CC BY
109
© САВЕЛЬЕВА И.В., БАРИНОВ C.B., КРАСНИКОВА Е.П., ДОЛГИХ В.Т. - 2015 УДК 618.3-005.1-08-07:616.12-008.331
состояние системы гемостаза у родильниц после тяжелой преэклампсии
Ирина Вячеславовна Савельева, Сергей Владимирович Баринов, Елена Петровна Красникова, Владимир Терентьевич Долгих (Омский государственный медицинский университет, ректор - д.м.н., проф. А.И. Новиков, кафедра акушерства и гинекологии № 1, зав. - д.м.н., доцент И.В. Савельева, кафедра акушерства и гинекологии № 2, зав. - д.м.н., проф. С.В. Баринов, кафедра патофизиологии с курсом клинической патофизиологии, зав. - д.м.н., проф. В.Т. Долгих)
Резюме. Обследовано 112 пациенток, которые были разделены на 4 группы. В I группу включены пациентки (n=31), находившиеся в крайне тяжелом состоянии; II группу составили 11 погибших пациенток (материнская смертность), у которых была диагностирована тяжелая преэклампсия с развитием полиорганной недостаточности; в Ill группу вошло 20 пациенток с тяжелой преэклампсией без развития полиорганной недостаточности; IV группа включала 50 женщин с физиологически протекавшей беременностью, родами и послеродовым периодом (контрольная группа). Стандартизированными методами изучены параметры системы гемостаза через 1, 3, 7 и 14 суток послеродового периода. Установлено, что существует взаимосвязь тяжести клинических проявлений преэклампсии и степени сдвигов ряда интегральных показателей коагуляционного звена системы гемостаза и фибринолиза. При этом органом-мишенью является поджелудочная железа, в которой происходит нарушение кровообращения, проявляющееся тромбозом с последующим развитием ее некроза, становится ведущей причиной смерти у данной категории родильниц.
Ключевые слова: тяжелая преэклампсия, полиорганная недостаточность, послеродовый период, нарушения системы гемостаза.
THE STATE OF HEMOSTASIS IN pOSTPARTUM WOMEN AFTER SEVERE pREECLAMpSIA
I.V. Savelyeva, S.V. Barinov, E.P. Krasnikova, V.T. Dolgikh (Omsk State Medical University, Russia)
Summary. We examined 112 patients who were divided into 4 groups. Group I included patients (n=31) who were in critical condition; in the II group made 11 deceased patients (maternal mortality), diagnosed with severe pre-eclampsia with the development of multiorgan failure; in the III group included 20 patients with severe preeclampsia without the development of multiple organ failure; group IV included 50 women with physiologically occurring pregnancy, childbirth and the postpartum period (control group). Standardized methods studied parameters of hemostasis at 1, 3, 7 and 14 days postpartum. It is established that there is a correlation of severity of clinical manifestations of pre-eclampsia and the degree of shifts of a number of integral indicators of coagulation link of hemostasis and fibrinolysis. The target organ is the pancreas, which is a circulatory disorder, manifested by thrombosis with subsequent development of necrosis, is the leading cause of death in this group of postpartum women.
Key words: severe preeclampsia, multiple organ failure, postpartum period, disorders of the hemostatic system.
Тяжелые формы преэклампсии (ПЭ), согласно данным ВОЗ, встречаются до 5% всех беременностей, а в России частота этого осложнения беременности достигает 27%, при этом тяжелая форма ПЭ развивается в каждом десятом случае беременности. В структуре причин материнских летальных исходов от преэклампсии в последнее десятилетие не имеют тенденции к снижению и составляют 18-25% [6,7]. Этиология ПЭ до настоящего времени остается предметом дискуссий, ведущие концепции развития данного осложнения базируются на процессах неполноценного ремоделирования спиральных артерий с формированием эндотелиальной дисфункции и синдрома системной воспалительной реакции (ССВР), которые приводят к полиорганной недостаточности [2,3,4,5,13].
Регулирующие системы не способны поддерживать гомеостаз, деструктивные эффекты цитокинов и других медиаторов начинают доминировать, что приводит к нарушению проницаемости и функции эндотелия капилляров, формированию отдаленных очагов системного воспаления, развитию моно- и полиорганной дисфункции [3,4,9,10,12].
Согласно данным литературы, процессы воспаления и коагуляции тесно связаны между собой и играют ключевую роль в развитии многих заболеваний. Активация свертывающей системы крови в ответ на воспаление служит защитным механизмом, однако при ССВР теряет свое адаптивное значение. При этом замыкается порочный круг процессов воспаления и коагуляции, которые, действуя в совокупности, и, взаимно активируя друг друга, формируют тяжелейшую клиническую картину вплоть до развития полиорганной недостаточности [3].
Цель исследования - изучить изменение показателей системы гемостаза у родильниц с тяжелой преэкламп-сией в послеродовом периоде.
Материалы и методы
Под наблюдением находились 112 родильниц. Пациентки были разделены на четыре группы: I группа (n=31) - выжившие пациентки с преэклампсией и развитием синдрома полиорганной недостаточности (ПОН); II группа (n=11) - умершие пациентки (преэклампсия с развитием ПОН); III группа (n=20) - пациентки с преэклампсией без развития ПОН; IV группа - контрольная (n=50). Сравниваемые группы обследованных репрезентативны.
Стандартизированными методами изучены параметры системы гемостаза через 1, 3, 7 и 14 суток послеродового периода: количество тромбоцитов, содержание антитромбина III, фибриногена, растворимых фибрин-мономерных комплексов (РФМК), АЧТВ, D-димеров, оценивали лебетоксовое, эхитоксовое, анцистроновое и тромбиновое время, протромбиновый индек (ПТИ), XIII фактор свертывания крови и XIIA зависимый фи-бринолиз.
При анализе историй болезни пациенток выделены анамнестические, клинические, лабораторные и инструментальные факторы. Среди факторов при последующем анализе были идентифицированы те, которые имели отношение к риску развития тяжелой ПЭ.
Биометрический анализ осуществлялся с использованием пакета STATISTICA v. 6.0 (StatSoft, USA, 1999) и программы Microsoft Excel. Во всех процедурах статистического анализа критический уровень значимости
р принимался равным 0,05. Сравнение относительных величин проводились с помощью точного критерия Фишера двустороннего или критерия х2 с поправкой Йетса.
Результаты и обсуждение
Пациентки с ПЭ в разные сроки гестации вставали на учет в женской консультации. В группе I ранняя явка была у 20 пациенток, четверо беременных вообще не наблюдались в женской консультации. В группе II ранняя явка была отмечена у 7 женщин, а трое не наблюдались в женской консультации. Статистически значимых различий в группах по показателю ранней явки и количеству не наблюдавшихся беременных не выявлено (р>0,05).
р<0,05).
В I группе расширение объема оперативного пособия вплоть до экстирпации матки было выполнено у 25 (80,6%) пациенток, а во II группе - у всех пациенток. При этом показанием для расширения объема операции послужило коагулопатическое маточное кровотечение, не купировавшееся даже после выполнения всех этапов его остановки.
Изменения параметров системы гемостаза у родильниц после тяжелой преэклампсии зависели от длительности послеродового периода. Так, у женщин I и II группы выявлялось увеличение содержания в сыворотке крови фибриногена, Б-димеров и РФМК на 3-и и 7-е сутки, что может свидетельствовать об активации коа-гуляционного звена гемостаза [3]. Одновременно в эти же сроки отмечалось снижение содержания тромбоци-
Таблица 1
Параметры системы гемостаза у родильниц I, II1 и III групп в послеродовом периоде (М±т)
Исследуемый показатель Послеродовый период
1 сутки 3 суток 7 суток
III группа (n=50) I группа (n=31) II1 группа (n=11) III группа (n=50) I группа (n=31) II1 группа (n=11) III группа (n=50) I группа (n=31) II1 группа (п=11)
Антитромбин III, % 80,0±4,1 89,4±1,3 94,3±1,7 83,0±4,2 106,1± 1,2 л # 85,9±1,2 л 90,0±3,9 98,1±0,2#* 101,1±1,8
Тромбоциты, 109/л 192,0±11,3 218,8±11,2 197,4±11,5 220,0±12,8 222,7±15,1 л#* 155,9±15,2 л#* 234,0±12,1 267,5±15,5 198,6±14,8
ЛВ, сек 20,0±1,4 27,1±0,7* 29,1±1,5 25,0±2,4 28,5±1,1 л#* 41,1±1,3 л 23,0±2,1 36,3±0,4#* 32,4±1,6
ЭВ, сек 25,0±1,1 28,4±1,2 л* 22,9±0,9 л * 22,0±1,5 30,3±1,1 л#* 23,9±1,2 л#* 23,0±1,5 25,8±1,5 35,3±1,7
АВ, сек 25,0±1,7 24,4±1,6 21,4±2,6 23,0±1,5 23,3±1,4 22,8±2,6 26,0±1,1 23,9±1,4 23,9±2,2
ТВ, сек 15,0±0,9 19,5±0,9 л* 58,9±1,1 л* 16,0±1,1 16,8±1,7 37,8±1,5 18,0±1,2 20,9±1,3 15,7±1,4
ПТИ, % 85,0±2,2 85,6±4,5 84,3±6,3 87,0±5,8 87,7±5,8 81,0±5,4 84,0±5,1 84,5±7,6 100,0±9,2
XIIA, мин 10,0±1,3 28,1±1,6 20,6±1,7 8,0±1,2 24,2±1,6 23,4±1,5 9,0±1,3 22,3±1,1 л* 37,8±0,6 л*
D-димеры, мкг/л 300,0±11,8 1603±28,6 1105±21,6 350±21,9 1901±41,7 1577±30,7 280±42,9 2234±30,1 1929±39,7
XIII, % 85,0±3,1 77,4±4,3 46,5±1,3 90,0±7,1 82,7±7,8 л#* 46,7±8,9 л#* 98,0±7,2 88,3±4,7 90,0±7,6
Фибриноген, г/л 3,8±0,6 3,7±1,2 3,1±1,6 4,1±0,9 4,4±1,2л#* 3,5±1,3л* 3,2±0,8 4,9±1,1#* 4,8±1,1
АЧТВ, сек 28,0±2,2 43,4±2,3 л* 64,9±3,1 л* 30,0±2,1 35,3±1,8 л#* 53,3±21,2 л* 29,0±2,4 36,3±3,4 л# 44,5±3,9 л*
РФМК, мг/100 мл 4,0±0,8 12,8±0,8* 11,5±1,8 3,7±0,7 13,8±1,5 10,6±2,7 3,5±0,7 14,1±1,1* 13,8±1,4
Примечание: ЛВ - лебетоксовое время, ЭВ - эхитоксовое время, АВ - анцистроновое время, ТВ - тромбиновое время, ПТИ - про-тромбиновый индекс, ХПА-зависимый фибринолиз, XIII фактор свертывания. * - р<0,05 по сравнению с контролем; л - р<0,05 между I и III группами; # - р<0,05 по отношению к значениям первых суток.
Нами проведен анализ длительности развития ПЭ у пациенток 3 групп. По длительности ПЭ обследованные распределились следующим образом:
1. В I группе в 5,3% случаев ПЭ развивалась до 7 дней (различия статистически значимы в сравнении с группой II, х2=8,7, р<0,05); в 13,3% случаев - в интервале от 7 до 14 дней (различия статистически значимы в сравнении с группой II, х2=17,1, р<0,05), а 8,9% случаев - более 14 дней (различия статистически значимы в сравнении с группой II, х2=13,7, р<0,05).
тов что, возможно, связано с повышенным их расходом для осуществления ими ангиотрофической функции, а также с угнетением тромбоцитопоэза на фоне эндо-токсемии, характерной для тяжелой преэклампсии и эклампсии (табл. 1).
Исследование параметров системы гемостаза у женщин I и III групп позволило выявить менее выраженное повышение уровня РФМК, а содержание тромбоцитов оставалось практически в пределах оптимальных значений (табл. 2).
Таблица 2
Параметры системы гемостаза у родильниц I, II2 и III групп в послеродовом периоде (М±т)
Исследуемый показатель Послеродовый период
1 сутки 3 суток 7 суток
III группа (n=50) I группа (n=31) II2 группа (n=20) III группа (n=50) I группа (n=31) II2 группа (п=20) III группа (n=50) I группа (n=31) II2 группа (n=20)
Фибриноген, г/л 3,8±0,6 3,7±1,2 4,2±1,6 4,1±0,9 4,4±1,2#* 4,1±1,7 3,2±0,8 4,9±1,1л#* 4,2±0,8л*
АЧТВ, сек 28,0±1,2 43,4±11,3л* 27,1±11,1л* 30,0±11,1 35,3±11,8л#* 27,7±11,3л* 29,0±11,4 36,3±11,4л#* 29,1±11,1л*
РМФК, мг/100 мл 4,0±0,8 12,8±0,8* 10,9±1,6 3,7±0,7 13,8±1,5 12,2±1,8 3,5±0,7 14,1±0,1л* 10,8±0,9л*
Тромбоциты, 109/л 192,0±21,3 218,8±21,2л* 259,7±20,8л* 220,0±21,8 222,7±21,1л#* 274,2±21,2л* 234,0±22,1 267,5±21,5 264,7±21,6
Примечание: * - р<0,05 по сравнению с контролем; л - р<0,05 между I и II! группами; # - р<0,05 по отношению к значениям первых суток.
2. Во II группе беременных в 1,7% случаев ПЭ возникала до 7 дней (различия статистически значимы в сравнении с I группой, х2=7,9, р<0,05); в 4,4% случаев -в интервале от 7 до 14 суток (различия статистически значимы в сравнении с I группой, х2=16,9, р<0,05), а в 3,5% случаев - спустя 14 дней (различия статистически значимы в сравнении с I группой, х2=14,2, р<0,05).
3. В III группе беременных в 7,1% случаев ПЭ фор-
мировалась на протяжении 7 дней (различия статисти-
чески значимы в сравнении с группой I, х2=15,9, р<0,05),
в 2,6% случаев - в интервале от 7 до 14 дней (различия
статистически значимы в сравнении с I группой, х2=6,8,
р<0,05), а в 8% случаев - после двух недель (различия
статистически значимы в сравнении с I группой, х2=17,5,
Кроме того, отмечалась прямая отрицательная корреляционная зависимость средней силы (г = -0,49) между уровнем диастазы сыворотки крови и количеством тромбоцитов (рис. 1). У родильниц всех групп выявлена прямая отрицательная корреляционная связь (г = -0,28) между уровнем диастазы крови и содержанием Б-димеров у родильниц с тяжелой преэклампсией средней силы (рис. 2). На 3-и, 7-е и 14-е сутки послеродового периода также выявлена корреляционная связь на слабой силы (г = -0,11; г = -0,02; г = -0,02 соответственно). Это ассоциируется с данными аутопсии: во II группе проявления ДВС синдрома характеризовались стазами, сладжами, фибриновыми тромбами в сосудах микро-циркуляторного русла поджелудочной железы, что мо-
1 Э07
Диастаза крови U/L
Рис. 1. Корреляционная связь между уровнем диастазы крови и количеством тромбоцитов у родильниц с тяжелой преэклампсией.
жет свидетельствовать о феномене ее «самопереваривания» при высоком уровне ферментов (диастаза крови).
Рис. 2. Корреляционная связь между уровнем диастазы крови и D-димерами у родильниц с тяжелой преэклампсией.
Выявлена активация прокоагулянтного звена гемостаза (фибриноген, РКМФ), удлинение длительности ХПа-зависимого фибринолиза. Выявлялись статистически значимые изменения в группах I и II (р<0,05, Х2=34,6) в показателях гемостазиограммы. Повышение РФМК выше указанного значения расценивалось как проявление хронического ДВС-синдрома. В наших предыдущих работах [1] также выявлены коагуляцион-ные изменения скрининговых тестов при осложнениях беременности, которые проявлялись повышением вяз-
кости крови и увеличение внутрисосудисто-го свертывания: увеличение концентрации основного субстрата коагуляции фибриногена; активация общего пути свертывания, укорочение тромбинового времени. При ПЭ отмечена постоянная активация тромбоци-тарного и прокоагуляционного звеньев системы гемостаза с развитием хронического ДВС-синдрома, который является одной из главных причин интравиллезного тромбоза, нарушения маточно-плацентарного кровотока, возникновения плацентарной и полиорганной недостаточности [11]. В результате генерализованного спазма артериол и образования тромбоцитарно-фибриновых микротромбов происходит нарушение микроциркуляции и транскапиллярного обмена, развивается гипоксия. Эти процессы приводят к формированию мультиорганных повреждений [3].
Более существенные изменения показателей гемостаза выявлены у пациенток с тяжелой преэклампсией и развитием полиорганной недостаточности.
В результате проведенного нами анализа можно отметить, что существует взаимосвязь тяжести клинических проявлений преэклампсии и степени сдвигов ряда интегральных показателей коагуляционного звена системы гемостаза и фибринолиза. При этом органом-мишенью является поджелудочная железа, в которой происходит нарушение кровообращения, проявляющееся тромбозом с последующим развитием ее некроза. Это, в свою очередь, по нашему мнению, является ведущей причиной смерти у данной категории родильниц.
Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов. Прозрачность исследования. Исследование не имело спонсорской поддержки. Исследователи несут полную ответственность за предоставление окончательной версии рукописи в печать.
Декларация о финансовых и иных взаимодействиях. Авторы совместно разработали концепцию и дизайн исследования и написали рукопись. Окончательная версия рукописи была одобрена всеми авторами. Авторы не получали гонорар за исследование.
Работа поступила в редакцию: 27.04.2015 г.
ЛИТЕРАТУРА
1. Баринов С.В., Долгих В.Т., Медянникова И.В. Патогенетически обоснованная профилактика неблагоприятных исходов беременности у женщин с гестационными коагулопатиями // Вестник РАМН. - 2014. - №5-6. - С.102-106.
2. Джобоева Е.М., Доброхотова Ю.Е. Дисфункция эндотелия и система гемостаза у беременных из групп высокого риска. Системный подход к диагностике и терапии (клинические рекомендации). - М.: Телер, 2013. - 128 с.
3. Макацария А.Д. Тромбогеморрагические осложнения в акушерско-гинекологической практике: руководство для врачей. - М., 2011. - 1056 с.
4. Медведев Б.И., Сендюкова Е.Г., Сашенков С.Л. Клинико-биохимические предикторы развития преэклампсии // Акушерство и гинекология. - 2013. - №5. - С.30-35.
5. Мериакри В.С., Мериакри А.В. Факторы риска и прогнозирование ОПГ-гестоза // Сибирский медицинский журнал (Иркутск). - 1997. - Т. 11. №4. - С.26-29.
6. Радзинский В.Е. Акушерская агрессия. - М., 2011. -688 с.
7. Савельева Г.М., Краснопольский В.И., Стрижаков и др. Какой классификации гестозов (преэклампсии) должен придерживаться врач в повседневной практике // Журнал аку-
шерства и женских болезней. - 2013. - Т. LXII. №1. - С.5-9.
8. Серов В.Н., Сухих Г.Т., Баранов И.И. и др. Неотложные состояния в акушерстве: руководство для врачей. - М.: ГЕОТАР - Медиа, 2011. - 784 с.
Сидорова И.С., Никитина Н.А. Современный взгляд на проблему преэклампсии: аргументы и факты // Акушерство и гинекология. - 2013. - №5. - С.10-16.
10. Торчинов А.М., Цахилова С.Г., Сарахова Д.Х., Джонбобоева Г.Н. Актуальность преэклампсии (гестоза) в современном акушерстве. Проблемы и решения // Проблемы репродукции. - 2010. - №3. - С.87-91
11. Чулков В.С., Синицын С.П., Вереина Н.К. Течение беременности и родов, показатели гемостаза у женщин с избыточной массой тела и ожирением // Акушерство и гинекология. - 2011. - №1. - С.22-26.
12. Nimer A., Maciejewski Т. Levels of immunoreactive cytokines in serum of women with preeclampsia or severe pregnancy hypertension // Ginekol. Pol. - 2010. - Vol. 81. №3.
- P.192-196.
13. Pinenborg R., Vercruysse L., Hanssens M., Brosens I. Endovascular Trophoblast and Preeclampsia: a reassessment. Pregnancy Hypertension // Inter. J. Women's Cardiovasc. Hearth.
- 2011. - №1. - Р.66-71.
REFERENCES
1. Barinov S.V., Dolgikh V.T., Medyannikova I.V. Pathogenetically based prevention of adverse pregnancy outcomes in women with gestational coagulopathies // Vestnik RAMN. -2014. - №5-6. - P.102-106. (in Russian)
2. Dzhoboeva E.M., Dobrokhotova Y.E. Endothelial dysfunction and hemostasis system in pregnant women at high risk. System approach to diagnostics and therapy (clinical guidelines). -Moscow: Teler, 2013. - 128 p. (in Russian)
3. Makatsaria A.D. Thrombohemorrhagic obstetric complications gynecological practice: a guide for doctors. -Moscow, 2011. - 1056 p. (in Russian)
4. Medvedev B.I., Sendyukova E.G., Sashenkov S.L. Clinical and biochemical predictors of preeclampsia // Akusherstvo I Ginekologia. - 2013. - №5. - P.30-35. (in Russian)
5. Meriakri V.S., MeriakriA.V. Factors of risk and prognosing EPH-gestosis in the 1 trimester of pregnancy // Sibirskij Medicinskij Zurnal (irkutsk). - 1997. - Vol. 11. №4. - P.26-29. (in Russian)
6. Radzinsky V.E. Obstetric aggression. - Moscow, 2011. -688 p. (in Russian)
7. Saveliev G.M., Krasnopolskiy V.I., Strizhakov, et al. What is the classification of gestosis (preeclampsia) should adhere to the doctor in daily practice // Zhurnal Akusherstva I Zhenskikh
Boleznej. - 2013. - Vol. 62. №1. - P.5-9. (in Russian)
8. Serov V.N., Baranov I.I., et al. Emergency conditions in obstetrics: a guide for doctors. - Moscow: GEOTAR-Media, 2011.
- 784 p. (in Russian)
9. Sidorova I.S., Nikitin N.A. The modern view on the problem of pre-eclampsia: Arguments and Facts // Akusherstvo I Ginekologia. - 2013. - №5. - P.10-16. (in Russian)
10. Torchinov A.M., Tsakhilov S.G., Sarahova D.H., Dzhonboboeva G.N. The relevance of pre-eclampsia (preeclampsia) in modern obstetrics. Problems and solutions // Problemy reprodukcii. - 2010. - №3. - P.87-91. (in Russian)
11. Chulkov V.S., Sinitsyn S.P., Vereina N.K. The course of pregnancy and childbirth, hemostasis in women with overweight and obesity// Akusherstvo I Ginekologia. - 2011. - №1. - P.22-26. (in Russian)
12. Nimer A., Maciejewski T. Levels of immunoreactive cytokines in serum of women with preeclampsia or severe pregnancy hypertension // Ginekol. Pol. - 2010. - Vol. 81. №3.
- P.192-196.
13. Pinenborg R., Vercruysse L., Hanssens M., Brosens I. Endovascular Trophoblast and Preeclampsia: a reassessment. Pregnancy Hypertension // Inter. J. Women's Cardiovasc. Hearth.
- 2011. - №1. - P.66-71.
Информация об авторах:
Савельева Ирина Вячеславовна - д.м.н., доцент, заведующая кафедрой акушерства и гинекологии № 1 Омского государственного медицинского университета, e-mail: [email protected]; Баринов Сергей Владимирович - д.м.н. профессор, заведующий кафедрой акушерства и гинекологии № 2 Омского государственного медицинского университета, e-mail: [email protected]; Красникова Елена Петровна - ассистент кафедры акушерства и гинекологии № 1 Омского государственного медицинского университета, e-mail: [email protected]; Долгих Владимир Терентьевич - д.м.н., профессор, заслуженный деятель науки РФ, заведующий кафедрой патофизиологии с курсом клинической патофизиологии Омского государственного медицинского университета, тел. (3812) 230378, e-mail: [email protected].
Information About of the Authors:
Savelyeva Irina Vjacheslavovna - PhD, Associate Professor, Head of the Department of Obstetrics and Gynecology № 1 Omsk State Medical University, tel. (89136543577),e-mail: [email protected]; Barinov Sergey Vladimirovich - PhD, Professor, Head of the Department of Obstetrics and Gynecology, number 2 of the Omsk State Medical University, e-mail: [email protected]; Krasnikova Helena Petrovna - Assistant of the Department of Obstetrics and Gynecology № 1 Omsk State Medical University, tel. (89069913194), e-mail: [email protected]; Dolgikh Vladimir Terent,evich - MD, PhD, DSc in Medicine, Honouerd Scientist of the Russian Federation, Head of the Department of the Pathophysiology including Clinical Pathophysiology Course of State Medical University, tel. (3812) 230378, e-mail: [email protected]
© ИВАНОВА О.Н., УСТЮЖИНА Т.В., СКОРИНОВА Т.С. - 2015 УДК 616.345 - 008.87 - 053.4
ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ ХРОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ ПОЧЕК У ДЕТЕЙ
Ольга Николаевна Иванова, Татьяна Вячеславовна Устюжина, Татьяна Сергеевна Скоринова (Северо-Восточного федерального университета им. М.К. Амосова (Якутск), ректор - д.п.н., проф. Е.И. Михайлова, кафедра педиатрии и детской хирургии, зав. - к.м.н., доц. Я.А. Мунхалова)
Резюме. Статья посвящена актуальной проблеме хронической болезни почек (ХБП) у детей. Обследовано 50 детей с хронической почечной недостаточностью (ХПН) в возрасте от 7 до 14 лет в начальной стадии - СКФ 60-40 мл/мин., креатинин крови повышен до 180 мкмоль/л, а также 20 здоровых пациентов - контрольная группа. Изучен уровень остекальцина, кальцитонина и паратгормона и исследование иммунного статуса у больных с ХПН. В результате проведенных исследований был выявлено статистически значимое увеличение уровня кальцитонина (25,8 пг/мл - у больных с ХПН, 18,1 пг/мл - у здоровых), остеокальцитонина (2,7 нг/мл - у больных с ХПН, 1,8 нг/мл - у здоровых) у больных с ХБП. У больных с ХБП отмечено снижение показателей клеточного и гуморального звеньев иммунитета.
Ключевые слова: хроническая болезнь почек, ХПН, остеокальцин, паратгормон, кальцитонин, иммунитет, иммуноглобулины, цитокины.
FEATURES OF CHRONIC RENAL DISEASE IN CHILDREN
O.N. Ivanova, T.V. Ustyuzhina, T.S. Skorinova (Northeast Federal University named after M. K. Ammosov, Yakutsk, Russia)
Summary. The article is devoted to the problem of chronic kidney disease in children. The study involved 50 children with chronic renal failure at the age from 7 to 14 years, creatinine blood increased to 180 |imol/l, and 20 healthy patients as a control group. Studied osteocalcin and the level of calcitonin and of parathyroid hormone and immune status in patients with chronic renal failure. As a result of the research identified a statistically significant increase in the level of calcitonin (25,8 PG/ ml in patients with chronic renal failure, 18,1 PG/ml in healthy), osteocalcin (2,7 ng/ml in patients with ESRD, 1,8 ng/ml in healthy) in patients with CKD. In patients with CKD indices of cellular and humoral immunity decreased .
