CC BY
25
УДК 616.366-089.85:616-089.5
С.В. Садчиков1. И.Е. Голуб2
СОСТОЯНИЕ ЛЕГОЧНОГО ГАЗООБМЕНА ПРИ ТРАДИЦИОННОЙ ХОЛЕЦИСТЭКТОМИИ В УСЛОВИЯХ ЭПИДУРАЛЬНОЙ И КОМБИНИРОВАННОЙ СПИНАЛЬНО-ЭПИДУРАЛЬНОЙ АНЕСТЕЗИИ
1 Амурская областная клиническая больница (Благовещенск) 2 Иркутский государственный медицинский университет (Иркутск)
Проведенные исследования позволяют утверждать о достаточно выраженном воздействии на легочный газообмен как эпидуральной и комбинированной спинально-эпидуральной анестезии, так и непосредственно самого оперативного вмешательства на верхнем, этаже брюшной полости — традиционной холицистэктомии. В связи с этим, результаты, проведенного исследования, позволяют считать нецелесообразным стремление к сохранению самостоятельного дыхания пациентов при холецистэктомии в условиях эпидуральной. и. комбинированной, спинально-эпидуральной. анестезии, несмотря, на принципиальную возможность применения, центральных нервных блокад в качестве моноанестезии.
Ключевые слова: холицистэктомия, анестезия
PULMONARY GASEOUS EXCHANGE AT TRADITIONAL CHOLECYSTECTOMY WITH ADMINISTRATION OF EPIDURAL AND COMBINED SPINAL-EPIDURAL ANESTHESIA
S.V. Sadchikov1, I.E. Golub2
1 Amur Regional Clinical Hospital, Blagoveshchensk
2 Irkutsk State Medical University, Irkutsk
Investigations carried out by the authors allow a conclusion, about significantly expressed impact of both epidural and combined, spinal-epidural anesthesia on pulmonary gaseous exchange, and of surgical intervention on superior abdominal cavity — traditional cholecystectomy. In this connection an attempt to preserve independent breathing of patients at cholecystectomy with administration, of epidural and. combined, spinal-epidural anesthesia is considered, inexpedient, in spite of possibility of application of central nerve blocks as monoanesthesia.
Key words: cholecystectomy, anesthesia
В настоящее время наиболее распространенным методом анестезии при традиционной холецистэктомии (ХЭ) является общая анестезия с искусственной вентиляцией легких (ИВЛ). Однако недостатки общей анестезии — неполная блокада ноцицептивной импульсации, подавление адаптационных механизмов организма, неблагоприятные воздействия ИВЛ на легкие [9, 10] заставляют многих врачей делать выбор в пользу центральных регионарных блокад с сохранением самостоятельного дыхания пациентов, сочетающих адекватную анестезиологическую защиту с минимальным лекарственным воздействием. Вместе с тем следует отметить, что в анестезиологическом мире существует определенная настороженность относительно применения центральных блокад в абдоминальной хирургии, что вызвано прежде всего проблемами обеспечения безопасности пациентов при высоком уровне центральных блокад спинного мозга [7]. В связи с этим чрезвычайно важным, определяющим выбор в пользу или против сохранения самостоятельного дыхания пациентов в условиях центральных блокад при традиционной ХЭ, представляется изучение воздействия центральных регионарных блокад, а также
самого оперативного вмешательства, на функцию внешнего дыхания. Вопрос адекватности легочного газообмена остается одним из основных в свете безопасного применения центральных регионарных блокад.
Целью нашего исследования явилось изучение легочного газообмена в условиях эпидуральной (ЭА) и комбинированной спинально-эпидуральной анестезии (КСЭА) с сохранением самостоятельного дыхания пациентов при традиционной ХЭ.
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
Клинический материал основан на исследовании показателей легочного газообмена у 62 пациентов обоего пола, которые были оперированы по поводу хронического калькулезного холецистита. Пациенты I группы (п = 31) оперированы в условиях ЭА, II группы (п = 31) в условиях КСЭА двухсегментарным методом. Группы сопоставимы по демографическим признакам и характеру произведенных им оперативных вмешательств. Возраст больных колебался от 36 до 74 лет (средний возраст 59,4 ± 3,2 года), масса тела 72,4 ± 4,2 кг. Все больные получали однотипную премедикацию: фенобарбитал 0,1 г на ночь, за 30 минут до опера-
ции внутримышечно вводили диазепам 0,13 — 0,17 мг/кг, промедол 0,3 — 0,4 мг/кг, атропин 0,5 мг.
У пациентов I группы катетеризировали эпи-дуральное пространство на уровне ТЬ 7 — 8 — 9, проводя катетер в краниальном направлении на 4 — 5 см. Под контролем показателей гемодинамики методом «шаг за шагом», в эпидуральный катетер вводили бупивакаин 0,5 % по 4 — 5 мл с интервалом 3 — 4 минуты, добиваясь верхней границы сенсорного блока ТЬ 4 ± 1.
У пациентов II группы вначале проводили катетеризацию эпидурального пространства в промежутках ТЬ 7 — 8 — 9. После введения тест-дозы, при отсутствии явлений спинальной анестезии, выполняли пункцию субарахноидального пространства в промежутке Ь 2 — 3 и вводили бупивакаин 0,5 % 0,2 мг/кг со скоростью 5 мг/30 секунд. Оценку сенсорной и моторной блокад проводили сразу после поворота пациента на спину. После того, как субарахноидальный блок устанавливался на уровне ТЬ 10 ± 1, для достижения верхней границы блока ТЬ 4 ± 1 с интервалом в 3 — 5 минут в эпидуральный катетер вводили бупивакаин
0,5 % по 3 — 4 мл. Эпидуральная доза бупивакаина в I группе составила 85,5 ±4,3 мг, во II группе доза субарахноидально введенного бупивакаина 15,1 ± 0,6 мг, эпидурально — 41,2 ± 3,5 мг.
Продолжительность операций достоверно не отличалась между группами и составляла 48,8 ± 3,9 мин. Сохраняли самостоятельное дыхание пациентов с ингаляцией кислорода через лицевую маску (РЮ2 = 0,4). Седацию пациентов осуществляли болюсным введением диазепама
0,07 мг/кг, затем его постоянной инфузией со скоростью 0,2 мг/кг/час. Уровень седации позволял сохранять словесный контакт с пациентами. Применяли интраоперационный неинвазивный мониторинг АД, ЧСС, ЭКГ и 8рО2. В связи с тенденцией к артериальной гипотонии у всех больных поддержку гемодинамики осуществляли внутривенной инфузией эфедрина (0,5 — 0,7 мг/кг/час).
Расчет показателей легочного газообмена: у пациентов исследуемых групп проводили оценку показателей легочного газообмена забором проб артериальной и смешанной венозной крови в операционной до производства анестезии (исходные
данные — 1 этап исследования) и сразу после окончания хирургической операции при сохраняющемся уровне сенсомоторного блока ТЬ 4 ± 1 (2 этап исследования).
Вначале определяли на газоанализаторе АУЬ — 995 НЬ (Австрия) и затем производили расчет показателей легочного газообмена по соответствующим формулам [1, 3, 12]. Изучали следующие показатели: 1) напряжение кислорода в артериальной крови (РаО2); 2) соотношение (РаО2/РЮ2); 3) напряжение двуокиси углерода в артериальной крови (РаСО2); 4) альвеолярно-артериальный градиент по кислороду D(А-а)О2; 5) вентиляционно-перфузионное соотношение (У/О); 6) внутрилегочный шунт (Об/О!;).
РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
В отечественной анестезиологии пока не получают широкого применения лабораторные методы исследования кислородного статуса крови [2, 3, 11], тогда как первоочередной задачей при проведении анестезиологического обеспечения хирургических операций, помимо антиноцицептивной и психоэмоциональной защиты пациентов, является сохранение адекватного снабжения тканей кислородом для поддержания процессов биологического окисления. Как известно, внешнее дыхание включает в себя поглощение кислорода и выделение углекислого газа легкими [5, 6]. Кроме того, нормальное дыхание обусловлено тесной интеграцией функций легких, сердечно-сосудистой системы и крови [3, 11]. Однако при нарушениях дыхания какого-либо генеза невозможно выделить один, либо несколько критериев, позволяющих достоверно судить о наличии гипоксии, поскольку не существует специфических маркеров гипоксии [8]. Кроме того, отсутствие нарушений газов крови не говорит еще само по себе об отсутствии дыхательной недостаточности, так как некоторые параметры могут искусственно поддерживаться в пределах нормальных значений [3]. Поэтому анализ результатов исследований легочного газообмена в условиях ЭА и КСЭА мы проводили, последовательно оценивая альвеолярно-артериальный градиент по кислороду D(А-а)О2, величину внутрилегочного шунтирования крови Об/О!, вентиляционно-перфузионное
Таблица 1
Результаты исследования легочного газообмена у пациентов I и II групп
Показатели I группа ЭА II группа КСЭА
1 этап 2 этап 1 этап 2 этап
РаО2, мм рт. ст. 79,32 ± 6,41 159,65 ± 29,01* 76,23 ± 5,95 167,47 ±35,23*
РаОг/РЮг 377,7 ± 17,7 399,1 ± 13,3* 363,9 ± 15,5 418,3 ± 19,7*
РаСО2, мм рт. ст. 42,63 ± 1,98 43,15 ± 2,31 41,27 ± 1,76 42,09 ± 1,32
0(А-а)О2, мм рт. ст. 21,02 ± 5,89 62,10 ± 12,54* 22,33 ± 5,18 66,74 ± 13,69*
У/О 0,65 ± 0,05 0,45 ± 0,08* 0,63 ± 0,06 0,47 ± 0,05*
Оэ/О^ % 20,12 ± 7,51 44,53 ± 5,36* 19,29 ± 8,09 42,06 ± 6,86*
Примечание: * - различия достоверны по сравнению с исходными данными, р < 0,05.
отношение У/О, помимо традиционных РаО2, РаСО2 и отношения РаО2/БЮ2.
На фоне оксигенотерапии РаО2 достоверно увеличилось на 2 этапе исследований, однако в три раза увеличился в группах пациентов и D(А-а)О2. Увеличение D(А-а)О2 при отсутствии достоверных изменений РаСО2 позволяет исключить возможность альвеолярной гиповентиляции как причины нарушений легочного газообмена [13, 14]. Увеличение D(А-а)О2 мы трактуем как проявление несоответствия вентиляции и перфузии и увеличения внут-рилегочного шунта, что явствует из приведенных в таблице данных. У/О в I и II группах ухудшился соответственно на 30,76 % и 25,39 %, внутрилегочный шунт увеличился в группах на 221,32 и 218,04 %.
Таким образом, интраоперационное увеличение градиента D(А-а)О2 и внутрилегочного шунта Об/О!, снижение вентиляционно-перфузионных отношений У/О, а также отсутствие альвеолярной гиповентиляции в группах пациентов, оперированных в условиях ЭА и КСЭА, позволило нам определить причину возникновения острой дыхательной недостаточности (ОДН) как преимущественное поражение легочного аппарата дыхания.
Мы полагаем, что выявленные изменения легочного газообмена обусловлены комплексом факторов, в числе которых главное значение имеют рестриктивные нарушения в зависимых областях легких вследствие смещения диафрагмы кверху и ограничения ее движения ретракторами во время операции. Многие авторы отмечают, что к рестриктивным нарушениям в легких ведут операции в области диафрагмы и на верхнем этаже брюшной полости с уменьшением функциональной остаточной емкости легких [10, 13]. Кроме того, и высокий уровень симпатической и сенсомоторной блокад сам по себе способен оказывать определенное воздействие на вентиляцию и перфузию легких. Так, некоторые исследователи отмечают в своих работах, что центральный блок на грудном уровне повышает дисбаланс вентиляция/перфузия и увеличивает внутрилегочный шунт [4, 10].
Определяя тяжесть ОДН в условиях ЭА и КСЭА при традиционной ХЭ, по уровню снижения вентиляционно-перфузионных отношений и увеличению внутрилегочного шунтирования крови, мы относим ее к I стадии ОДН (стадия компенсации) по В.Л. Кассилю, 1997.
При сравнительном анализе показателей легочного газообмена у пациентов между группами (ЭА и КСЭА) мы не обнаружили статистически достоверной разницы, на основании чего сделали вывод об однотипном воздействии на систему внешнего дыхания как КСЭА, так и ЭА при традиционной открытой ХЭ.
Таким образом, динамика исследуемых показателей позволяет утверждать о достаточно выраженном воздействии на легочный газообмен как ЭА и КСЭА, так и непосредственно самого оперативного вмешательства на верхнем этаже брюшной полости — традиционной ХЭ. В связи с этим результаты проведенного исследования позволя-
ют считать нецелесообразным стремление к сохранению самостоятельного дыхания пациентов при ХЭ в условиях ЭА и КСЭА, несмотря на принципиальную возможность применения центральных нервных блокад в качестве моноанестезии.
ВЫВОДЫ
1. Сохранение самостоятельного дыхания в условиях ЭА и КСЭА при традиционной ХЭ сопровождается нарушениями легочного газообмена.
2. Степень выявленных дыхательных нарушений позволяет отнести их к проявлениям I стадии ОДН (стадии компенсации по В.Л. Кассилю, 1997).
3. Не отмечено достоверных различий в степени дыхательных нарушений между группами пациентов при ЭА и КСЭА.
ЛИТЕРАТУРА
1. Зильбер А.П. Клиническая физиология для анестезиолога / А.П. Зильбер. — М.: Медицина, 1977. - С. 27.
2. Золотокрылина Е.С., Василенко Н.И. // Анестезиология и реаниматология. — 1996. — №5.
— С. 81—86.
3. Кассиль В.Л. Респираторная поддержка / В.Л. Кассиль, Г.С. Лескин, М.А. Выжигина. — М., 1997. — 318 с.
4. Корниенко А.Н., Иванченко В.И., Кирта-ев А.Г., Дедов Е.И. // Вестник интенсивной терапии. — 1997. — № 1—2. — С. 59 — 60.
5. Мороз В.В., Власенко А.В., Закс И.О. и др. / / Вестник интенсивной терапии. — 2002. — № 3.
— С. 3 — 9.
6. Остапченко Д.А., Шишкина Е.В., Мороз В.В. // Анестезиология и реаниматология. — 2000. — № 2. — С. 68 — 72.
7. Поломашнов В.К. Вопросы организации оказания неотложной помощи в условиях крупного промышленного центра / В.К. Поломашнов, Д.М. Прес-нецов, А.Ю. Судаков. — Омск, 1996. — С. 258 — 261.
8. Рябов Г.А., Кулабухов В.В., Дорохов С.И. / / VII Всероссийский съезд анестезиологов и реаниматологов. — СПб., 2000. — С. 238.
9. Федоровский Н.М. Регионарная анестезия
— возвращение в будущее / Н.М. Федоровский, В.М. Косаченко, О.А. Кутина / Сб. матер. научнопрактического семинара по актуальным проблемам регионарной анестезии. — М., 2001. — С. 48 — 55.
10. Эйткенхед А.Р. Руководство по анестезиологии / А.Р. Эйткенхед, Г. Смит. — М.: Медицина, 1999. — Т. 1. — 539 с.
11. Гриппи М.А. Патофизиология легких / М.А. Гриппи. — М., 1997. — 327 с.
12. Марино Р.Л. Интенсивная терапия / Р.Л. Мариино. — М.: Гэотар Медицина. — 1998. — 639 с.
13. Морган Д.Э. Клиническая анестезиология / Д.Э. Морган, М.С. Михаил. — СПб., 2000. — Т. II.
— 365 с.
14. Рид А.П. Клинические случаи в анестезиологии / А.П. Рид, Д.А. Каплан. — М.: Медицина, 1995. — 351 с.
