CC BY
10
6. Нуралиев Ю. Н. Вклад Абуали ибни Сино в медицину. 2000
7. Петкова В. Современная фитотерапия. 1988
8. Соколов С.Я., Замотаев И.П. Справочник по лекарственным растениям (фитотерапия). М.: «Медицина», 2003
9. Birkeland K. - Diabetic Med, 1998. p. 13-15
10. Wolffenbuttel BHR, Orosaert CHC, Visser A. P.- Patient Educ Coums, 1999. p.22-117
Хулоса
ТАЪСИРИ МЕВАИ СОФОРАИ ^ОПОНЙ БА ТА^РИКИ ^АРАЁНИ ДИАБЕТИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛИИ ЦАНД Б. А. Ишон^улова, Ф. М. Хочаева, У. П. Юлдошева
Растаних,ои шифобахш ба бадан бештар таъсири физиологй мерасонанд ва истеъмоли тулонии (дарозмуддати) онх,о таъсири зах,ролудшавй надорад. Хдногоми эксперимент дар калламушон кобилияти кандпасткунии софораи чопонй дар мукоиса бо «Арфазетин» санчида шуд. Ч,ушоба аз меваи софораи чопонй ташнагиро самаранок шикаст, дарачаи кандро дар хун хеле паст кард, инчунин дигар аломатх,ои ин бемориро ба меъёр даровард. Дамин тавр, чушобаи софораи чопонй ба туфайли дар таркибаш мавчуд будани флавоноидх,о ва дигар моддах,ои фаъоли биологй носомоних,ои фаъолияти (кори) гадуди зери меъдаи х,айвонх,оро баркарор месозад ва вусъати диабети (дулоби) кандро бартараф менамояд.
Summary
THE INFLUENCE OF FRUITS OF SOPHORA JAPONICA ON DINAMICS OF PROGRESS OF EXPERIMENTAL DIABETES B.A. Ishankulova, F.M. Hojaeva, U.P. Yuldasheva
In the experiments on rats the effect of decreasing shugar by sophora japonica on compare with "arfazetin" was observed. The decoction from fruits of sophora japonica slakes more effective, decreases the level of blood shugar, and normalizes other indexes of the disease. Therefore, the decoction from fruits of sophora japonica because flavonoids and other biological substances restores alterational function of pancreas, prevents progressing of diabetes.
СОСТОЯНИЕ СПЕЦИФИЧЕСКОГО И НЕСПЕЦИФИЧЕСКОГО ЗВЕНЬЕВ ИММУНИТЕТА У БОЛЬНЫХ НАСЛЕДСТВЕННЫМИ ГЕМОЛИТИЧЕСКИМИ АНЕМИЯМИ К.И. Исмаилов, Н.Н. Ходжаева Кафедра детских болезней №2 Актуальность. Проблемы анемий сохраняют свою актуальность в развивающихся странах мира, поскольку остаётся неизменным их большой удельный вес среди заболеваний крови. В структуре анемий наследственная гемолитическая анемия (НГА) детей занимает одно из ведущих мест. Удельный вес гемолитических анемий среди других заболеваний крови составляет - 5,3%, а среди других анемических состояний - 11,5%. В структуре гемолитических анемий преобладают наследственные формы заболеваний. Частота заболеваемости по данным различных авторов варьирует. Наиболее часто встречающейся формой являются гемоглобинопатии - 73%, затем ферментопатии - 25% и мембранопатии - 2%. С этими заболеваниями в настоящее время связана существенная доля смертности детей старше года. Наследственные гемолитические анемии приводят к замедлению роста и развития детей,
снижают иммунобиологическую реактивность организма и повышают восприимчивость к инфекционным заболеваниям.
Следует отметить, что многие аспекты иммунного статуса у детей при наследственных гемолитических анемиях ещё не подвергались тщательному изучению.
Целью настоящей работы явилось изучение иммунного статуса у детей при НГА.
Материалы и методы исследования. Под нашим наблюдением находилось 117 больных с НГА. Из них 67 мальчиков и 50 девочек, что составляет 57,3% и 42,7% соответственно.
Больные были распределены на три группы в зависимости от степени тяжести анемии. Контрольную группу составили 30 здоровых детей.
Нами проведён многофакторный анализ причин развития анемии: наследственность, каким по счёту родился ребёнок в семье, интергенетический интервал, наличие сопутствующих заболеваний.
Исследование включало в себя общеклиническое обследование, гемограмму, миелограмму, биохимический анализ крови с определением фракций билирубина, форрез гемоглобинов, сывороточное железо, УЗИ печени и селезёнки, изучение иммунного статуса: по показателям гуморального иммунитета, ^А, М, G по МапсЫт и клеточного иммунитета - определение в периферической крови Т - и В- лимфоцитов по Mendes, а также изучение фагоцитарной активности нейтрофильных лейкоцитов и фагоцитарного индекса.
Результаты и их обсуждение. У основной массы обследованных больных (62 -53%) констатирована в - талассемия, у 34 больных (28%) - ферментопатия и у 21 ребёнка (19%) с микросфероцитоз. Первую группу составил 31 ребёнок с анемией лёгкой степени. Клинически отмечались бледность кожи с восковидным оттенком, вялость, умеренная гепатоспленомегалия (увеличение селезёнки до 2-3 см из-под края рёберной дуги), изменения костной системы в виде склонности к образованию «башенного черепа».
В анализах периферической крови содержание эритроцитов колебалось от 2,9 до 3,8^1012/л, гемоглобина от 90 до 100 г/л, цветовой показатель -0,7-0,9, количество ретикулоцитов и тромбоцитов было в пределах нормы. У 1 больного отмечена умеренная лейкопения (4,3-5,5^109/ л), у 2 детей выявлен сдвиг лейкоформулы влево. Анизо- и пойкилоцитоз отмечены у 3 больных и у 1 ребёнка - нормобластоз. При биохимическом исследовании крови обнаружены следующие изменения: увеличение концентрации общего билирубина до 28мкмоль/л за счёт непрямой фракции, у одной трети больных выявлена гипопротеинемия, в основном за счёт снижения альбумина в плазме крови; уровень сывороточного железа составлял 21±1,04 мкмоль/л.
Во вторую группу входил 41 больной с анемией средней тяжести. Объективно: бледно-желтушная кожа с землистым оттенком. Отмечалась деформация черепа («башенный череп» -35,5%), увеличение верхней челюсти и готическое нёбо (72,6%), западение переносицы (83,9%), гепатоспленомегалия (увеличение селезёнки до 4-6 см). В гемограмме выявлены следующие изменения: количество эритроцитов колебалось в пределах 1,7-3,3^1012/л, гемоглобин составлял 71-89 г/л, цветовой показатель 0,65-0,9. У 26 больных (63,4%) выявлен ретикулоцитоз различной степени, выраженная тромбоцитопения (46,8^109/л) - у 1 ребёнка. У 13 детей была отмечена лейкопения (31,7%), у 3 - сдвиг лейкоцитарной формулы влево, вплоть до появления миелоцитов и юных форм. Значительно выраженные анизо- и пойкилоцитоз выявлены у 34 детей (82,3%) данной группы. Нормобластоз различной степени выраженности обнаружен у 8 больных. При биохимическом исследовании крови обнаружены следующие изменения: увеличение концентрации общего билирубина до 59±3,54 мкмоль/л за счёт непрямой фракции; общий белок и его фракции также были изменены; у половины больных выявлена гипопротеинемия, в основном за счёт гипоальбуминемии; уровень сывороточного железа составлял 37,0±2,3 мкмоль/ л.
Третью группу составляли 45 детей с анемией тяжёлой степени. Клинически у нихотмечалась бледно-желтушная кожа с землистым оттенком и иктеричность слизистых оболочек. Характерны были деформация черепа, западение переносицы (83,9%), отдаление глазниц и монголоидный разрез глаз, выступание скул, резцов и клыков с нарушением прикуса, аномалии зубов (24,3%). Выраженная гепатоспленомегалия - увеличение селезёнки более 6 см имело место у 28 больных (62,2%). Выявлены характерные изменения гемограммы: эритроцитов-1,0-2,5^1012/л, гемоглобин-21-69 г/л, цветовой показатель 0,5-0,9. Ретикулоцитоз (6,2±0,35%) имел место у 26 больных (57,7%), тромбоцитопения (менее 100^109/л) - у 8 (17,8%). Количество лейкоцитов в периферической крови было различным: у 10 детей отмечалась лейкопения (ниже 6^109/л), у 6-лейкоцитоз (11,5-21,8^109/л). Сдвиг лейкоформулы влево с появлением палочкоядерных клеток и миелоцитов выявлен у 11 пациентов (24,4,%), у 4-х детей в периферической крови обнаружено 95% микросфероцитов. При биохимическом исследовании крови обнаружены следующие изменения: увеличение концентрации общего билирубина до 59±4,01 мкмоль/л за счёт непрямой фракции; общий белок и его фракции также подверглись изменениям; у значительного количества больных выявлена гипопротеинемия, в основном за счёт гипоальбуминемии, а также диспротеинемия, с преобладанием в - и г - фракций глобулина; уровень сывороточного железа составлял 98±3,68 мкмоль/л.
Анализ костномозгового пунктата у всех больных выявил резкую гиперплазию эритроидного ростка, пунктат во всех случаях оказался гиперрегенераторным. Количество эритроидных клеток достигало 40%, число митозов красной крови - 1.5-5.5%. В большинстве (71%) случаев отмечено сужение белого ростка. Обнаружены явления эритрофагоцитоза. Эти данные свидетельствуют о напряжённости гемопоэза, которая возникает в ответ на длительную гипоксию органов и тканей.
Результаты исследования гуморального иммунитета представлены в таблице №1.
Таблица №1
Показатели сывороточных иммуноглобулинов у детей с НГА
№ Показатели п ^Л (г/л) ^М (г/л) ДО (г/л)
Группа
1 Контрольная 30 4,02±0,15 2,11±0,07 12,8±1,06
2 I (лёгкой степени) 31 3,62±0,13 1,73±0,42 12,0±0,51
Р >0,05 >0,05 >0,05
3 II (средней тяжести) 41 2,84±0,02 1,61±0,08 10,5±0,22
Р <0,01 <0,05 <0,01
Р1 <0,01 >0,05 <0,05
4 III (тяжёлой степени) 45 1,51±0,07 1,02±0,06 8,01±0,84
Р <0,001 <0,001 <0,001
Р1 <0,05 <0,05 <0,05
Р2 <0,05 <0,05 <0,05
Р- достоверность разницы показателей больных по сравнению с данными контрольной группы;
Р1- достоверность разницы между показателями групп больных (второй с первой, третьей с первой);
Р2- достоверность разницы между показателями третьей и второй групп больных;
У больных с лёгкой степенью анемии уровень ^ А, М, G существенно не изменился по сравнению с группой здоровых детей (Р>0,05). Частота заболеваемости также не отличалась от групп здоровых детей (3-4 раза в год).
У больных со средней степенью тяжести анемии имело место снижение показателей ^ А, М, G. Отмечалось некоторое учащение (5-6 раз в год) простудных заболеваний.
В группе больных с тяжёлой анемией отмечено существенное снижение показателей ^ А, М, G. Частота заболеваемости также увеличено (6 раз и более в год).
Так, содержание ^ А у больных этой группы оказалось существенно ниже по сравнению с аналогичным показателем контрольной группы.
Следовательно, сами патогенетические компоненты НГА (гемическая гипоксия, гиперсидеремия) приводят к снижению гуморального иммунитета, и способствует увеличению заболеваемости.
Изменения показателей клеточного иммунитета обнаружены во всех группах больных в виде снижения содержания Т- и В-лимфоцитов и их субпопуляций в периферической крови. Этот факт также свидетельствует в пользу того, что генетически детерминированный анемический процесс способствует негативному изменению популяции иммуннокомпетентных клеток организма.
Таблица №2
Показатели клеточного иммунитета
Лимфоциты (%) Контрольная группа п = 30 I (лёгкой степени) п =31 II (средней тяжести) п=41 III (тяжёлой степени) n=45
1.СДэ(Т- лимфоциты) 55,3±1,72 51±0,92 Р<0,05 39±1,27 Р<0,001 Р!<0,01 31±0,62 Р<0,001 Р1<0,001 P2<0,01
2.СД4(Т-хелперы) 38,3±1,81 32±1,4 Р< 0,01 22±1,83 Р <0,001 Р!<0,01 17±0,28 Р<0,001 Р!<0,001 P2<0,01
3.СД8(Т-супрессоры) 20,1±1,05 17±1,71 Р<0,05 15±0,35 Р <0,001 Р[>0,05 12±1,33 Р< 0,001 Р!> 0,01 P2<0,05
4.СД2„(В-лимфоциты) 27±1,13 20±1,23 Р<0,001 14,2±0,71 Р<0,001 Р1<0,01 12±1,33 Р<0,001 Р!<0,001 Р2> 0,05
5.СД95 (апоптоз) 33±0,12 23±1,73 Р<0,001 20±1,54 Р<0,001 Р!<0,01 17±0,91 Р>0,001 Р1< 0,05 Р2> 0,01
6.СДк№ клетки) 8,01±1,43 15±1,09 Р<0,001 6±1,42 Р<0,001 Р1<0,01 16±1,05 P<0,001 Р[>0,05 Р2<0,001
7.СД25(рецептор к Ъ-2) 25±1,90 18±1,59 Р<0,001 13±0,37 Р<0,001 Р1<0,01 10±1,98 P<0,001 Р!<0,001 Р2>0,05
8.СД71(рецептор пролиферации) 28±0,29 24±1,02 Р<0,001 19±1,07 Р<0,001 Р1<0,01 12±1,15 Р<0,001 Р!<0,01 P2<0,01
У больных первой группы отмечено некоторое отличие показателей Т-клеток и их субпопуляций от показателей контрольной группы.
У больных с анемией средней степени тяжести по сравнению с группой здоровых детей имело место заметное снижение показателей Т-лимфоцитов.
В группе больных с анемией тяжёлой степени наблюдалось существенное снижение показателей Т-клеток и их субпопуляций по сравнению со здоровыми детьми.
Итак, снижение содержания как абсолютного, так и относительного числа Т-лимфоцитов и их субпопуляций свидетельствует о снижении как хелперного, так и супрессорного звена клеточного иммунитета.
Изучение неспецифического иммунитета по фагоцитозу и фагоцитарному индексу нейтрофилов у больных НГА во всех группах показало его снижение (табл. 3).
Таблица №3
Показатели неспецифического иммунитета
№ Показатели Группа Фагоцитарная активность (%) Фагоцитарный индекс м/с
1 Контрольная n=30 75±2,83 5,8±0,79
2 I (лёгкой степени) Р n=31 70,5±2,01 >0,05 4,9±0,24 <0,05
3 II (средней тяжести) Р Pi n=41 53,8±1,04 <0,001 <0,001 3,7±0,15 <0,01 <0,01
4 III (тяжёлой степени) Р Р1 Р2 n=45 38,1±0,63 <0,001 <0,001 <0,001 2,9±0,06 <0,001 <0,05 <0,05
У больных с лёгкой степенью анемии показатели фагоцитоза и фагоцитарного индекса нейтрофилов существенно не отличались от таких же данных контрольной группы. В то же время отмечена тенденция к их снижению.
Показатели фагоцитарной активности и фагоцитарного индекса у больных с анемией средней тяжести и тяжёлой степени были достоверны ниже по сравнению с аналогичными показателями контрольной группы.
Средние значения фагоцитарной активности и фагоцитарного индекса у больных со средней и тяжёлой степенью анемии оказались значительно выше таких же показателей у детей с лёгкой степенью анемии.
Следует отметить, что также отмечалась достоверная разница между показателями фагоцитарной активности и фагоцитарного индекса между группами больных со средней и тяжёлой степенью анемического процесса.
Таким образом, результаты проведённого нами исследования показали, что у больных с лёгкой степенью течения НГА существенных изменений изучаемых показателей иммунитета не выявлено. Тогда как у больных со средней и тяжёлой степенью анемии установлено существенное снижение содержания иммуноглобулинов, субпопуляции Т- и В-лимфоцитов, фагоцитарной активности и фагоцитарного индекса нейтрофилов периферической крови. Эти иммунологические изменения нарастали по мере выраженности анемического процесса.
Выявленные изменения в иммунном статусе больных с НГА свидетельствуют о наличии недостаточности как в специфическом, так и в неспецифическом звеньях иммунитета у больных с умеренной и тяжёлой степенью анемии, что, по-видимому, обусловлено гемической гипоксией, сидеремией и гемосидерозом иммуннокомпетентных органов.
ЛИТЕРАТУРА
1. Алексеев Н.А. «Анемии», 2005
2. Водяп Д. и соавт. Гематология детского возраста, 2002
3. Справочник лабораторных анализов. Под редакцией д. м. н., член-корр. РАЕ и РЭА Ю. Ю. Елисеева /Сборник. М.2005
4. Хаитов Р.А. , Игнатьева Г. А., Сидорович И. Г. Иммунология, гл. VII Иммунный ответ, 2005г. С.169-206
5. N. G. Abroque "Respiratory failure" - Cambridge "USA", Blackwell, 1997; p. 560
Хулоса
Х,ОЛАТИ МАСУНИЯТИ МАХСУС ВА ГАЙРИМАХСУС ДАР БЕМОРОНИ ГИРИФТОРИ АНЕМИЯИ ^ЕМОЛИТИКИИ ИРСЙ
К.И. Исмоилов, Н.Н. Хочаева
Дар мак;ола омузиши вазъи масунй дар 117 нафар беморони гирифтори анемияи х,емолитикии ирсй (АДИ) оварда шудааст.
Натичах,ои тадк;ик;оти гузаронидашуда, тагйироти дар вазъи масунии беморони гирифтори АХ,И муайян намуданд, ки аз мавчуд будани норасой х,ам дар бандх,ои махсус ва номахсуси масуният гувохй медихдд, ки ин аз х,ипоксияи х,емикй, охднхунй (сидеремия), х,емосидерози ва узвх,ои масъул ба масуният вобаста аст.
Summary
THE STATE OF SPECIFICAL AND INSPECIFICAL LINKS OF THE
IMMUNITY IN PATIENTS WITH HEREDITARY HEMOLYTHICAL ANEMIA
K.I. Ismailov, N.N. Hojaeva
In the article the study of immune status of 117 patients with hereditary hemolytical anemia (HHA) was made. The results of investigation showed the alterations of immunity in patients with HHA wich indicated the insufficiency of specifical and inspecifical links of immunity that had connection with hemical hypoxy, cideremia and hemociderosis of immune competent organs.
