CC BY
178
УДК 611.348.-089.884-07-089 (571.56) А.В. Тобохов, В.Н. Николаев
СОСТОЯНИЕ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ У БОЛЬНЫХ С ВИСЦЕРОПТОЗОМ, ОСЛОЖНЕННЫМ СИНДРОМОМ ХРОНИЧЕСКОГО ТОЛСТОКИШЕЧНОГО СТАЗА
В статье анализируются результаты комплексного обследования и хирургического лечения 540 больных, в возрасте от 16 до 73 лет, с висцероптозом. В результате проведенных комплексных обследований больных с висцероптозом, осложненным хроническим толстокишечным стазом, авторами впервые изучена этиология, патогенез, клиническая картина этого заболевания. Обоснована взаимосвязь заболеваний органов пищеварения при опущении внутренних органов. Причиной этих изменений, по мнению авторов, является повышение внутриполостного давления в желудочно-кишечном тракте вследствие хронического толстокишечного стаза. Разработаны и успешно применены методы комплексного патогенетического, хирургического лечения висцероптоза с использованием органосохраняющих методик. Приведены результаты лечения 452 оперированных больных.
Ключевые слова: Висцероптоз, колоноптоз, хронический толстокишечный стаз, долихоколон, диагностика висцероптоза, хирургическое лечение, резекция ободочной кишки.
A. V. Tobokhov, V.N. Nikolaev
Condition of the digestive system in patients with chronic visceroptosis complicated colonic stasis syndrome
The article analyzes the results of a comprehensive examination and surgical treatment of 540 patients with visceroptosis, aged 16 to 73 years. As a result of comprehensive studies of patients with visceroptosis complicated by chronic colonic stasis author first studied the etiology, pathogenesis, clinical picture of the disease. Substantiates the relationship of digestive diseases at the deletion of the internal organs, and the cause of these changes, according to the authors, is to increase the intracavitary pressure in the gastrointestinal tract, due to chronic colonic stasis. Developed and successfully applied methods of complex pathogenetic surgical treatment visceroptosis with organ techniques. Of 452 operated patients, 82.3% had no pain in the abdomen, to establish a regular, daily or every other day 1, a chair. At discharge from hospital bothered slight pain at the site of fixation. Sleep and appetite recovered. In 15.2% of patients rated the result as satisfactory. In this group of patients at discharge, constipation survived, but their duration was reduced to 2-3 days, abdominal pain, and decreased lumbar region. At 2.4% of patients the effect of the operation was not.
Keywords: visceroptosis, colonoptosis, chronic stasis of large intestine, dolichocolon, visceroptosis diagnosis, surgical treatment, resection of the colon.
ТОБОХОВ Александр Васильевич - профессор, доктор медицинских наук, заведующий кафедрой госпитальной хирургии и лучевой диагностики ФГАОУ ВПО «Северо-Восточный федеральный университет имени М.К. Аммосова». 677019, г. Якутск, Сергеляхское шоссе, 4.
E-mail: avtobohov@mail.ru
TOBOKHOV Alexander Vasilyevich - Professor, Doctor of Medical Science, head of the hospital surgery and radiology chair at the Medical Institute of the North-East Federal University named after M.K. Ammosov. 677010, 4 Sergelyakhskoye Chaussee, Yakutsk.
E-mail; avtobohov@mail.ru
НИКОЛАЕВ Владимир Николаевич - кандидат медицинских наук, доцент кафедры госпитальной хирургии и лучевой диагностики ФГАОУ ВПО «Северо-Восточный федеральный университет имени М.К. Аммосова».
NIKOLAYEV Vladimir Nikolayevich - Candidate of Medicine, associate professor of the hospital surgery and radiology chair at the Medical Institute of the North-East Federal University named after M.K. Ammosov.
Введение
Концепция висцероптоза была выдвинута во второй половине XIX столетия Ф. Гленаром, но, несмотря на многочисленные исследования, на современном этапе проблема остается нерешенной: исследованию данного заболевания посвящено небольшое количество работ, в которых выявлена противоречивость во взглядах на его патогенез. Многие исследователи считали висцероптоз анатомическим вариантом развития внутренних органов, характерным для людей с астеническим типом телосложения [1, 2], но, по данным наших исследований, несущественное на первый взгляд опущение внутренних органов становится причиной нарушения пассажа по желудочно-кишечному тракту (ЖКТ) и, как следствие, пусковым механизмом самых разных патологических состояний. При этом страдают не только верхние отделы желудочно-кишечного тракта, но и органы панкреатобилиарной системы и почки [3, 4, 5]. Актуальность данной проблемы несомненна, и она требует углубленного, фундаментального изучения на современном уровне [6, 7, 8, 9, 10, 11, 12].
Материалы и методы исследования
Проведено углубленное обследование 540 больных, страдающих висцероптозом, в возрасте от 16 до 73 лет (табл. 1). Большинство обследованных больных длительно страдали заболеваниями желудочно-кишечного тракта, такими, как хронический гастрит, хронический колит. При этом течение болезни у всех пациентов сопровождалось запорами и болями в животе.
Таблица 1
Распределение обследованных больных с висцероптозом по полу и возрасту
до 20 лет 21-30 31-40 41-50 51-60 61 и старше Всего
Мужчины 18 3,3% 20 3,7% 26 4,8% 25 4,6% 22 4% 8 1,5% 119 22%
Женщины 18 3,3% 62 11,5% 125 23,1% 127 23,5% 47 8,7% 42 7,8% 421 78%
Всего 36 6,7% 82 15,2% 151 27,9% 152 28,1% 69 12,8% 50 9,3% 540 100%
Хроническим толстокишечным стазом (ХТС) менее 3 лет страдал 71 (13,1%) пациент, в остальных случаях ХТС был длительным. Из них более 7 лет - 315 (63%) пациентов, в том числе 192 (35,6%) - более 16 лет. Больными с детского возраста считают себя 106 (21,2%) человек.
В зависимости от степени хронического толстокишечного стаза больные разделены на 3 группы по классификации Иванова А.И.: 1-я стадия - задержка стула до 3-4 дней, 2-я стадия -задержка стула 5-10 дней, 3-я стадия - задержка стула свыше 10 дней. В первую группу вошли 172 (31,8%) больных с ХТС в стадии компенсации, во вторую группу - 191 (35,4%) пациент с ХТС в стадии субкомпенсации, в третью группу - 177 (32,8%) человек с ХТС в стадии декомпенсации.
Результаты исследования и их обсуждение
Ведущими симптомами в клинической картине висцероптоза являются боли различного характера и локализации. Умеренные боли в эпигастрии беспокоили 283 (52,4%) пациентов, в правой половине живота - 403 (74,6%), в левой - 41 (7,6%), в нижних отделах живота - 305 (56,%). У 329 (60,9%) пациентов выявлены приступы сильных схваткообразных болей по всему животу, без определенной локализации. Подобные приступы болей беспокоили больных с частотой от 2 до 18-20 раз в год, появлялись, как правило, на высоте запоров и, после естественного или принудительного акта дефекации, самостоятельно купировались. У 62 (11,5%) человек боли появлялись перед актом дефекации, являясь предвестником позывов на стул. У 42 (7,8%) больных нередко акт дефекации сопровождался обморочным состоянием с холодным липким потом. Во всех трех группах частота выявленного болевого синдрома одинакова
с незначительной разницей. Причины возникновения болей в животе и поясничной области у больных с висцероптозом различны. Основными из них, по нашему мнению, являются воспалительные изменения слизистой различных отделов желудочно-кишечного тракта, а также натяжение брыжейки ободочной кишки при их опущении. При правостороннем колоноптозе боли локализуются в правой половине живота, чаще в подвздошной области, подреберье и пояснице. При долихоколон описанные боли меняют характер и чаще бывают постоянными. При тотальном колоноптозе больные жалуются на постоянные боли в пояснице, в низу живота, чувство давления на промежность и частое мочеиспускание. Эти боли усиливались в положении стоя и сидя, при ходьбе и езде по тряской дороге.
Следующим по частоте выявляемости симптомом заболевания является задержка стула. Из 540 обследованных больных 490 (90,7%) страдали запорами различной продолжительности: до 4 суток - 122 (22,6%), до 10 суток - 191 (35,4%) и более 10 суток - 177 (32,7%) пациентов. Из 172 больных с ХТС в стадии компенсации у 50 (29%) был ежедневный стул, но он периодически сопровождался приступами сильных схваткообразных болей. Из 177 человек, страдающих запорами свыше 10 суток, у 98 (55,4%) выявлено отсутствие самостоятельного стула, и больные для опорожнения кишечника вынуждены были пользоваться слабительными средствами или очистительными клизмами.
Для диагностики висцероптоза, наряду с выяснением жалоб, анамнеза заболевания, большое значение имеют и инструментальные методы обследования.
Измерение уровня давления в просвете ЖКТ выполнено у 36 (6,7%) пациентов с осложненным течением хронического толстокишечного стаза и у 12 человек без патологии верхнего этажа пищеварительного тракта (контрольная группа). Измерение внутриполостного давления проводили на 4 уровнях: в пищеводе, в желудке, в двенадцатиперстной (ДПК) и тощей кишках. Средние показатели базального тонуса представлены в табл. 2.
Таблица 2
Результаты поэтажной манометрии у больных с висцероптозом (в мм вод. ст.)
Отдел ЖКТ Контрольная группа n=12 Стадия компенсации n=12 Стадия субкомпенсации n=12 Стадия декомпенсации n=12
Пищевод 20,0 ± 1,9* 40,0 ± 3,1* 80,0 ± 7,7* 80,0 ± 9,1*
Желудок 40,0 ± 3,8* 60,0 ± 4,4* 110,0 ± 8,5* 120,0 ±9,4*
ДПК 60,0 ± 9,2 80,0 ± 7,6 120,0 ± 8,3* 140,0 ± 10,8*
Тощая кишка 60,0 ± 6,3 80,0 ± 5,1* 140,0 ± 11,4* 160,0 ± 12,6*
Примечание:
* - различия достоверны по сравнению с контрольной группой (р<0,05)
При измерении давления в просвете исследуемых органов установлено, что базальный тонус двенадцатиперстной кишки колебался от 80 до 140 мм вод. ст., что свидетельствует о наличии дуоденальной гипертензии у больных с хроническим толстокишечным стазом, но в то же время при проведении зонда в тощую кишку высокие цифры внутриполостного давления сохранялись, а у больных с ХТС уровень давления там был выше, чем в ДПК.
В стадии декомпенсации зарегистрировано максимальное увеличение внутриполостного давления - 160 мм вод. ст., что почти в 2,5 раза больше показателей в контрольной группе. Это, в свою очередь, приводит к повышению тонуса желудка, где базальное давление колебалось в среднем от 60 до 110 мм вод. ст. Здесь отмечено увеличение внутриполостного давления в 1,5 раза в стадии компенсации и в 2 раза в стадии субкомпенсации и декомпенсации по сравнению с контрольной группой. Для больных с висцероптозом, осложненным хроническим толстокишечным стазом, характерно также повышение внутриполостного давления в тонкой кишке, тогда как в контрольной группе оно снижается. Этот факт подтверждает предположение, что хронический толстокишечный стаз у больных с висцероптозом в одних случаях является
причиной повышения внутриполостного давления в верхних этажах ЖКТ, в других же он усугубляет эти процессы.
Результаты эндоскопических исследований
Эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС) нами проведена у 540 (100%) больных с висцеропто-зом. Данные эндоскопического исследования желудка и двенадцатиперстной кишки представлены в табл. 3.
Таблица 3
Результаты ЭГДС у больных с висцероптозом
Изменения слизистой Стадия компенсации n=172 Стадия субкомпенсации n=191 Стадия декомпенсации n=177 Всего n=540
Недостаточность кардии 84 15,5% 153 28,3% 94 17,4% 331 58,0%
Рефлюкс-эзофагит 94 17,4% 153 28,3% 109 20,2% 356 65,9%
Смешанный гастрит 47 8,7% 62 11,5% 69 12,8% 178 33,0%
Эрозивный гастрит 35 6,5% 48 8,9% 42 7,8% 125 23,2%
Атрофический гастрит - 21 3,9% 49 9,0% 70 12,9%
Язва желудка 12 2,2% 15 2,8% 3 0,5% 30 5,5%
Рак желудка - 2 0,4% 1 0,2% 3 0,6%
ДГР 63 11,6% 90 16,6% 103 20,2% 256 47,4%
Дуоденит 44 8,1% 45 8,3% 53 9,8% 142 26,2%
Язва луковицы ДПК 18 3,3% 18 3,3% 3 0,6% 39 7,2%
Из табл. 3 видно, что в стадиях субкомпенсации и декомпенсации наблюдаются чаще и более глубокие изменения слизистой оболочки пищевода и желудка, чем в стадии компенсации. Например, рефлюкс-эзофагит выявлен у 356 (65,9%) больных, из них у 153 (28,3%) - с хроническим толстокишечным стазом в стадии субкомпенсации и у 109 (20,2%) больных - в стадии декомпенсации.
Изменения слизистой оболочки пищевода характеризовались наличием отека и гиперемии различной интенсивности и площади поражения, которые интерпретировались нами в соответствии с Лос-Анджелесской системой классификации рефлюкс-эзофагитов (1994). Осложненных форм ГЭРБ нами не выявлено. В стадии компенсации ХТС преобладали изменения, соответствующие стадии «А» и «В», а в стадиях субкомпенсации и декомпенсации ХТС большей частью отмечены изменения, соответствующие стадиям «С» и «Д» указанной классификации. Следует отметить, что явления рефлюкс-эзофагита почти всегда сочетались с недостаточностью кардиального сфинктера. Развитие рефлюкс-эзофагита при отсутствии недостаточности кардиального жома мы связываем с преходящей релаксацией НПС, вследствие перерастяжения желудка, обусловленного нарушением эвакуации и пассажа по ЖКТ.
Дуоденогастральный рефлюкс (ДГР) в наших исследованиях отмечен во всех группах: у 63 (11,6%) больных с ХТС в стадии компенсации, у 90 (16,6%) - в стадии субкомпенсации и у 103 (20,2%) - в стадии декомпенсации. У пациентов с ХТС в стадии компенсации он в 27 (5%) случаях протекал без воспалительной реакции слизистой. Несомненно и то, что в развитии рефлюкс-гастрита большое значение имеет хронический толстокишечный стаз, вследствие которого в верхних этажах ЖКТ создается высокое внутриполостное давление. На это указывает зависимость частоты выявленных изменений и распространенности поражения слизистой желудка от степени ХТС. Но в то же время язвы желудка и ДПК развиваются чаще в стадиях компенсации - у 30 (5,5%) и субкомпенсации - у 33 (6,1%) пациентов. По всей видимости, это связано с состоянием секреторной функции желудка. В стадии декомпенсации мы наблюдаем развитие атрофии слизистой желудка у 49 (9%) больных, что ведет к снижению ее секреции.
Таким образом, при анализе данных ЭГДС прослеживается зависимость структурных изменений слизистой пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки от стадии хронического толстокишечного стаза: чем больше степень выраженности хронического толстокишечного стаза,
тем больше частота изменений слизистой оболочки проксимальных отделов ЖКТ. В стадиях субкомпенсации и декомпенсации ХТС велика частота развития рефлюкс-эзофагита и дуодено-гастрального рефлюкса. Именно ХТС и является, по нашим данным, одной из основных причин развития рефлюкс-эзофагита, рефлюкс-гастрита, эрозий и язв антрального отдела желудка.
Ректороманоскопическую картину висцероптоза преимущественно представляют катаральный проктит и хронический геморрой. Последний развивается в большинстве случаев в стадиях субкомпенсации (72 (13,3%)) и декомпенсации (118 (21,9%)) хронического толстокишечного стаза (ХТС).
Результаты рентгенологических исследований
Рентгенологическое исследование пищевода, желудка и ДПК было проведено всем 540 (100%) больным. Результаты представлены в табл. 4.
Таблица 4
Результаты рентгенологического исследования пищевода, желудка и ДПК у больных с висцероптозом
Изменения Число больных (n=540)
Абс. %
Гастроэзофагеальный рефлюкс 367 67,7
Гастроптоз 1 ст. 34 6,3
Гастроптоз 2 ст. 98 18,1
Гастроптоз 3 ст. 79 14,6
ГПОД 21 3,9
ДГР 256 47,4
Перегиб желудка 1 ст. 21 3,9
Каскадный желудок 25 4,6
Дуоденит 142 26,2
Язва желудка 30 5,5
Язва ДПК 39 7,2
Всего: 1112 205,9
Признаки гастроэзофагеального рефлюкса нами выявлены у 367 (67,7%) обследованных. Он проявлялся во всех случаях забросом контрастного вещества в дистальный отдел пищевода, а в 269 (49,8%) наблюдениях - в его наддиафрагмальный сегмент, в остальных случаях заброс контраста достигал середины ретроперикардиального сегмента. Заброс в проксимальный отдел пищевода нами не отмечен. По мнению многих исследователей, при длительном течении ГЭРБ развиваются стриктуры, язвы и псевдодивертикулы пищевода. У больных с висцероптозом таких осложнений гастроэзофагеального рефлюкса мы не наблюдали. Уменьшение размеров газового пузыря и сглаженность угла Гиса выявлено у 257 (47,6%) пациентов. Следует отметить, что при наличии гастроптоза эти изменения мы наблюдали в 100% случаев.
В оценке степени опущения желудка мы придерживаемся классификации Л.Н. Михайлова, основанной на следующих рентгенологических изменениях: 1-я степень - малая кривизна находится на 2-3 см выше гребешковой линии, 2-я степень - на уровне гребешковой линии, 3-я степень - ниже этой линии, либо в полости таза. Опущение желудка диагностировано нами у 211 (39%) больных из 540 обследованных, в том числе гастроптоз 1-й степени - у 34 (6,3%) пациентов (рис. 1), 2-й степени - у 98 (18,1%) (рис. 2) и 3-й степени - у 79 (14,6%) больных. При этой патологии желудок имеет форму реторты или чулка - его ось на рентгенограмме направлена вертикально и параллельно позвоночному столбу, тонус мышц снижен. Малая кривизна образует острый угол. Чем больше степень опущения желудка, тем угол острее.
Моторно-эвакуаторные нарушения функции желудка и двенадцатиперстной кишки характеризовались как наличием в желудке жидкости и его расширением, так и ускорением эвакуации. Задержка начальной эвакуации из желудка отмечалась одинаково часто во всех группах ХТС (16,3 - 24,1%) и была обусловлена как функциональным пилороспазмом, так и механическими
причинами (ХДН, деформациями ДПК у больных с гастроптозом). При гастроптозе задержка эвакуации из желудка отмечена нами и в тех случаях, когда механических препятствий для эвакуации содержимого желудка не выявлено. Тонус желудка в стадиях компенсации и субкомпенсации был преимущественно нормотоничным, а эвакуация - ритмической. В стадии декомпенсации преобладала гипотония органов у 157 (29%) больных, что, по нашему мнению, связано с длительностью заболевания ХТС и выраженностью воспалительных изменений ЖКТ. У больных с гастроптозом во всех случаях нами отмечена гипотония желудка, но при этом первые же порции бариевой взвеси быстро падают вниз, не задерживаясь, как в норме, в верхних его отделах, и вся порция скапливалась в области синуса, увеличивая поперечный размер желудка, при его ослабленной перистальтике. Повышение тонуса желудка выявлено у 27 (4,9%) больных с висцероптозом с ХТС в стадии компенсации. При этом контрастная взвесь задерживалась в верхних его отделах, а контуры желудка были сужены в виде рога.
Ирригоскопия также проведена 540 (100%) обследованным больным. Результаты представлены в табл. 5.
Таблица 5
Данные ирригоскопии у больных с висцероптозом
Изменения Всего (п=540)
Абс. %
Правосторонний колоноптоз 312 57,8
Левосторонний колоноптоз 4 0,7
Двусторонний колоноптоз 224 41,5
Долихоколон 425 78,7
Долихоасцендоколон 38 7,1
Долихотрансверзоколон 45 8,3
Долихосигма 32 5,9
Умеренное расширение слепой и восходящей кишок 86 15,9
Умеренное расширение слепой, восходящей и поперечно-ободочной кишок 43 7,9
Спазмированная нисходящая кишка 114 21,1
Двустволка в печеночном изгибе 156 28,9
Двустволка в селезеночном изгибе 197 36,5
Подвижная прямая кишка 93 17,2
Недостаточность баугиниевой заслонки 48 8,9
Незавершенный поворот ободочной кишки 2 0,4
Как видно из представленной таблицы, изменения ободочной кишки имеют множество вариантов. У 312 (57,8%) больных рентгенологическая картина соответствовала правостороннему колоноптозу. Левосторонний колоноптоз выявлен у 4 (0,7%) больных, двусторонний коло-ноптоз - у 224 (41,5%) пациентов, и левый фланг ободочной кишки у них был подвижен за счет длинной связки и наличия брыжейки нисходящего отдела. Все описанные виды нарушения фиксации ободочной кишки сочетаются с удлинением сегментов или всей толстой кишки.
Удлинение поперечно-ободочной кишки (долихотрансверзоколон) выявлено у 45 (8,3%) больных, сигмовидной (долихосигма) - у 32 (5,9%). Удлинение двух сегментов и более мы называем тотальный долихоколон, который выявлен у 425 (78,7%) человек. По нашему мнению, удлинения поперечно-ободочной и сигмовидной кишок являются врожденными, т.е. первичными, а удлинение восходящей кишки, которые выявлены у 38 (7,1%) пациентов, - вторичными, вызванными перерастяжением кишки вследствие хронического толстокишечного стаза. Удлинение восходящей кишки, как правило, сопровождается ее резким расширением и атонией.
Таким образом, анатомическое положение и наличие длинной брыжейки некоторых отделов ЖКТ при неполноценности их связочного аппарата определяют их подвижность и опущение.
Исследование нарушений функций печени, желчевыводящих путей и поджелудочной железы у больных с висцероптозом
Ультразвуковое исследование состояния органов панкреатобилиарной зоны проведено нами у 467 (86,5%) пациентов с висцероптозом, осложненным ХТС. Пациенты разделены на 3 группы в зависимости от степени ХТС. При этом в первую группу вошли 132 больных с ХТС в стадии компенсации, во вторую - 166 пациентов с ХТС в стадии субкомпенсации и в третью группу - 169 человек с ХТС в стадии декомпенсации (табл. 6).
Таблица 6
Изменения органов панкреатобилиарной зоны у больных с висцероптозом
Нарушения Ст. компенсации Ст. субкомпенса- Ст. декомпенса- Всего
п=132 ции п=166 ции п=169 п=467
Диффузные изменения печени 6 1,3% 45 9,6% 78 16,7% 129 27,6%
Хронический гепатит - 12 2,6% 3 0,6% 15 3,2%
ДЖВП 18 3,9% 127 27,1% 171 36,6% 316 67,6%
Хронический холецистит 27 5,8% 129 27,6% 169 36,1% 325 69,5%
ЖКБ 18 3,9% 45 9,6% 38 8,1% 101 21,6%
Перегиб желчного пузыря 9 1,9% 3 0,7% - 12 2,6%
Холестероз желчного пузыря - 9 1,9% 3 0,7% 12 2,6%
Хронический панкреатит 9 1,9% 31 6,6% 39 8,4% 79 16,9%
По нашим данным, у больных с висцероптозом были диагностированы различные нарушения в печени, поджелудочной железе и желчевыводящих путях. Гепатоптоз обнаружен у 27 (5,0%) человек, был обусловлен удлинением ее серповидной связки во всех случаях. Также по УЗИ выявлены опущения селезенки у 17 (3,1%) пациентов, которые характеризовалась перемещениями ее вниз и медиально при поворотах пациента во время осмотра.
Диффузные изменения паренхимы печени диагностированы у 129 (27,6%) из 467 обследованных, дискинезия желчевыводящих путей (ДЖВП) - у 316 (67,6%), хронический холецистит
- у 325 (69,5%), в том числе желчекаменная болезнь (ЖКБ) - у 101 (21,6%) пациента. По нашему мнению, выявленные изменения при висцероптозе связаны с нарушением пассажа по ЖКТ. Об этом свидетельствует зависимость частоты выявленных изменений от степени ХТС.
Например, ДЖВП выявлена у 18 (3,9%) больных с ХТС в стадии компенсации, а в стадии субкомпенсации и декомпенсации ХТС - уже у 127 (27,1%) и 171 (36,6%) пациентов соответственно.
Хронический холецистит выявлен у 27 (5,8%) больных в 1-й группе, у 129 (27,6%) - во 2-й и 169 (36,1%) - в 3-й. Диффузные изменения паренхимы печени у 6 (1,3%) пациентов в 1-й группе, а во 2-й и 3-й группах - у 45 (9,6%) и у 78 (16,7%) соответственно.
Хронический панкреатит выявлен у 9 (1,9%) больных висцероптозом с ХТС в стадии компенсации, у 31 (6,6%) - в стадии субкомпенсации и у 39 (8,4%) - в стадии декомпенсации.
Большую роль мы придаем фракционному дуоденальному зондированию для изучения ритма желчеотделения и последующей микроскопией содержимого, что позволило выявить у большинства наблюдаемых больных функциональные нарушения желчеотделения.
Нормотония желчного пузыря в сочетании с нормотонией сфинктерного аппарата отмечена только в 11 (18,3%) случаях, из них у 8 (13,3%) больных в стадии компенсации ХТС и 3 (5,0%)
- в стадии субкомпенсации. У 49 (81,7%) обследованных выявлены нарушения моторно-эваку-аторной функции желчевыводящей системы по типу гипо- или гиперкинезии желчного пузыря и сфинктерного аппарата.
В стадии компенсации ХТС преобладали пациенты с нормотонией и гипертонией, а в стадиях субкомпенсации и декомпенсации - с его гипокинезией.
У 49 (81,7%) обследованных больных выявлена дискинезия желчевыводящих путей в различных вариантах. Так, у 6 (10,0%) пациентов диагностирована гипотония желчного пузыря с гипотонией сфинктерного аппарата. Выделение первой порции желчи у них начиналось в интервале от 10 до 20 мин., вторая порция желчи - через 36,5 + 3,5 мин. У 7 (11,7%) больных наблюдалось сочетание гипертензии желчного пузыря с гипертонусом сфинктерного аппарата, при этом желчь была темно-желтого цвета и выделялась неравномерными порциями. Скорость выделения желчи у 2 больных была 1 мл/мин. и превышала 1,5 мл/мин. - у 5 пациентов. Гипотония желчного пузыря с гипотонией сфинктерного аппарата отмечена у 15 (25,0%) больных с ХТС в стадиях субкомпенсации и декомпенсации. В стадии компенсации ХТС такого варианта дискинезии нами не было выявлено. Количество пузырной желчи в этих случаях составляло 45,3 +6,5 мл.
По результатам фракционного дуоденального зондирования прослеживается определенная зависимость изменений тонуса желчевыводящих путей от степени ХТС. Если в стадии компенсации преобладают нормотония и гипертония, то в стадии декомпенсации развивается гипотония, как желчного пузыря, так и сфинктерного аппарата желчевыводящих путей. По нашему мнению, причиной этих изменений является повышенное внутриполостное давление в ЖКТ при хроническом толстокишечном стазе и нарушении пассажа по ЖКТ.
Микроскопия дуоденального содержимого проводилась сразу после получения желчи. Изучая результаты микроскопии полученной желчи, мы обращали внимание на прозрачность дуоденального содержимого, наличие хлопьев, слизи, выявляли лейкоциты и цилиндрический эпителий желчевыводящих протоков, а также кристаллы холестерина, билирубината кальция и простейших. Микроскопическое исследование дуоденального содержимого у больных с висце-роптозом позволило выявить значительные патологические сдвиги и их зависимость от степени хронического толстокишечного стаза. Если в стадии компенсации ХТС выявлены признаки функционального характера нарушений со стороны билиарной системы, то в стадиях субкомпенсации и декомпенсации эти изменения были органической природы и локализовались чаще в желчном пузыре и желчевыводящих путях. В стадии декомпенсации ХТС были выявлены наиболее выраженные воспалительные изменения дуоденального содержимого, увеличение количества вегетативных форм лямблий, кристаллов холестерина и билирубината кальция. В ряде случаев лейкоциты были заключены в хлопья слизи и определялись в большом количестве. Элементы воспаления чаще обнаруживались в пузырной порции, реже в печеночной порции.
Таким образом, выявленные изменения панкреатобилиарной зоны у больных с висцеропто-зом зависели от степени хронического толстокишечного стаза. В патогенезе их развития решающую роль играет нарушение пассажа по ЖКТ, а также рефлекторные, функциональные связи между желчным пузырем и толстой кишкой.
Результаты исследования почек у больных с висцероптозом
Исследование почек проведены у 387 (71,7%) пациентов с висцероптозом. Изменения выявлены на основании объективного осмотра, УЗИ почек, экскреторной урографии, данных анализа мочи.
Нефроптоз выявлен нами у 96 (24,8%) обследованных больных, из них правосторонний - у 41 (10,6%), левосторонний - у 2 (0,5%), двусторонний - у 53 (13,7%) пациентов. Следует отметить, что у 49 (51%) из 96 больных с нефроптозом первоначально была выявлена подвижность почки, а затем проведено исследование желудочно-кишечного тракта, и при этом у всех пациентов диагностирован висцероптоз в различных вариантах. Во всех 96 случаях нефроптоз сочетался с опущением ободочной кишки, при этом левосторонний нефроптоз - только с левосторонним и двусторонний - с двусторонним колоноптозом. Изменения, свидетельствующие о воспалении, такие, как увеличение количества лейкоцитов, наличие слизи, бактерий в анализах мочи, отмечены у 82 (85,4%) из 96 пациентов с нефроптозом. При ультразвуковом исследовании почек выявлено уплотнение их паренхимы, при этом в большинстве случаев страдала подвижная почка. Правосторонний пиелонефрит диагностирован у 38 (39,6%), левосторонний - у 2 (2,1%), двусторонний - у 42 (43,7%) пациентов с нефроптозом. При этом отмечается зависимость частоты выявляемости хронического пиелонефрита от степени хронического толстокишечного стаза. У пациентов с ХТС в стадии компенсации выявлено в 27 (7%) наблюдениях,
с ХТС в стадии субкомпенсации в 84 (21,7%) и с ХТС в стадии декомпенсации - в 102 (26,3%) наблюдениях. Причинами пиелонефрита, по нашему мнению, в одних случаях является не-фроптоз вследствие нарушения оттока мочи, а в других - хроническая эндогенная интоксикация, вызванная длительной задержкой кишечного содержимого, а, кроме того, совокупность указанных факторов.
По результатам проведенных исследований 452 (83,7%) пациентам из 540 обследованных проведено хирургическое лечение. Показаниями к оперативному лечению выступили: хронический толстокишечный стаз в стадиях субкомпенсации и декомпенсации; выраженный абдоминальный болевой синдром, иногда даже при нормальном или неустойчивом стуле, у больных с выявленным опущением внутренних органов; наличие в анамнезе операции деторзии при завороте различных отделов ободочной кишки с продолжающимся болевым абдоминальным синдромом и запорами.
Хирургическая коррекция ободочной кишки проводилась нами с учетом недостатков ранее примененных способов фиксации. В настоящее время мы перешли к более радикальным методам, которые включают ряд обязательных условий: устранение всех врожденных сращений и перегибов ободочной кишки, удаление пленчатых наслоений и полное ее расправление; резекция атоничных, удлиненных участков и укорочение ободочной кишки до нормальных размеров; фиксация восходящего и нисходящего отделов ободочной кишки в мезоперитонеальном положении.
На основе выработанной тактики проведены операции, которые также отражены в табл. 7.
Таблица 7
Характер проведенных операций
Вид операции Число больных (п=452) Удельный вес
Баугинопластика 49 10,8%
Аппендэктомия 168 37,2%
Резекция левого фланга ободочной кишки 440 97,3%
Двусторонняя колонопексия 443 98,0%
Правосторонняя колонопексия 5 1,1%
Левосторонняя колонопексия 4 0,9%
Резекция сигмовидной кишки 9 2,0%
Пластика тазового дна 41 9,1%
Резекция большого сальника 28 6,2%
Разделение двустволок произведено 251 (55,5%) больному, в том числе: 134 (29,6%) -в печеночном изгибе, 117 (25,9%) - в селезеночном. Расправление ободочной кишки, деформированной двустволками, пластинчатыми пленками, сальником считается обязательным, так как они являются препятствием для прохождения каловых масс. Ободочная кишка была освобождена от пластинчатых пленок Джексона у 64 (14,2%) больных, от сальника, прикрепленного к слепой и восходящей ободочной кишкам, - у 28 (6,2%) человек, 12 (2,7%) больным была произведена резекция сальника из-за его инфильтрации, массивности, как причины тракции ободочной кишки, вызывающей перегибы в печеночном и селезеночном изгибах.
Резекция левого фланга ободочной кишки выполнена 440 (97,3%) больным; резекция сигмовидной кишки - 9 (2,0%) больным. После проведения резекции и укладывания в анатомическое ложе оба фланга ободочной кишки фиксируются в мезоперитонеальном положении. Используемые нами методы, обеспечивающие надежную фиксацию флангов ободочной кишки, были разработаны в нашей клинике и предложены А.И. Ивановым (1996).
Двусторонняя колонопексия проведена 443 (98%) больным, правосторонняя - 5 (1,1%), левосторонняя - 4 (0,9%); мезосигмапликация без резекции ободочной кишки - 3 (0,7%) больным. Изменив тактику оперативных вмешательств в пользу радикальных, мы отошли от операций укорочения брыжейки, т.к. после них часто возникают рецидивы, и эффективность их сомнительна.
У 168 (37,2%) пациентов выявлены хронические, воспалительные изменения червеобразного отростка, и им произведена аппендэктомия.
Рассечение спаек, деформирующих ободочную кишку, без резекции последней, произведено 2 (0,4%) больным. Эти операции не избавили больных от запоров, однако уменьшились приступы болей в животе. Причина неэффективности, на наш взгляд, заключается в тактической ошибке хирурга, ограничившегося ликвидацией только видимого препятствия. Эти ошибки показывают сложность всей патологии и необходимость тщательной, продуманной ревизии органов брюшной полости. Операционные находки служат показанием к их коррекции и являются дополнением к основной операции.
Когда после корригирующих операций остаются несколько удлиненные сегменты ободочной кишки, при которых не показана резекция этих участков, мы применяем методы пластики связок. Нами выполнена пластика желудочно-ободочной связки путем наложения гофрирующих швов у 21 (4,6%) больного.
Таким образом, выявленные различные врожденные деформации ободочной кишки, вызванные пленчатыми наслоениями Джексона, тяжами Лайна, наряду с опущением и подвижностью, приводят к нарушению нормального пассажа и ХТС.
После резекции толстой кишки нами проведено морфологическое исследование ее стенки у 50 больных с целью выяснения характера и возможной первоочередности поражения структур кишечника при данной патологии.
В каждом случае из резецированных фрагментов кишки забирались 4 препарата: на границе дистальной трети поперечно-ободочной кишки, в области левого изгиба, в нисходящем отделе ободочной кишки и в верхней части сигмы.
Проведенные нами гистологические исследования стенки резецированных участков толстой кишки показали, что при хроническом толстокишечном стазе возникают реактивные морфологические изменения слизистой и подслизистой оболочек толстой кишки, наиболее часто проявляющиеся в гипертрофии и гиперсекреции крипт Либеркюна, отеке и лейкоцитарной инфильтрации подслизистой. Крайними проявлениями этих изменений является кистозная трансформация крипт и фиброзирование подслизистой оболочки. Итогом реактивных изменений слизистой и подслизистой оболочек, вызванных нарушением физиологического пассажа содержимого кишечника и интоксикацией, является гибель подавляющего большинства ганглиев и нейронов подслизистых нервных сплетений. Также на фоне относительно сохранной морфологии мышечной оболочки толстой кишки при ХТС в подавляющем большинстве случаев регистрируются деструктивные изменения межмышечных нервных сплетений (уменьшение числа ганглиев, деструкция нервных клеток). При этом уменьшение численности, размеров и клеточного состава ганглиев, составляющих данные сплетения, следует, вероятно, рассматривать как подтверждение первоначального существования гипоганглиоза, а признаки деструкции, обнаруживаемые в цитоплазме и ядрах нейронов межмышечных ганглиев, являются вторичными, развивающимися под влиянием механических и химических воздействий, которые испытывает мышечная оболочка толстой кишки при хроническом толстокишечном стазе.
Заключение
Операции, проведенные по разработанным нами методикам, в ближайшем послеоперационном периоде дали хорошие результаты. Из 452 оперированных больных у 372 (82,3%) исчезли боли в животе, установился регулярный, ежедневный или через 1 сутки, стул. При выписке из стационара беспокоили незначительные боли в местах фиксации. Сон и аппетит восстановились. У 69 (15,2%) больных результат оценен как удовлетворительный. У этой группы больных при выписке запоры сохранились, но их продолжительность сократилась до 2-3 дней, боли в животе и поясничной области уменьшились. У 11 (2,4%) больных эффекта от операции не было. Причину неудовлетворительных результатов мы видим в недостаточно радикальной резекции ободочной кишки у 8 (1,7%) пациентов, а у 3 (0,7%) человек допущена тактическая ошибка -ограничение операции только пластикой желудочно-ободочной связки и мезосигмапликацией при удлинении поперечно-ободочной или сигмовидной кишки.
Литература
1. Маржатка З. Практическая гастроэнтерология. - Прага, 1967.
2. Прибрам Б.О. Оперативное лечение гастроптозов и принципиальные замечания по вопросу о птозах вообще // Сб. к 40-летию науч. деятельности Федорова С.П. - Москва ; Ленинград, 1933. - С. 218 -227.
3. Быстров М.Г., Желтовская А.А., Тунгусо-ва Н.В. Сочетанные заболевания в общей проктологии // Актуальные проблемы колопроктологии. - Нижний Новгород, 1995. - С. 236-237.
4. Ванцян Э.Н., Черноусов А.Ф., Мовчун А.А. Профилактика рефлюкс-эзофагита // Хирургия. - 1985.
- № 2. - С. 40-45.
5. Пытель А.Я. Руководство по клинической урологии. - 1970. - Т. I.
6. Бастраков Н.Э., Карпухин Ю.О., Люльа-лиев Ф.Я. Опыт лечения больных с хроническим толстокишечным стазом не опухолевого генеза // Казанский медицинский журнал. - 2010. - Т. 91. - № 3. -С. 382-383.
7. Иванов А.И. Хронический толстокишечный стаз, обусловленный аномалиями развития, фиксации ободочной и прямой кишок (этиопатогенез, классификация, клиника, диагностика и хирургическое лечение) : дис. ... д-ра мед. наук. - Москва, 1996. - 277 с.
8. Латыпов Р.З., Плечев В.В. Толстокишечный стаз у больных висцероптозом (патогенез, диагностика, хирургическая тактика). - Уфа, 2012. - С. 12-49.
9. Ленюшкин А.И. Интраоперационный ультразвуковой способ определения объема резекции толстой кишки у детей с хроническим толстокишечным стазом / А.И. Ленюшкин, И.В. Киргизов, А.М. Сухоруков, Н.С. Горбунов // Детская хирургия. - 2002. - № 4. - С. 6-8.
10. Тобохов А.В. Диагностика и хирургическое лечение висцероптоза : дис. ... д-ра мед. наук. - Москва, 2003. - 213 с.
11. Cordon P.H., Nivatvongs S. Principles and practice of surgery for the colon, rectum and Anus. Second Edition. - St. Louis. Missouri, 1999. - P. 994.
12. Jiang C.Q. Subtotal colectomy with antiperistaltic cecoproctostomii for selected patient with slow transit constipation - from Chines report // Int. J. Colorectal Dis. - 2008. - Vol. 23. - P. 1251-1256.
References
1. Marzhatka Z. Prakticheskaja gastrojenterologija. - Praga, 1967.
2. Pribram B.O. Operativnoe lechenie gastroptozov i principial'nye zamechanija po voprosu o ptozah voobshhe // V kn.: Sb. k 40-letiju nauch. dejat-ti Fedorova S.P., - M.- L., 1933. - S. 218-227.
3. Bystrov M.G., Zheltovskaja A.A., Tungusova N.V. Sochetannye zabolevanija v obshhej proktologii // V kn.: Akt. problemy koloproktologii. - Nizhnij Novgorod, 1995. - S. 236-237.
4. Vancjan Je.N., Chernousov A.F., Movchun A.A. Profilaktika refljuks-jezofagita // Hirurgija, 1985. -№ 2. - S. 40-45.
5. Pytel' A.Ja. Rukovodstvo po klinicheskoj urologii. - 1970. - T. I.
6. Bastrakov N.Je., Karpuhin Ju.O., Ljul'aliev F. Ja. Opyt lechenija bol'nyh s hronicheskim tolstokishechnym stazom ne opuholevogo geneza // Kazanskij medicinskij zhurnal. - 2010. - T. 91, № 3. - S. 382-383.
7. Ivanov A.I. Hronicheskij tolstokishechnyj staz, obuslovlennyj anomalijami razvitija, fiksacii obodochnoj i prjamoj kishok (jetiopatogenez, klassifikacija, klinika, diagnostika i hirurgicheskoe lechenie): Diss... dokt. med. nauk. - M., 1996. - 277s.
8. Latypov R.Z., Plechev V.V. Tolstokishechnyj staz u bol'nyh visceroptozom (patogenez, diagnostika, hirurgicheskaja taktika). - Ufa, 2012. - S. 12-49.
9. Lenjushkin A.I., Kirgizov I.V., Suhorukov A.M., Gorbunov N.S. Intraoperacionnyj ul'trazvukovoj sposob opredelenija ob#ema rezekcii tolstoj kishki u detej s hronicheskim tolstokishechnym stazom. // Detskaja hirurgija.
- 2002. - № 4. - S. 6-8.
10. Tobohov A.V. Diagnostika i hirurgicheskoe lechenie visceroptoza: Diss... dokt. med. nauk. - M., 2003.
- 213s.
11. Cordon PH, Nivatvongs S. Principles and practice of surgery for the colon, rectum and Anus. Second Edition. - St. Louis. Missouri, 1999. - P. 994.
12. Jiang C.Q. Subtotal colectomy with antiperistaltic cecoproctostomii for selected patient with slow transit constipation - from Chines report // Int. J. Colorectal Dis. - 2008. - Vol. 23. - P. 1251-1256.
