CC BY
30
О /' II I II II 1 Л /. II hi I II I I I. II
IS5
Состояние коронарной гемодинамики при гипертрофии миокарда левого желудочка по результатам позитронной эмиссионной томографии с 13]М-аммонием
Д.В.Рыжкова*, Л.А.Красильникова*, Е.М.Нифонтов*, Л.А.Тютин*, Е.А.Демченко** *0тдел лучевой диагностики ЦНИРРИ МЗ и СР РФ. ** кафедра факультетской терапии СП6ГМУ им. акад. И.П.Павлова
Ре.швд'. N пациентов с rnuepiр<>ф|icti левого желуд<>чка (1'ЛЖ) изучали к<»ponapiivio гемс»динамику методом иозитронной эмиссионной томографии < 11.Л) с 1 N-аммопием.
Нами было обследовано ЗН человек в возрасте года с ГЛЖ па фоне гипертонической болезни. Контрольную
группу составил и 15 человек без указаний на заболевания сердечно-сосуд пегой системы в анамнезе. Структурно-фуикцн-< »нал иные параметры левого жел уд« >чка < »предел ял и мек »д< >м >\< »кардиографии. Мп< жардиальный крот »к ж (МК) оцеиива-ли в покое п на фоне фармакологического теста сдпинридамолом методом 11-) Г Рассчитывали коронарный резерв (КР) и сосудистое сопротивление коронарных артерий (< '.<■IKA).
Средние значения МК в покое \ больных с ГЛЖ и в кон трольной группе достоверно не различались (73.3±12.Н мл/мин на 100 г I капп против ".">. |± I (».о мл мин па 100 г ткани, различии пед< >ст« »верпы). При пр< »ведении теста с дпинридамолом значения МК и КР были достоверно ниже в группе пациенток с ГЛЖ 11 10. | + мл/мни на 100 г ткани прогни 2 l<).8(i±60,2 мл/mi ш на 100 г ткани (/><0.05) и I ЛЦ+0.02 против i.o^il). 11 (/KO.OS) соответственно!. l (!КЛ на фоне вазодплатацпп был< » существенно ниже в кон трольной группе (0Л|±0 10 пр<»тин n.so+o.j />< 0.OV). Корреляционной зависимости между параметрами koi"«»парной гемодинамики п индексом массы миокарда левого желудочка (ИММЛЖ) выявлено не было. КР при концентрическом типе ГЛЖ был существенно ниже, чем при .-»ксцеитрическом типе ( I ."^±0,1 I против 2.1 1 ±0,sР/кО.О*»). \ всех пациен тов с концентрическим типом ГЛЖ < »тмечалось нарушение диастолпческой c|»yi1КЦИИ левого желудочка (ЛЖ). тогда как при эксцентрическом тине ГЛЖ ,и католическая дисфункция наблюдалась только водном случае. При ГЛЖ МК в состоянии покоя практически не отличается от п< »рмальных значений, однако отве т коронарное« > русла на фармакологическую ваз<»дил¡нацию дпинридамолом существенно снижен. Снижение коронарного резерва в большей степени выражено при концен трическом типе гипертрофии и зависит от состоянии диастолмческой функции ЛЖ. Ключевыесчоиа: i ппертрофпя левого желудочка, мпокардпальиый кровоток, коронарный резерв, позптроппая omih cii опиая томография с 1 N-аммонпем.
Coronary hemodynamics in left ventricular hypertrophy, as evidenced by 1 'N-ammoninm positron emission tomography
D.V. Ryzhkova. 1..Л. Krasilttikova. Ye.M. Nifnntov. L.A. Tyutin. 1:.А.ПетсЬен1го
Summary. In patients with left ventricular hypertrophy (I.VII). coronary hemodynamics was studied by ' N ammonium positron emission tomography (PKT). We examined /W patients aged +■<)." years, who had I.VI I in the presence ol hypertensive disease. A conl r<»1 group c<»mprised 15 individuals with«»lit a hist« >ry «»1 cardiovascular diseases, 'lite structural and fundi«inal parameters i >1 the left ventricle were determined by echocardiography. Myocardial hlood How (Mlil'i was e\al tutted at rest and during a dipyridamole test. by using PPT. The c< >r< man reserve (CR) and resistant e were calculated.
In the patients with I.N'I I and in the controls, the mean resting values of МИГ did not differ .significantly 12,К versus ~.v|±10.(>
ml nun per loo got tissue, the differences were insignificant) I Hiring the dipyridamole test, the values -of MBH and < К were sign if icantlv lower in the patients with I.VI I ( |-|0,4±.^.l versus 2 IOSokiO.j ml nun per 100 g of tissue (/'• 0.S ) .uul (l.l4±0.(»2 versus 2.0S+0. |1 (/»<0.0^), respectively ). In the presence of vasi »dilatation, c«»ronary resistance was substantially less in the c< >nir< »1 group (o.S-l+o,К» versus 0.но±о.2 P/к(),t) There was n<> corrclati«>n hetween the coronary hem«»dynamic parameters and ihe left ve ntricular myocardial mass index < '.R was substantially less In the concentric ty peot I.VI I than that in the eccentric type < I ,"?"7±o. I I versus 2.1 I ±0.4:/>•'().0S) All patients with сч »ncentric I.VI I showed impaired left ventricular diastolic luiict ion (l.VDP) whereas I he latter was observ ed only in one case in the ecc entric type
In I.VI I. resting МИГ did not virtually differ from the normal v alues, however, the coronary bed responded 1« > dipy ridamole induced v asodilatati« >n to a substantially lesser degree I he dec rease in CP w as largely marked in concentric hypertrophy and associated with l.VDP
Key words: left ventric ular hypertrophy, my«»c ardial hlood llovv i < ironary reserve. N-ammonium positron emission tomography.
Введение
Гипертрофия миокарда левого жел уд< >чка (ГЛЖ) является характерным поражением сердца при артериальной гипертепзпп. и ее наличие оказывает существенное влияние на течение и прогноз заболевания. Развитие ГЛЖ у пациентов с артериальной гнпертензией ассоциируется с повышенным риском развития сердечно-сосудистых заболеваний 11. 2). Результаты Фра.миигемского исследования свидетельству ют о том. ч то ГЛЖ является более сильным предиктором неблагоприятного прогноза, чем дру гие известные факторы риска: так. риск разви тия ш |фарк-та миокарда у пациентов с ГЛЖ был в I раза выше, чем у больных с сопоставимым у ровнем артериального давления (АД), а риск возникновения инсульта увеличивается в о- 12 раз |2|. Сч сдует отметить, что ГЛЖ является важным независимым фактором риска внезапной смерти как у мужчин (6-кратное увеличение риска). так п v женщин (.*>-кратное увеличение риска) |3|.
11овы)11снный риск возникновения сердечно-сосудистых осложненН1'| у больных артериальной гипсртспзпсй и ГЛЖ обусловлен разлпчпымп нрнчпиами, среди кого-рых нарушение диастол!оческой и систолической фупк-цпй левого желудочка (ЛЖ). увеличение желудочковой эктопической активности и ухудшение коре »парного кр< >-в« »обра щеп и я |-4. Ведущими механизмами развития коронарных нарушений при ГЛЖ счи тается увеличение термодинамической нагрузки на ЛЖ. что приводит к увеличению потребности миокарда в кислороде, нарушению коронарной перфузии вследс твие сдавлспия интраму-ральных артерий гипертрос|)ироваппымп кардиомиоци-тами, уменыпепием количества микр<»сосудов на единицу ткани миокарда |о о|. с развитием гипертрофии миокарда проис ходи т перестройка стру ктуры собственно сосудистой стенки, которая включает в себя уменьшение размеров и уплотнение гладкомышечпой ткани артерий, а также структурную реорганизацию кардир»миоцитов и
www.consilium-medien т.с« >m
Артериальная гппертензия Том I I N 1 ^
186
О /' И I II II А Л /) II hi I < 7 А 1 h II
внеклеточного матрикса, что также спосооствуст увеличению сосудистого сопротивления, снижению вазодила-таторпого ответа и коронарного резерва | Ю- 13|
В настоящее время количсспю работ, посвященных изучению коронарного кровотока при артериальной гп-нертензии, невелико, что, вероятно, обусловлено техническими сложностями псиньазивпой оценки коронарной гемодинамики. С внедрением в клиническую практику метода нозитроииой эмиссионной томографии (ПЭТ) открылись новые возможности для количественного определения скорости регионального кровотока и метаболизма миокарда | I I.
Настоящее исследование посвящено изучению коронарной гемодинамики у пациентов с гипертрофией ЛЖ методом ГГОТс "N-аммонмем.
Материал и методы
Памп было обследовано 38 человек: 31 мужчина и 7 женщин в возрасте 53.22±9,57 года (от до 08 лет) с гипертонической болезнью (стабильное повышение АД более IW/H1) мм рт. ст. давностью не менее I года) и без сопутствующих заболеваний, влияющих на структурпо-фупк!и к я 1ал ы к>е соет<)япне cep/u ia (симптома тическая артериальная гппе|ггепзпя. шпемическая болезнь сердца, кардиомнонатни, заболевания клапанов сердца, гемодп-иамически значимые нарушения ритма).
15 человек без указаний па заболевания ссрдсчио-сосу-диетой системы в анамнезе и отрицательными результатами инструментальных тестов составили контрольную группу.
.'Охокардиографию (.'ОхоКГ) проводили па аппарате SONOl.lNK OMNIA (Siemens) в М-модальном и двухмерном режиме в стандартных .'ОхоКГ позициях. Толщина стенок ЛЖ п размеры полости определялись из парастер-палыюй позиции /1Линной оси ЛЖ. Массу миокарда ЛЖ (ММЛЖ) вычисляли па основаппп показателей его длины и толщины по короткой оси из парастсрпального доступа по формуле:
ММЛЖ = 1,04 х [(ТМЖП+Т.'КчЛЖ+КДРЛЖГ (КДРЛЖ)Л|
где 1.0-1 коэффициент плотности сердечной мышцы. ТМЖП толщина межжелудочковой перегородки. Т1СЛЖ
толщина задней стенки ЛЖ, КДРЛЖ конечный диаето-личеекпй размер ЛЖ 116). Все измерения осуществляли на протяжении пс менее трех сердечных циклов, а за тем полученные показатели усреднялись. В исследование пс включали больных, имеющих сегментарные нарушения сократимости. Индекс ИММЛЖ рассчитывали как отношение ММЛЖ/ГП ГГ, где III ГГ площадь поверхности тела. ГЛЖ диагностировали на основаппп увеличения показателя ИММЛЖ для мужчин более I 3 | г/м' и для женщин бойчее 1 10 г/м-117). В кон трольной группе значения ИММЛЖ не превышали 116 г/мJ у мужчин и 104 г/м- у женщин. Дня выделения типов ГЛЖ использовали классификацию (i.(lanau | IS), учитывающую относительную толщину стенок (ОТО ЛЖ, которую определяли но формуле:
()Т(: = (Тмж! 1 + тзЫжукдрлж.
За повышение ОТС приппмалп значения о. |S и более |18|.
Всем больным Также проводилось допилеровскос исследование в импульсном режиме. Трапсмитральный кровоток оценивши в режиме импульсного допплера из верхушечной 1-камерной позиции, аортал1>пый кровоток с помощью иостоянно-волпоного донплера. 11з параметров диастолической функции оценивали: максимальную скорость кровотока пика I: (Г), максимальную скорость кровотока пика А (А), их соотношение (К/А), время изоволе-мпчсского расслабления (ВИВР) время от закры тия аортального клапана до открытия митрального. 11ризнаками нарушения диастолической функции считались: ВИВР более 100 мс. К/А менее 1.0.
1ГОТ с радиофармацсвтическим препаратом (РФ11) 1 'N-аммоипем выполняли на аппарате High Resolution Plus (Siemens) в покое п на с)юне фармакологического стресс-
Артериальная гииертензия Том I I N"3
теста с вазоднлататором диниридамолом (О.Яо мг/кт, внутривенная пнфузия в течение 4 мин). За сутки до исследования из пищевого рациона исключались кофеинсодср-жащие продукты. так как кофеин выступает в роли функционального антагониста дипиридамола. являясь блока -тором эндотелпальиых аденозиновых рецепторов. Протокол исследования включал в себя трансмиссионное н эмиссионное сканирование. Трансмиссионное исследование выполняли для коррекции аттенуации излучения с помощью встроенных в томограф калибровочных источников германия-68 ("*( 1с) с последующей реконструкцией апепуационного файла. />то исследование занимаю 10 мин и выполнялось непосредственно перед проведением эмиссионной) сканирования. Эмиссионную томографию проводили без изменения положения тела пациента на кровати. Сбор данных начинали непосредственно после внутривенной инъекции ^0-083 МБк 1 М-аммоиня из расчета |50 МБк/м- и осуществляли в динамическом режиме в течение 21 мин по протоколу: 6 кадров по 10 с. 4 кадра по 30 с. 3 кадра по 00 с. 3 кадра по 300 с. Через 30 мин проводилос ь повторное П.'•>'!' исследование па фоне пр< )бы с дипнрндамс >лом. уез шениой 6-мипут1 к )й статической нагрузкой, '^-аммоний вводили внутривенно бо-люсно через мин от начала инфузии диппрндамола. Сбор данных осуществляли в динамическом режиме по вышеописанному проток«угу. Стандарт!!ую реконструкцию полученных данных проводили с /.оот=2,5 и Нап-тпц-фильтром 6.0. Контроль за состоянием пациентов (ЧСС. АД. »КГ) осуществляли па протяжении всего исследования и в восстановительном периоде не менее 10 мин.
Для интерпретации полученных результатов применяли визуальный и количественный анализ Визуальную оценку распределения ^¡Ч-аммопия в миокарде выполняли по срезам, построенным по вертикальной, горизон-т:1лыюй и короткой осям ЛЖ с толщиной среза 0.5 см.
Миокардиальный кровоток (МК) вычисляли по с)х>рму-ле, основанной па двухкамерной кинетической модели для ' 'ГЧ-аммопия | Р)|. Кривые активность/время над миокардом ЛЖ были получены с использованием динамической серии срезов ЛЖ но короткой осп с толщиной среза 1 см п последующим их усред|кгнием. Для определения динамики концентрации 'ЧЧ-аммопия в артериальной крови строили кривую активность/время над полостью ЛЖ с использованием динамической серии срезов ЛЖ но короткой осп |20|.
Коронарный резерв (КР) рассчитывали как отношение МК на фоне пробы с диниридамолом к МК в покое )21|. Показатель сосудистого сопротивления коронарных артерий (ССКА ) в покое и па фоне стресс- теста рассчи тывали как соотношение среднего значения АД и МК |22|.
Статистическую обработку данных проводили с помощью стандартного пакета программ Я(а^1к*а Гот \Vinclows 05/1ЧТ \. 577, Данные приведены в виде средних ± стандарт! юс отклонение (о). Достоверность различий оцепи-вали по критерию Стьюдепта при нормальном распределении выборок п непараметрнчес кому критерию Манна Уитнп при изучении показателей с ненормальным распределеппем значений. Ра:у|ичия считались достовер-иыми при /;<0,05. Для некоторых пар протяженных переменных рассчитывали коэффициенты корреляции (г).
Результаты
Средние значения ИММЛЖ в группе обследуемых составили 145,36±1 1,5 г/м-' для мужчин и 128.33±8.82 г/м ' для женщин.
11ри выполнении I КОТ в покос \ 32 (82"..) пациен тов отмечалось днффузпо неравномерное накопление РФП во всех отделах ЛЖ. что отражало неоднородность МК. У (> (18".) пациентов с ГЛЖ и улиц контрольной группы распределение ' ^-аммония в миокарде было равномерным. 11агру:ючиая IГОТ ни водном случае не выявила стрессин-дуцнроваиных нарушений перфузии миокарда, что свидетельствовало об отсутс твии гсмодинамичсски значимых стенозов коронарных артерий.
wwvv.consiliuHi-meclicnm.com
О /' II I II II Л Л h II hl I ( 1 \ T /> Il
(Средние значения MK и покос в группе пациентом с ГЛЖ и в контрольной группе достоверно не рашшчались. однако при проведении фармакологического теста с ди-ниридамолом значения МК и соответственно КРбыли достоверно ниже в группе пациентовс ГЛЖ (табл.1 ). 11оказа-тел!> ССКА на фоне фармакологической вазодилатации был существенно ниже в контрольной группе.
Значимых различий средних значений показателей коронарной гемодинамики между группами мужчин и женщин не наблюдалось.
Была выявлена умеренная обратная корреляция между значениями ОТС и МК на фоне пробы с диниридамолом (r=0,5S: р=о,().Я). Выявлена обра тная взаимосвязь мсжд\ ОТС и коронарным резервом (г=-0.41: /ИЕ).(М). Корреляционной зависимости межд\ параметрами коронарной гемодинамики и И M МЛ Ж выявлен« » не было.
На основании величины ОТС \ 20 пациентов был диагностирован концентрический тип ГЛЖ. у О - эксцентрический. При сопоставлении параметров коронарной гемодинамики у пациен тов с различными типами IVГЖ бы-л< > обнаружено, что при концентрическом типе ГЛЖ значения МК на фоне вазодилатации и 1\Т были достоверно ниже, чем при эксцентрическом типе ( табл. 2). Значение показателя ССКЛ на фоне пробы с дппиридамодом было ниже в группе пациен тов с эксцентрическим типом Г.ТЖ У всех пациентовс концентрическим типом Г.ТЖ отмечалось нарушение днастолической фчпкцпп ЛЖ. тогда как при эксцентрическом типе ГЛЖ диастолическая дне функция наблюдаласьтолько водном случае.
Обсуждение результатов
ГЛЖ на фоне артериальной гипертензин проявляется не голы« ) различными вариантами jx-моделнроваипя ЛЖ, по п включает в себя комплекс изменений на гистологическом уровне: разви тие фиброза, изменение ориентации кардиомиоцитов. их гибель посредством некроза н апоптоза. структурные изменения в коронарных сосудах | И ». 2.î|. lice .-пи изменения определяю'! функциональное состояние сердца п находя т свое отражение в тех наголо i'i 1ЧССК1IX последствиях. которые связываются i ГЛЖ. днастолической дисфункции, снижении к< >ропарн< >г< > резерва, арнтмогетк>стп. ,ыльпейшем ссрдечи«>-сч»судне-том ремоделпровапни. < )дпим из важнейших признаков патологической гипертрофии миокарда являются изменения коронарных сосудов. Уменьшение количества ре зпетнвпых микрососудов па единиц) тк.шп миокарда, не
реетр< >й ка структуры с< )бетве! ню сосуд! ют >й стенки, см к >-собствующая уменьшению вазодилататорного ответа и увеличению сосудистого сопротивления. формирование перпвас кулярпого фиброза приводят к снижению КР и возрастанию потребности миокарда в кислороде |~\ 2-Ц.
И настоящем исследовании реализованы возможности неннвазивной оценки коронарной гемодинамики методом II.') Г I 1 Ч\!-аммописм. Установлено, что МК в покое \ пациен тов с ГЛЖ не отличался от нормальных значений. Что подтверждается результатами других исследований [21. 2 Г 25|. В тоже время недостаточный прирост МК па фоне фармакологической вазодилатации. а также достоверно высокое значение коронарного сосудистого сопротивления \ пациентов с ГЛЖ по сравнению с контрольной группой наглядно демонстрируют выраженные функциональные нарушения в системе коронарного кровотока вследствие ремоделнроваппя сосудистой стенки. < Угсугствпс взаимосвязи между параметрами коронарной гемодинамики п выраженностью гипертрофии миокарда, обнаруженное в пашей работе, согласуется с результатами предшествующих исследований и может объясняться тем фактом, что патология коронарных мпкрососудов развивается относительно независимо от гипертрофии |0.25|.
Концентрический тин Г.ТЖ. по мнению многих авторов. является прогностически более неблагоприятным, и на пего приходится большее число случаев коронарных осложнений 11, 2(»|. В исследовании О.АктЬоЬоуе и соавт. |2 1| изучалась взаимосвязь между характером геометрии Л Ж. МК. КР и показателями окислительного метаболизма е применением 1ЮТ с 1 '< ацета том. Авторами было обнаружено. что окислительный метаболизм миокарда в большей степени нарушен при концентрическом типе ГЛЖ, в то же время достоверных различий мсжд> значениями МК и КР для различных чипов ГЛЖ обнаружено не было |24|. Между тем в пашем не след« жаппп при сот »стечении результатов »хоКГ и ГГ )Т было обнаружено, ч то МК евя-1ан с характером геомечрпи ЛЖ н его днастолической фупкцпей. При К( >нцс1 прической гипертрофии чаще, чем при эксцсм прической, выявлялась диастолическая дне функция ЛЖ и обнаруживалось более выраженное снижение КР. а также более высокое значение < < КА. По-видимому несч я лаеованпость результатов может обьяспячься чем, ч то в и«, с ледовании ()..ШпЬ<»Ь<>уе и соавч. |2 || не оценивалась днасчоличсе кая функция ЛЖ Учитывая, что коронарная мпкроцпрнлляция ос ущес "I в.чястся в диастолу
Таблица 1. Показатели коронарной гемодинамики у пациентов с ГЛЖ
Показатели коронарной гемодинамики
Группа пациентов с ГЛЖ (п 38)
Контрольная группа (ir 15)
МК. мл/мин на 100 г ткани в покое
на фоне дипиридамола КР
ССКА, мм pi. ст./мл/мин на 100 г гкани: в покое
на фоне дипиридамола
73.3± 12.8 140,4- 35. Г 1.94 '0.62-
1.36±0.26 0.89+0.24'
73.4+ 16.6 219.86^69.2 2,95+0,41
1.4! ±0.34 0.54 -0,16
"р<0,05 по отношению к контрольной группе.
Таблица 2. Показатели массы миокарда, днастолической функции и коронарной гемодинамики в зависимости от типа ГЛЖ
Показатель Концентрический тип ГЛЖ (п=29) Эксцентрический тип ГЛЖ (п=9)
ИММЛЖ, г/м:' 139,1 * 14,9 138,5+10,2
ОТС 0.56+0.08 0,40 '0,02"
ВИВР. мс 1 1 1,05+6.71 91,5+5.8"
Е/А 0.92±0,047 1,04+0,04'
МК, мл/мин на 100 г ткани
в покое 73.1± 12.7 74,5+17,5
на фоне дипиридамола 127,5+24.4 159,2+21,7*
КР 1.77+0.44 2.11 ±0.51 •
ССКА. мм рт. ст./мл/мин на 100 г ткан^:
в покое 1,38±0,25 1,28+0,42
на фоне дипиридамола о,95 .^о.22 0,66+0. Г
*р<0.05 по отношению к группе с концентрическим типом ГЛЖ
www.eonsilium-mccîiciim.o >ih Артериальная гипергензпя Том 1 1 N-'.Л |
188
О V И I II II А /7 /> II hl I ( I \ I I, И
нарушение- расслабления Л Ж у пациенток с ГЛЖ может служить дополнительным фактором, приводящим к снижению KP.
Таким образом, при ГЛЖ МК в состоянии покоя практически пе отличается от нормальных зпачеппп, однако отпет коронарного русла на фармакологическую вазодила-тацию дннпрндамолом существенно снижен. Снижение KP за виси'тот типа ремоделпроваппя ЛЖ и в большей степени выражено при концентрическом типе гипертрофии, при котором в наибольшей степени страдает диастол ическая функция.
Лишерашу/ut
I. Kiiivii MJ, Perereux RH. < ,'astîle l'X. Relation oj left renlriciikirmass ami geometiy to morbidity and mortality in uncomplicated essential by/mtt <n sinn. Ann Intent Meel 1991: 111: ¡/î-îJ
J. l.ery P. (iamson RJ. Sarape 1)1 > el at. Prognostic implications о/ ее hoc ar diographycally detenninecl left reiitricular mass in the / rammgbam llearl Stiuly. V httfj Med /990: >22: / 5.6 I -<>.
!. KanneI tt'-W. left renlricnlar hypertrophy asa risk'factor./ Hypertension / 99 / ; 9 (Su/ipl. J), s i - VU
-/ VIraner/11:'. I 'eitlriailarfunction and coronan hemodynamic* in hvper-
tenswe heart disease Am J t .ardiol 19~9. /~l. 999 / 006.
5.1 bgt 11. Motz M. sIraner И!.. ( .oronaiy hiieniotlynamics in hy/ierleusire
heart disease. Pur Heart J I94J: 1.1 (Snppl. I>). j-4 4
6,1,aine II. Katoh <. l.uotolahti M el at. Myocardial oxygen consumption is
unchaiigeil hut efficiency is rechn et/in /xitieii/s irilb essential hypertension
ami left renlriciilar hypertro/Ây. < imitation 1994, Kit): 2-425 ><).
( >/>herh I). MaU(,. /ehe II el al. Reduction oj coronary reserre, a mecha nism Jor andina pectoris in patients trith angina am! norma! i oronary arteries. Circulation I9SJ: fi'J I
■V. \larcns Ml . I >oty PH. Hwatzha IГ et al. Decrettsed coronan' reseñ e а mechanism Jor angina pet "talis in patients n ill i at irlit sit >nt >sis anil n< irmal coit/ittity arteries. У PnglJMetl /9К2. U)~. / Uij
9. l'ichtiitl.\P.(,or/in R. Smith 11 el a! (.on maty/loir studies in patients trilb left rentricnlar bypertmpby ojtbe h\perlensire type Am / < ardiol 14SI:
г.
/ о. Scbieartzkoplj Ii. Motz U. I'renzel II el al Structural und functional alterations о/ Un • intramyocardiat t orontny arterioles in patients with arte rialhy/>erlensioii. Circulation 199.1: SS: 99А-ПЮ ; /1. Kozahora M, Palomho <.', i'ratali I el at. Mechanisms of coronan' ftou reseñ e impairment in humait hypertension. I Hypertension I99~: J9: 55/ ').
I J. Ш. шл'пю i Ji.. Koupadu A' ». Моисеева < KM. Ми /еь у. м/то-л'исшича кие и кичпочпые аспекты ремоОмиронания серОца и с<н уд<н< при гипертонической ônie.inn. /с/к tipx. J00-4:9: 5/-~ / !. Ш.шхпю PJL КопраАп. U К AuxaponJ/Ji., РуОпмапон OJ (т/уктур-uo-(f>yiiKt(uouwiijUoe илчепепие.миокардау пичы!ыхгипертоиичес кой óuieuihio, Ка/хЬтюгии. 1949: /9 -55.
14 HeHina CR. I'arodi < >.< amici l'et al Simultaneous in iil'<> and in ritm ralidatioii о/ \-ammonia for the assessment о/ regional mytx tirdial hloodftow.JSud.\Ы 1991). ;/. / > >5 —/>.
/ 5. Heny/l, MakerJA, Pieper Ks et al. The effect о/ metabolic milieu on car iliac PI:i imaging using ftuorine IS-deo.\yglucose and nitrogen ' \ ammonia in normal rolnuteers J \uclMed 1991: >J: lílN-JS l(> Percreu.x RH. Alonso PR. I.utas I 'M el al. l\cbocart/iogra/>bic assessment i'I left )'auricular hypertrophy: comparison to necropsy findings. Am J Car-tliol /'AS'f>: 5~ 45Ó-K
I ~ Si Ii ■age PP. I iarrison RJ. K< mue/ UII. The spet Hum of left i eutricnlar hypertrophy in a general population sample, the Iramingbam stutly. Circulation I9H~: " (Su/)/>(. I): JO- f.i.
IS. (,шиш .1, Peeereu.x RH. Roman MJ et al Patterns o/ie/l rentricnlar hypertrophy andgeometrn remodelling in essential b\pertension.J Am Coll (.artliol 1992: 19: lîîO-H.
19. Yosbida К. Mullani Y. <i<mid A7. ( oroiuiiy ftoii' and¡low reserre by
positron emission tomography sim/ili/iedfor clinical afiftlicalion using Rh
SJ or 1 \ ammonia./ Sue Med 199 (>: i~: I "(II- 12.
Jo. \l einbeig I.X. Huang S<.'. Hoffman/J et al 1 alidalioii о/ I'l l -act/uired
/mutions Jor cartliih studies.) Xut Med l9tïN; J9: J-f I
21 Ixtine П. Raitak'uri < )/ . Xiiuikoski II. Party impairment of coronan- ftou
reserre in young men teilh borderline hypertension. /Am < 'oil ( .'ardiol
199X: /-/" Î Î.
St boder H. Sih ernian PI I. Campisi R. If/et I if menial stress on niyocar-tlial bloi к/fti m • and I >asnmt it ion in fiatieuts nith coronaty aileiy disease./ \uclMed JOOl): -//. II (>
J J Rossi M. 1.1 'ah itogic fibrosis anil i от ¡et tire tissue matrix in left lenlricii tar hypertrophy due to t broiiit arterial hypertension in humans. J Hyper tension 199,S: /ft O llPtl—fl.
JJ.Ahinbohoyc i Xi. < bou Rl. Hergmann SR.Myocardialhlootlftoicandeffi
< iency in coinviiirk and eccentric left rentricnlar hypertrophy Am JI lyper tension 2<)t>4; l~: •/ > i .s.
Jî.iiime/ly. I. Schneider Piche J. \eglia P el al. Homogeneously rednt eil rersus regionally myocardial blot н/Jlotr in bypertensire patients iinn/i/ /eren! patterns of myocardial perfusion associated with degree о/ hypertrophy. I m ( oil (lardiol /99Х: ¡I: U>(»-~i.
2(>. (iha/iJK. l.icioY. (.oo/MfrRS. Influence о/ left rentricnlar geometric pat tents oil prognosis in patients with or without coronan' arleiy disease J Am
< r ill t an Ii, >t / 99S; ! / / (• ! í - ft).
Клиническая эффективность и безопасность комбинаций дигидропиридиновых и недигидропиридиновых производных антагонистов кальция в лечении больных умеренной артериальной гипертонией
Б.Г.Искендеров, Л.Ф.Бурмистрова, Т.Н.Вакина, Т.В.Лохина
Кафедра терапии №1 Пензенского государственного института усовершенствования врачей
Ре.шкпе. Цель исследования изучение аптпгнпертепзпвпого и аптпишемпческого -к(н|1ск"тов. кчпяппя па структурно (|п пкцнопалыюе состояние сердца, а также оценка безопасности комбинированной терапии антагонистами кальция (АК) днгндроппрпдппового п недпгпдроннрндниового ряда.
Обследованы 4Н больных гипертонической болезнью II III стадии и II степени (по классификации ИНОК. 2<>о|). Из них \ 31 больного отмечены приступы стабильной стенокардии напряжения. ()ценивалн данные суточного мопп торпровапия артериального давления (АД) п электрокардиографии. допилер ^хокардиогра(|я|и. Рольным иронодн-чи комбиниронан-пую терапию амлодипшюм и верапамилом ретард в течение 2 1 пед.
Па фопетераппп \ "0.2",. больных отмечен полный гипотензивный -к|к|)ек1 ( АД По/он мм рг.ст.) и у 20.Н"-. частичный (снижение дпасголического А/Ч на 10 мм рт ст.) Индекс массы миокарда левого желудочка уменьшился в среднем на 2 1.0±2.3 т/м (/><.().() 1)п улучшилась диастолическая функция с«кп ношенне I А увеличилось на И>..'> (/;<(),(); время пзо-нолюмического расслабления уменьшилось па I л.о(/»'0.01 ) Также уменьшилась глубина максимальной депрессии сегмента У/(с 2,3±0.2 до 1.^±о. I мм), продолжи тельность н частота безболевой ишемии миокарда Частота побочных действий препаратов по сравнению с мопотераппей была и 1л I раза меньше Показано, ч то комбинация разных классов АК обладае т доста точно высоким гипотензивным н кардиопрогектнвпым /{ейсгвпем и хорошей переносимостью. К'ночевые с.>ннш: артериальная гипертония, антагонисты кальция, вера нам пл ретард. амчодпппп.
Артериальная гппертензпя Том 1 I ¡У'.4»
www.consilium-meiliciim.com
