование по краткой шкале ригировать гиперлипидемию, замед-

страненной в пожилом возрасте цере- оценки психического статуса [22,23,30]. лить развитие атеросклеротического

бральной патологией, сопровождаю- Задания, включенные в данную ме- стеноза крупных мозговых артерий,

щейся когнитивными нарушениями. тодику, оценивают функции задних снижает вязкость крови (что особенно

В частности, для дифференциального отделов коры головного мозга, такие важно при диффузном поражении мел-

диагноза ДЭ и нейродегенеративного как память, ориентировка, счет, речь и ких мозговых артерий), предупреждает

процесса, а также выявления сочетан- конструктивный праксис. Для ранней прогрессирование ишемической бо-

ных форм используется модифициро- диагностики когнитивных нарушений лезни сердца [34].

ванная шкала Хачинского. У больных с следует использовать нейропсихоло- С патогенетической точки зрения

сосудистыми когнитивными нарушени- гические методики, чувствительные к оправдано назначение препаратов,

ями целесообразно комплексное при- дисфункции передних отделов голов- улучшающих церебральную микро-

менение методик. В первую очередь, ного мозга. К самым простым и распро- циркуляцию, но не вызывающих эф-

как и при нейродегенеративной пато- страненным из подобных методик от- фект «обкрадывания». С этой целью

логии, должны использоваться тесты носится тест рисования часов. Однако в настоящее время в повседневной

для всесторонней оценки интеллекту- существенно более чувствительными клинической практике широко при-

ально-мнестической деятельности, та- тестами являются тесты «цифры и бук- меняются такие препараты различных

кие как монреальская шкала когнитив- вы», «символы и цифры» [28, 31,32]. фармакологических групп, как инги-

ных функций (МоСа-тест) [23]. Лечение. Лечение ДЭ должно биторы фосфодиэстеразы (экстракт

Тем не менее, учитывая клиниче- быть направлено, как на основное со- гинкго билобы, пентоксифиллин), бло-

ские проявления «феномена разобще- судистое заболевание, приводящее к каторы кальциевых каналов (нимоди-

ния» при ДЭ, необходимо применять церебральным осложнениям, так и на пин), антагонисты пресинаптических-

методики, направленные на оценку патогенетические механизмы энцефа- а2-адренорецепторов (ницерголин,

регуляторных функций: оценка лобной лопатии. Наиболее эффективной ме- пирибедил). Ницерголин и пирибедил

дисфункции, тест повторения цифр в рой по предупреждению дальнейшего оказывают влияние не только на но-

прямом и обратном порядке, оценка прогрессирования заболевания, осо- радренергическую, но и на другие

зрительной памяти (воспроизведение бенно на его ранней стадии, является нейротрансмиттерные системы, с чем

и узнавание геометрических фигур), воздействие на сосудистые факторы связаны дополнительные положитель-

слухоречевой памяти (запоминание риска, прежде всего адекватная гипо- ные эффекты данных препаратов в от-

10 слов), оптико-пространственные тензивная терапия [28,33]. ношении когнитивных и двигательных

функции (определение реальных, пе- При проведении гипотензивной симптомов ДЭ [35].

речеркнутых и незавершенных изо- терапии важно избегать чрезмерного Широко применяется при со-

ТЭЖ1РИБЕЛ1К ДЭР1ГЕРЛЕРГЕ AIHAJFAH ДЭР1СТЕР

судистой мозговой недостаточности Российский медицинский журнал. - Я.Б. Федорова, А.В. Самородов [и др.]

нейрометаболическая терапия. Целью 2011. - №9. - С. 573-574. // Журнал неврологии и психиатрии

данной терапии является стимуляция 2. Виленский, Б.С. Инсульт -со- им. С.С. Корсакова. - 2013. - №113(3). -

репаративных процессов головного временное состояние проблемы / С. 45-53.

мозга, связанных с явлением нейро- Б.С. Виленский // Неврологический 11. Камчатнов, П.Р. Возможности

нальной пластичности. Кроме того, журнал. - 2008. - №2. - С. 4-10. применения фенотропила у больных

метаболические препараты оказы- 3. Варакин, Ю.Я. с дисциркуляторной энцефалопати-

вают симптоматический ноотропный Распространенность и структура це- ей / П.Р. Камчатнов, А.В. Чугунов, Х.Я.

эффект. Благоприятное влияние на реброваскулярных заболеваний в Умарова, С.А. Воловец // Русский меди-

нейрометаболические процессы ока- различных регионах СССР по данным цинский журнал. - 2006. - №. 2. - С. 3-4.

зывают ГАМК-ергические препараты одномоментного эпидемиологиче- 12. Захаров, В.В. Клиника, диагно-

(пирацетам и др.), пептидергические ского исследования / Ю.Я. Варакин // стика и лечение дисциркуляторной эн-

препараты (церебролизин, актовегин, Журнал неврологии и психиатрии им. цефалопатии / В.В. Захаров // Русский

кортексин, мембранстабилизирующие С.С. Корсакова. - 2005. - № 11. - С. 710. медицинский журнал. - 2009. - №2. -

лекарственные средства (цитиколин) 4. Суринов, А.Е. Демографический Том 17. - C. 140-144.

[33]. ежегодник России: Статистический 13. Литвиенко, И.В.

На этапе легких и умеренных ког- сборник / А.Е. Суринов. - М., 2007. Патогенетические основы формирова-

нитивных нарушений приоритетны - С.30. ния когнитивных и психотических нару-

препараты, улучшающие церебраль- 5. Дубовский, Н.Г. Классификация шений при болезни Паркинсона / И.В.

ную микроциркуляцию и нейроме- болезней нервной системы. Пособие Литвиенко, М.М. Одинак // Журнал

таболические процессы, а также воз- для врачей / Н.Г. Дубовский - Москва. неврологии и психиатрии. - 2004. - №4.

действующие на дофаминергическую Триада-Х,2002. - С. 130-134. - С.76-80.

и норадренергическую нейротранс- 6. Дисциркуляторная энцефало- 14. Старосельцева, Н.Г.

миттерные системы (пирибедил). В патия / Составители И.В. Дамулин, В.В. Нейрофизиологическое исследова-

отечественной практике принято на- Захаров / Под ред. чл.-корр. РАМН, Н.Н. ние хронической ишемии мозга / Н.Г.

значать вазоактивные и нейрометабо- Яхно. - М.: РКИ Соверо-пресс, 2005.- С. Старосельцева // Журнал неврологии и

лические препараты прерывистыми 32. психиатрии. - 2008. - №11. - С. 61.

курсами по 2-3 месяца (1-2 курса в 7. Левин, О.С. Дисциркуляторная 15. Диденко, О.А. Оценка фар-

год). Патогенетически оправданным и энцефалопатия: современные пред- макодинамической эффективности

целесообразным является сочетанное ставления о механизмах развития комплексной терапии больных дис-

проведение вазоактивной и метаболи- и лечения / О.С. Левин // Consilium циркуляторной энцефалопатией на

ческой терапии [36]. medicum. - 2007. - №8. - С. 72-79. фоне артериальной гипертензии и

Таким образом, с учетом пато- 8. Дубовский, Н.Г. Классификация церебрального атеросклероза схемой

генетических механизмов развития болезней нервной системы: пособие Актовегин-Инстенон форте / О.А.

хронической ишемии мозга, прогрес- для врачей / Н.Г. Дубовский. - Москва. Диденко // Российский медицинский

сирующего характера течения заболе- Триада-Х, 2002. - С. 67. журнал. - 2007. - №15. - С. 1172.

вания, необходима ранняя диагности- 9. Дамулин, И.В. Когнитивные 16. Захаров, В.В. Клиника, диа-

ка хронической цереброваскулярной расстройства при цереброваскулярной гностика и лечение дисциркулятор-

патологии с целью профилактики раз- патологии / И.В. Дамулин // Журнал ной энцефалопатии / В.В. Захаров //

вития осложнений, приводящих к стой- неврологии и психиатрии. - 2009. - Российский медицинский журнал.-

кой инвалидизации данной категории №109:1. - С. 70-75. 2009. - №2.- С. 140-144.

больных. 10. Гаврилова, С.И. Прогноз про- 17. Ферстл, Х. Деменция / А.

Список литературы: грессирования когнитивного дефицита Мелике, К. Вайхель // М.: МЕДпресс-

1. Стариков, П.В. Эффективность у пожилых пациентов с синдромом мяг- информ, 2011. - С. 111.

Омарона у пациентов с дисциркулятор- кого когнитивного снижения при дли- 18. Челышева, И.А. Характери-

ной энцефалопатией / П.В. Стариков, тельном лечении (3-х летнее наблюде- стика церебральной гемодинамики А.С. Крылова, Е.Ю. Степанова // ние) / С.И. Гаврилова, И.В. Колыхалов, при дисциркуляторной энцефалопатии

/ И.А. Челышева // Неврологический Международный неврологический Syst. Rev. 2005; 2. CD004744.

журнал. - 2004. - №3. - С. 22-24. журнал. - 2009. - №5(27). - С. 51-55. 31. McShane R.Memantine for

19. Яхно, Н.Н. Частная невроло- 25. Шавловская, О.А. dementia [Electronic resource] / A. гия: учеб.пособие / В.А. Парфенов / Нейропротективная терапия при AreosaSastre, N. Minakaran // Cochrane Москва, 2006. - С.40-44. хронической ишемии мозга / О.А. Database Syst. Rev. 2006; 4. CD003154.

20. Левин, О.С. Дисциркуляторная Шавловская // Лечащий Врач.- 2013.- 32. Mok V.C. Effects of statins on энцефалопатия: анахронизм или кли- № 9.- С. 32-37. the progression of cerebral white matter ническая реальность? / О.С. Левин // 26. Преображенская, И.С. lesion / Lam W.W., Fan Y.H. // J. Neurol. -Современная терапия в психиатрии и Сосудистые когнитивные нарушения: 2009. - V. 256. - P. 750-757. неврологии. - 2012. - № 3. - С. 40-46. клинические проявления, диагностика, 33. McGuinness B. Systematic

21. Араблинский, А.В. лечение / Н.Н. Яхно // Неврологический review: blood pressurelowering in patients Нейровизуализационные маркеры журнал. - 2007. - Т.12. - №5. - С. 45-50. without prior cerebrovascular disease церебральной микроангиопатии по 27. Путилина, М.В. Когнитивные for prevention of cognitiveimpairment данным магнитно-резонансной то- расстройства при цереброваскулярной and dementia / Todd S., Passmore A., мографии / А.В. Араблинский, Т.А. патологии. Руководство для врачей / Bullock R. // J. Neurology, neurosurgery, Макотрова, Н.А. Трусова, О.С. Левин // М.В. Путилина. - М.: МИА-ПРИНТ, 2011. psychiatry. - 2008. - V. 79. - P. 4-5. Russian electronic journal of radiology. - - С.143. 34. Штульман, Д.Р. Неврология: 2014. - № 1. - С. 24-33. 28. Dufouil C. Effects of blood справочник практического врача / Д.Р.

22. Дамулин, И.В. Деменция pressure lowering on cerebral white Штульман, О.С. Левин. - М.: Медпресс-вследствие поражения мелких цере- matter hyperintensities in patients with информ, 2008. - 6-е изд.-С. 180. бральных сосудов: современные пред- stroke. The PROGRESS (Perindopril 35. Яхно, Н.Н. Синдром умерен-ставления о патогенезе и терапии / И.В. Protection against Recurrent Stroke Study) ных когнитивных нарушений при дис-Дамулин, Е.В. Екушева // Неврология, magnetic resonance imaging substudy / циркуляторной энцефалопатии / Н.Н. нейропсихиатрия, психосоматика. - C. Chalmers, O. Coskun // Circulation. - Яхно, В.В. Захаров, А.Б. Локшина // 2014. - № 4. - С. 94-100. 2005. - V. 112. - P. 1644-1650. Журнал неврологии и психиатрии им.

23. Дамулин, И.В. 29. Парфенов, В.А. Использование С.С. Корсакова. - 2005. Т.105. - № 2. - С. Дисциркуляторная энцефалопатия: L-лизинаэсцината при заболеваниях 13-17.

патогенетические, клинические и те- центральной нервной системы / В.А. 36. Захаров, В.В. Диагностика

рапевтические аспекты / И.В. Дамулин Парфенов // Неврология, нейропсихи- и лечение когнитивных нарушений

// Трудный пациент. - 2005. - № 6. - С. атрия, психосоматика. - 2011. - № 4. - С. при дисциркуляторной энцефалопа-

21-24. 94-102. тии / В.В. Захаров, И.Ю. Савушкина //

24. Захаров, В.В. Клиника, диа- 30. Craig D.Rivastigmine for Русский медицинский журнал. - 2011. гностика и лечение дисциркулятор- vascular cognitive impairment [Electronic - №2. - С. 108-112.

ной энцефалопатии / В.В. Захаров // resource] / Birks J. // Cochrane Database

ТЭЖ1РИБЕЛ1К ДЭИГЕРЛЕРГЕ AIHAJFAH ДЭР1СТЕР

ТYИIН

Г.Б. КАБДРАХМАНОВА, Ш.А. ДЖАЛГАСБАЕВА, Ф.Н. СУЛТАН, А.Е. САБЫТАЕВА, А.К. КАЙЫРГАЛИЕВ, Ж.Ш. САБЫРОВА

БАС МИЫНЬЩ СОЗЫЛМАЛЫ ИШЕМИЯСЫ МЭСЕЛЕС1НЩ ЗАМАНАУИ АСПЕКТ1ЛЕР1

Марат Оспанов атындаfы Батыс К,азакстан мемлекетпк медицина университету Актебе, К,азакстан

Бул макала дисциркуляторлы энцефалопатиянын этиологиясы, патогенезi, патоморфологиясы, клиникасы, диагностикасы жэне емдеуi туралы заманауи тYсiнiктерге арналfан. Мидын, созылмалы ишемиясы кезiндегi бас миы затынын, морфологиялык езгерiсiнiн эртурлi нускалары анык, сипатталfан. Дисциркуляторлы энцефалопатиянын эртYрлi сатысында^ бас ми закымдалуынын негiзгi синдромдарынын клиникалык керiнiстерi берiлген. Сонымен катар дисциркуляторлы энцефалопатиянын заманауи диагностикалык эдiстерi мен емi карастырылfан.

Нег'зг'! свздер: дисциркуляторлы энцефалопатия, церебральды атеросклероз, ангиоэнцефалопатия, когнитивт'1 бузылыстар, бас миы к,ан атмынын, ауторегуляциясы.

SUMMARY

G.K. KABDRAKHMANOVA, SH.A.DZHALGASBAYEVA, F.N.SULTAN, A.E. SABYNTAYEVA, A.K. KAIYURGALIYEV, ZH.SH.SABYROVA MODERN ASPECTS OF PROBLEMS OF BRAIN CHRONIC ISCHEMIA

West Kazakhstan Marat Ospanov State Medical University, Aktobe, Kazakhstan This article is devoted to the questions of an etiology, pathogenesis of chronic ischemia of the brain which was caused by violation of autoregulation of the brain gleam. Various options of morphological changes of the brain substance at chronic ischemia of the brain are described in details. Clinical implications of the main syndromes of the lesion of the brain at various stages of dyscirculatory encephalopathy are presented. Modern methods of diagnostics and treatment of dyscirculatory encephalopathy are also lit.

Key words: dyscirculatory encephalopathy, cerebral atherosclerosis, angio encephalopathy, cognitive disorders, autoregulation of the brain gleam.

АВТОРЛАР НАЗАРЫНА!

Жалпы ережелерi:

«Батыс ^азакстан медицина журналы» iргелi жэне клиникалык медицинанын, тэжiрибелiк денсаулык сактау мен медициналык бiлiмнiн тYрлi баfыттары бойынша тYпнуска зерттеулер, шолу макалалар жариялайды.

Жумыс жасалfан макалаfа ресми жолдау болуы керек; автордын жеке бастамасы бойынша жазылfан макалаларfа жарияланым туралы етшш хат тiркелуi керек.

Макала барлык авторлармен макулдануы керек. Мiндеттi тYPде тегiн, атын, экесiнiн атын, мекеменщ ресми атауын, электронды адресiн, байланыс телефонын немесе пошта адресiн керсету керек.

Авторлар жасалfан жумыстын бурын-сонды баска ешбiр

басылымдарда жарык кермегенш жазбаша растауы керек.

Басылымfа усынылfан барлык макалалар мшдеттелген тэртiппен рецензияланады. Редакциянын

макалаларды кыскарту жэне редакциялауfа кукы^ы бар. Аталмыш талаптарfа сай рэамделмеген колжазбалар каралмайды.

Купталмаfан макалалар авторларfа кайтарылмайды.

Тэуелсiз рецензенттер мен журналдын редакциялык ужымы тарапынан жоfары баfаланfан колжазбалар, магистранттардын, докторанттардын, (авторластар

болмаfан жаедайда) макалалары тегiн жарияланады.

Жарияланfан материалдар «Батыс Казакстан медицина журналынын,» меншiгi болып табылады.

Материалдын, жариялануы мына мазмунды камту кажет:

• взектi макалалар: 8 бетке дежн.

• Эксперименталдык жэне

клиникалык зерттеулер; жан,а

бЫм беру технологиялары;

денсаулык сактаудаfы экономика жэне менеджмент; экология жэне кэаби патология мэселелеру медицина тарихы: 5 бетке дейш.

• Аналитикалык жэне жYЙелiк шолулар: библиографияны косканда 10 бетке дейш.

• Дэрктер: 5 беттен кеп емес.

• Медицина fылымы мен бЫмшщ езектi мэселелерi бойынша пЫрталас: 5 бетке дейiн.

• Тэжiрибелiк дэрiгер бетi: 2 бетке дейш .

• Съездер, симпозиумдар, конференциялар, 1ылыми KOfамдар туралы акпарат: 2 бетке дейш.

МАКАЛАНЫ РЕС1МДЕУ

Казак, орыс, аfылшын тiлдерiнде жазылfан макалалар кабылданады.

• Мэтiн Word мэтшдш редакторында, А4 форматында даралык аркылы терiледi. Жолдар арасындаfы интервал,

Times New Roman или Times New Roman KZ шрифту кегль 14pt, жиектер: жоfарfы жэне теменгi - 20 мм, сол жак - 30 мм, он, жак - 10 мм. Сез тасымалы болмауы керек.

• Макаланын басында жеке жолда сол жагында орналаскан УДК индексi керсеттедь

• Сосын авторлардын инициалдары мен фамилиялары жазбаша жартылай майлы эрттермен керсетiледi. Авторлардын фамилиялары жол Y^i цифрларымен немiрленедi, сэйкесiнше келесi жолда авторлардын жумыстары жасалfан мекеменiн толык ресми атауы; ел, кала, 1ылыми дэрежес1 керсетiледi.

• Макала такырыбы жазба эрiптермен терiледi; акпараттык болуы керек; жалпы бектiлген кыскартулар fана колданылады; аfылшын тiлiне аударfанда меншiктi атаулары бар

аударылмайтын жекелеген аттар, куралдар мен баска заттардан баска транслитерацияfа тыйым салынады. • Келесi орында усынылып оть^ан жумыстын, негiзгi мазмунын беретiн тусшттеме мен негiзгi сездер жазылуы керек ^йшд1 караныз).

ТYпнуска макалалар келес1 айдарларды устануы керек:

Эдебиет мэлiметтерiнiн

непзшдеп «Кiрiспеде» сурактыц немесе мэселелердщ заманауи жаедайы мазмундалады жэне зерттеудщ мацыздылыы негiзделедi.

«Материалдар мен эд^ер» нэтиже алудын, барлык рэамдершщ кыска, б^рак аякталfан сипаттауы; эксперименталды зерттеулерде

«Эксперименталды жануарларды колдану жумыстарын еткiзу ережелерш» сактауfа жYгiну керек, жануарларды эксперименттен

жансыздандыру жэне алып шыfу амалдарын керсету керек. Секциялык жэне клиникалык материалды колдану барысында этикалык жэне зандык нормаларын есепке ала отырып, оны алу деректемелерi туралы мэлiметтерiн усыну керек. Барлык Kолданылfан куралдар мен реактивтер Yшiн ендiрушi фирманы, елдi керсету керек.

«Зерттеу нэтижелершде»

олардын, талкылауынсыз накты зерттеу нэтижелерш кыска негiздеп мазмундау кел^ршедь

«Алынган мэлiметтердi

талк,ылауда» накты корытындылардыц мазмунын кайталамау керек, б^рак езге авторлардын, мэлiметтерiн тарта отырып, олардын, сараптау нэтижелерш усынуы керек; талкылау соцында негiзгi ережелердщ максатты есебш шыfару немесе корытындыларды тужырымдау керек.

«Эдебиеттер белек

паракта жазылуы керек. Библиография

ГОСТ7.1-2003 «Библиографиялык жазу. Библиографиялык сипаттау. Реамдеудщ жалпы талаптары жэне ережелерше» сэйкес руамделедь Мэтiнде сттемелер авторлардын еске салу (алдымен казак, орыс ттдерЫде, сосын аfылшын тiлiндегi деректемелер) eлшемi бойынша саналатын эдебиет тiзiмiне сэйкес ™ жакшаларда нeмiрленедi. Б^р дерекке сттеме кайталанfан жаfдайда тiк жакшаларда нeмiрленуден кейiн беттщ нeмiрi (мысалы [7.б:4]) кeрсетiледi. Макала сипаттамасында уш, тeртпен кыскарта коймай, барлык авторларды жэне т.с.с. енгiзу керек. Барлык такырыптар бойынша макалаларfа тек сон^ы 10-15 жылдаfы библиография колданылады жэне беттердщ жалпы кeлемiне кiредi.

«Тушн». Макала сонында жазылfан макаланын тЫнен бeлек екi тiлде (аfылшын, казак немесе орыс ттдершде) туйш (мэнжазба) усынылады. ТYЙiн мазмунды болып, макаланын такырыбын ашуы керек; Авторлардын аты-жeндерi аfылшын тiлiндегi нускасы латын эрiптерiмен (транслитерация) жазылады; негiзгi сeздер; эдктер^ накты нэтижелер жэне зерттеу корытындылары (кeлемi 0,5 бетке дейiн). Макала такырыбында™ мэлiметтер автор тYЙiнiнiн мэтшЫде кайталанбауы керек.

Баска типтегi макалалар (шолулар, дэрiстер, клиникалык жаfдайлар жэне т.с.с.) баскаша ресiмделе алады.

Иллюстрациялар.

ТYпнуска макалалардаfы

иллюстрациялардын кeлемi

журналдын бiр бетiнен аспауы керек (5 суреттен аспауы керек). Суреттер

турлитуст берiледi. Фотографиялар т^к бурышты, контрастты, компьютерде жасалfан жэне алдаfы уакытта Word, Excel, Graph баfдарламаларында жасай алатындай болуы керек. Эр кестенщ (сурет, диаграмма, график) eзiнiн ретпк нeмiрi жэне такырыбы болуы керек.

Суреттер мен кестелердщ нeмiрлерiне сттемелер сквозными жакша iшiнде берiледi. Кесте нeмiрi мен такырыбы кестенiн жоfары сол жак бeлiгiнде орналасады: иллюстрациянын, схемалардын, диаграммалардын нeмiрi мен такырыбьтеменде ортасында

орналасады. Кестелер немесе баска суретпк материалдар бiр бiрiн кайталамауы керек.

Б^р бетте бiрнеше

фотографияшы монтаждауfа

болады. Иллюстрациялардын ек1 данасын салып, оларfа тyсiнiктеменi тек бiреуiнде жазу керек. Эр иллюстрациянын сырткы бетiнде онын нeмiрi, автордын фамилиясы, макала атауы, фотографиянын жоfары жэне тeменгi бeлiгi жумсак карындашпен белгiленедi. Сандык аппаратты колданылуымен жасалfан суреттер 300dpi-ден кем емес jpg форматында болуы керек. Бул жаедайда тупнускалардан баска, электрондык нускасы да усынылуы керек. Суреттерге жазбалар бeлек бетте екi данамен бер^ керек. Электронды микросуреттерде

масштабты бeлiктер салынуы кажет, микросуреттердегi жазбаларда

объективтщ, окулярдiн yлкейтiлуiн, белгiлерге тyсiнiктемелердi, бояу тэсiлдерi немесе дэрiнi eн1цеудi гарсету керек. Кестелердiн такырытары,

I

кестеде келтфтген сандар мэт1нде Кайталанбауы кажет. Макала мэтЫдеп сурет немесе кестенщ орны ашык жерде сурет (кесте) нем1р1мен квадратпен белпленедГ влшемдер СИ жYЙесiнде жэне Цельсий шкаласымен кел^ршедГ Жекелеген сездерд^ терминдерд1 (жалпы кабылданfаннан баска) кыскартуfа болмайды. Барлык кыскартылfан сездердщ мэтшдеп б1р1нш1 колданысында тYсiнiктемесi толыfымен жазылып, келес кездесетш колданыста^ кыскартуы жакшанын шшде керсетЫп келт1рту1 керек. Макала атауында жэне тYЙiнiнде кыскартуларды колданбаfан жен.

Макаланын бiр бетiн ендеу куны - 700 тенге. Журналдын баfасы 1100 тенге.

Твлем реквизиттер'г.

КР ДСЭДМ «Марат Оспанов атында™

БКММУ» ШЖК РМК

РНН 061800015595

БИН 990240007563

ИИК KZ328560000000064698

БИК KCJBKZKX

«Банк Центр Кредит» АК

Мацалаларды мына мекен-жайга ж'беру керек:

Казакстан Республикасы, 030019, Актебе, Маресьев к., 68, «Батыс Казакстан медицина журналынын» редакциясы e-mail: [email protected] Журналдын сайты:

http://journal.zkgmu.kz телефон: 8-(7132)56-23-87, 8-(7132)56-34-25 факс: 8-(7132)56-32-01

К СВЕДЕНИЮ АВТОРОВ!

Общие положения:

«Батыс Казакстан медицина журналы» публикует оригинальные исследования, обзорные статьи по различным направлениям фундаментальной и клинической медицины, практического

здравоохранения и медицинского образования.

Статья должна сопровождаться официальным направлением

учреждения, в котором выполнена работа; к статьям, выполненным по личной инициативе автора, должно прилагаться письмо с просьбой о публикации.

Статья должна быть подписана всеми авторами. Обязательно следует указать фамилию, имя, отчество авторов, официальное название учреждения, электронный адрес, контактный телефон или почтовый адрес.

Авторы должны письменно подтвердить, что представленная работа не была ранее опубликована в других изданиях.

Все статьи, представляемые к публикации, рецензируются в обязательном порядке. Редакция оставляет за собой право сокращения и редактирования статей. Рукописи, оформленные не в соответствии с данными требованиями, не рассматриваются. Отклоненные

рукописи авторам не возвращаются.

Бесплатно публикуются

рукописи, получившие высокую оценку независимых рецензентов и редакционной коллегии журнала, статьи магистрантов, докторантов (при условии отсутствия соавторов). Опубликованные материалы являются собственностью журнала «Батыс Казакстан медицина журналы».

Предусматривается публикация материалов по следующим тематикам:

• Проблемные статьи: до 8 страниц.

• Экспериментальные и клинические исследования; новые образовательные технологии; экономика и менеджмент в здравоохранении; проблемы экологии и профессиональной патологии; история медицины: до 5 страниц

• Аналитические и систематические обзоры: до 10 страниц, включая библиографию.

• Лекции: не более 5 страниц.

• Дискуссии по актуальным вопросам медицинской науки и образования: до 5 страниц.

• Страница практического врача: до 2 страниц.

• Информация о съездах, симпозиумах, конференциях, научных обществах: до 2 страниц. ОФОРМЛЕНИЕ СТАТЬИ Принимаются статьи, написанные

на казахском, русском и английском

языках.

• Текст набирается в текстовом редакторе Word, формата А4 через одинарный интервал между строками, шрифт - Times New Roman или Times New Roman KZ, кегль - 14pt, поля: верхнее и нижнее -20 мм, левое -30 мм, правое -10 мм. Не допускать переноса слов.

• В начале статьи помещается индекс УДК, располагаемый отдельной строкой слева.

• Затем указываются инициалы и фамилии авторов - прописными полужирными буквами. Фамилии авторов нумеруются надстрочными цифрами, которым соответственно в следующей строке указываются полные официальные названия учреждений, в которых выполнена работа авторов; страна, город; ученая степень.

• Заглавие статьи набирается

прописными буквами; должно быть информативным;

используются только

общепринятые сокращения; при переводе на английский язык запрещена транслитерация, кроме непереводимых названий собственных имен, приборов и др. объектов, имеющих собственные названия

• В следующем пункте должны быть представлены аннотация и ключевые слова на языке оригинала, содержащие основной смысл представляемой работы (см. Резюме).

Оригинальные статьи должны быть представлены с соблюдением следующих рубрик:

«Введение», в котором на основании данных литературы, излагается современное

состояние вопроса или проблемы и обосновывается актуальность исследований.

«Материалы и методы» с кратким, но исчерпывающим описанием всех процедур получения результатов; в экспериментальных исследованиях необходимо

ссылаться на соблюдение «Правил проведения работ с использованием экспериментальных животных»,

указывать способы обезболивания и выведения животных из эксперимента. При использовании секционного или клинического материала следует предоставить сведения об источниках его получения, с учетом существующих этических и юридических норм. Для всех использованных приборов и реактивов необходимо указать фирму-производитель, страну.

«Результаты исследования», в которых приводится сжатое и обоснованное изложение конкретных результатов исследования, без их обсуждения.

«Обсуждение полученных

данных» не должно быть повторением изложения конкретных результатов, но представлять итоги их анализа с привлечением данных других авторов; в конце обсуждения целесообразно суммировать основные положения или сформулировать выводы.

«Список литературы» должен быть напечатан на отдельном листе. Библиография оформляется в соответствии с ГОСТ7.1-2003 «Библиографическая запись.

Библиографическое описание. Общие требования и правила оформления». В тексте ссылки даются номерами в квадратных скобках в соответствии со списком литературы, в котором авторы перечисляются по мере упоминания (сначала источники на казахском, русском, затем на иностранных языках). В случае повторной ссылки на один и тот же источник, в квадратных скобках после нумерации указываются номера страниц (например [7.с:4]). Необходимо в описание статьи вносить всех авторов, не сокращая их тремя, четырьмя и т.п. Библиография к статьям по всем тематикам используется только за последние 10-15 лет и входит в общий объем страниц.

«Резюме». В конце статьи представляется резюме (реферат) на английском и казахском языках. Реферат должен быть содержательным, отражать название статьи; фамилии авторов в английской версии пишутся в латинице (транслитерация); ключевые слова; цель, методы, конкретные результаты и выводы исследования (объем до 0,5 страницы). Сведения, содержащиеся в заглавии статьи, не должны повторяться в тексте авторского резюме. Статьи другого типа (обзоры, лекции, клинические

случаи и т.п.) могут оформляться иначе.

Иллюстрации.

Объем иллюстраций в оригинальных статьях не должен превышать одной страницы журнала (не более 5 иллюстраций). Иллюстрации публикуются в цветном варианте. Фотографии должны быть прямоугольными, контрастными, выполненными на компьютере и позволять дальнейшее редактирование в программах Word, Excel, Graph. Каждая таблица (рисунок, диаграмма, график) должны иметь свой порядковый номер и заглавие.

Ссылки на номера иллюстраций и таблиц в тексте делаются сквозными в круглых скобках. Номер и заглавие таблицы располагается над таблицей слева: номер и заглавие иллюстраций, схем, диаграмм - внизу и по центру. Таблицы или другой иллюстративный материал не должны дублировать друг друга.

Допускается монтаж нескольких фотографий на одной странице. Иллюстрации присылаются в двух экземплярах; обозначения даются только на одном из них. На обороте каждой иллюстрации мягким карандашом обозначается ее номер, фамилия автора, название статьи, верх и низ фотографии. Фотографии, полученные с использованием цифровых аппаратов, должны быть в формате jpg с разрешением не менее 300 dpi. В этом случае, помимо оригиналов, необходимо представить и электронный вариант. Подписи к иллюстрациям даются на отдельном листе в двух экземплярах. На электронных микрофотографиях следует помещать масштабный отрезок, в подписях к микрофотографиям - указывать

увеличения объектива, окуляра, давать расшифровку обозначений, способ окраски или обработки препаратов. Таблицы должны иметь заголовки; цифры, приведенные в таблицах, не должны повторяться в тексте. В тексте статьи место, где должен быть помещен рисунок или таблица, отмечается на полях квадратом с номером рисунка (таблицы). Измерения приводятся по системе СИ и шкале Цельсия. Сокращения отдельных слов, терминов (кроме общепринятых) не допускаются. Все вводимые сокращения расшифровываются полностью при первом указании в тексте статьи с последующим указанием сокращения в скобках. Не следует использовать аббревиатуры в названии статьи и в резюме.

Стоимость обработки статьи 700 тенге за 1 страницу. Стоимость журнала -1100 тенге.

Платежные реквизиты: РГП на ПХВ «ЗКГМУ им. Марата Оспанова» с НС МЗСР РК РНН 061800015595 БИН 990240007563 ИИК KZ328560000000064698 БИК KCJBKZKX АО «Банк Центр Кредит»

Статьи следует направлять по адресу:

Республика Казахстан

030019, г. Актобе, ул. Маресьева, 68,

Редакция «Батыс Казакстан медицина

журналы»

e-mail: [email protected] Сайт журнала: http://journal.zkgmu.kz телефон: 8-(7132)56-23-87, 8-(7132)56-34-25 факс: 8-(7132)56-32-01