CC BY
40
Состояние иммунной системы ягнят при дикроцелиозе при разных показателях интенсивности инвазии
А.Б. Фиапшева, к.б.н., доцент, САБеккиева, к.х.н., доцент, Л.З. Шекихачева, к.с.-х.н., доцент, А.Х. Гузоев, аспирант, Кабардино-Балкарская ГСХА
Авторы свидетельствуют о глубоких изменениях в иммунобиологических механизмах защиты организма животных под влиянием гельминтов. В результате изучения естественной резистентности ягнят, спонтанно зараженных дикроцели-ями, установлено, что клеточные и гуморальные реакции организма животных имеют различную степень выраженности [1—4]. Анализ изменений в гематологическом профиле зараженных животных, начиная с 10-го дня наблюдений, требует дифференцированного подхода вследствие различной по степени выраженности реакции со стороны организма зараженных и контрольных животных. Наиболее существенные сдвиги отмечены у ягнят в динамике эритроцитов и лейкоцитов. У подопытных ягнят отмечали медленное повышение количества эритроцитов с начала заражения животных относительно контрольных аналогов от 5,9 до 9,3 млн./мкл крови [4, 5]. Эритропения у нелеченных ягнят начинается с 26-го дня после выгона на пастбище, а лейкоцитоз — через 47 дней [1]. Эозинофилия начиналась с первых дней после заражения гельминтами от 3,8% (10-день) до 8,5% (на 100-й день) [1,2]. Фагоцитарная активность нейтрофилов у незара-женных ягнят 8—9-мес. возраста — до 35,4% [3]. В динамике комплементарной активности и титре агглютининов константировали одинаковую тенденцию к снижению как спонтанно, так и экспериментально зараженных животных [4]. Перманентное заражение животных сопровождалось постепенным снижением активности (8,2 до 2,9%) на 80-й день исследования [2, 3]. В природе, по всей вероятности, идет (при постоянном заражении гельминтами) истощение иммунной системы, а снижение активности фагоцитов происходит за счет их морфологической и химической анаплазии. Результаты исследований свидетельствуют о глубоких изменениях в иммунобиологических механизмах защиты организма животных под влиянием этих гельминтов [4]. Установлено снижение титра гетерофильных агглютининов у козлят после выхода на пастбище с 3,0 ±0,6 до 1,2+0,2 log 2 (в 2,5 раза). У инвазирован-ных ягнят количество моноцитов постепенно снижалось на протяжении исследований от 8,0+0,12 до 3,9+0,13%, а у незараженных аналогов по мере физиологического роста организма возросло от 13,1 до 17,5% [2, 3]. Интенсивная
инвазия дикроцелиоза снижала в организме животных биологически активные компоненты неспецифической резистентности, увеличивала токсическое, инокуляторное и аллергическое влияние, оказывала отрицательное влияние на иммунный статус [1, 4].
Материалы и методы исследований. Для иммунологических исследований использовали гепа-ринизированную кровь и сыворотку. Количество антителообразующих клеток (АОК) в селезенке определяли по методу СапшгщЬаш (1965) и по индукции гиперчувствительности замедленного типа по методике Манько В.М. и др. (1989). Определение аутологичных розеткообразующих клеток (ауто-РОК) мышей проводили, используя технику реакции, аналогичную выявлению спонтанных розеткообразующих лимфоцитов (Е-РОК) по 1опс1а1 е1; а1. (1984), описанную в «Методических рекомендациях по изучению влияния ант-гельминтиков на иммунный статус животных при гельминтозах» Э.Х. Даугалиева и др. (1989). В качестве эритроцитарного маркера применяли 1,5% -ную суспензию аутологичных эритроцитов. В-лимфоциты мышей идентифицировали по наличию рецептора для третьего компонента комплемента (Сз) на поверхности клеточной мембраны по методу Мепёев е1 а1. (1973), описанному Э.Х. Даугалиевой (1989). В качестве эритроцитарного маркера использовали гетерологические эритроциты быка, сенсибилизированные мышиным компонентом. Определяли абсолютное и относительное количество лимфоцитов. О неспецифической резистентности организма животных судили, изучая гетерофильные агглютинины в сыворотке крови, определяемые в реакции Пау-ля-Буннеля, в модификации Э.Х. Даугалиевой (1989). Материалы исследования обрабатывали статистически по методу Стъюдента.
Результаты и обсуждение. Показатели резистентности ягнят при дикроцелиозе изучали на 28 баранчиках 8-мес. возраста, экспериментально зараженных метацеркариями дикроцелий в дозе по 300 экз./гол.
Комплементарная активность (табл.). У ягнят, зараженных метацеркариями дикроцелий, на протяжении 100 дней наблюдали постепенное снижение комплементарной активности сыворотки крови. Если в начале исследований этот показатель находился в пределах 4,6%, то на 50 сутки заражения снизился до 2,9%. В последующие дни комплементарная активность постепенно повышалась, и ее уровень достиг 4,75%. У ягнят не-зараженной группы отмечено увеличение компле-
Динамика комплементарной активности гетерофильных агглютининов, Т- и В-лимфоцитов и иммуноглобулинов в крови ягнят
Наименование показателей Группы Дни исследования
10 20 40 60 90 110 130 150
Комплементарная активность 1 2 4,6±0,4 4,1±0,4 3,9±0,4 4,5±0,3 3,5±0,4 5,0±0,4 3,1±0,4 5,7±0,4 2,9±0,3 6,8±0,4 3,4±0,4 7,3±0,5 3,2±0,5 8,1±0,5 4,8±0,37 11,2±0,6
Гетерофильные агглютинины, ^2 1 2 3,2±0,2 3,8±0,2 2,7±0,2 3,5±0,3 2,0±0,1 3,2±0,3 1,8±0,2 3,6±0,2 2,0±0,2 3,7±0,4 1,7±0,1 3,9±0,2 1,5±0,3 3,8±0,3 1,2±0,14 4,1±0,34
В-лимфоциты, % 1 2 17,4±1,8 16,7±1,5 15,0±1,6 16,2±1,4 12,6±1,4 13,8±1,1 9,4±1,5 14,6±1,4 8,5±1,1 13,0±1,4 9,3±1,0 16,2±1,6 8,2±1,5 18,4±1,6 9,2±1,4 20,6±2,0
Т-лимфоциты, % 1 2 25,4±1,2 25,2±1,6 23,0±1,5 27,2±1,5 20,4±1,7 29,6±2,0 16,5±1,7 27,6±1,2 17,0±1,2 29,8±1,7 16,0±1,0 33,0±1,5 13,6±1,8 34,9±1,7 10,1±1,3 36,8±2,4
Иммуноглобулины, G 1 2 0,94±0,4 0,84±0,2 1,3±0,28 1,18±0,16 1,2±0,15 1,8±0,2 1,3±0,2 1,2±0,1 1,2±0,15 1,2±0,3 1,2±0,3 1,2±0,1 1,4±0,2 1,2±0,2 1,7±0,12 1,1±0,23
Иммуноглобулины, М 1 2 26,4±3,1 28,6±3,0 31,5±4,1 28,9±3,0 28,8±3,0 25,8±3,0 31,2±7,5 28,7±3,3 30,2±7,3 28,2±2,4 28,8±3,1 28,9±4,1 31,9±2,0 28,3±3,4 36,2±3,2 28,4±2,6
ментарной активности до 11,20+0,56%, которая в 2,4 раза превышала аналогичный показатель инвазированных аналогов.
Гетерофильные агглютинины (табл.). У инвазированных гельминтами особей происходило стойкое снижение титра естественных антител с 3,20+0,16 log 2 до 1,2+0,14 log 2 в последние дни исследования (100-й день). У животных контрольной незараженной группы титры гетерофильных агглютининов постепенно повышались и к концу исследований достигли 4,1+0,34 log 2, что также превышает в 2,8 раза аналогичный показатель зараженных гельминтами ягнят.
Динамика ЕАС-РОК (табл.). У ягнят, зараженных D. lanceatum, ЕАС-РОК имеет тенденцию постепенного снижения с 10 до 60 суток наблюдения с 17,4+1,8 до 8,5+1,1%. Затем содержание в крови В-тамфоцитов незначительно возрастало и к 80-му дню исследований составило 9,2+1,4%. У незараженных агельминтозных аналогов количество В-лимфоцитов в крови находилось в пределах 16,7—20,6%. У инвазированных гельминтом ягнят активность В-лимфоцитарно-го звена иммунитета в 2,2 раза меньше таковой клинически здоровых животных.
Динамика Е-РОК (табл.). У инвазированных ягнят в течение всего периода исследований количество лимфоцитов постепенно снижалось и составило к 100-му дню 10,1 + 1,3% против 25,4+1,2 в первые дни исследования. У контрольных незараженных аналогов относительное количество Т-лимфоцитов было в пределах 25,2+
1,6 — 36,8+2,4%. Из этого следует, что при дик-роцелиозе овец количество иммунокомплемен-тарных Т-лимфоцитов в крови снижается в 3,8 раза относительно контрольных показателей.
Динамика иммуноглобулинов (табл.). У ягнят в течение опыта наблюдали незначительное, но достоверное изменение содержания в сыворотке крови иммуноглобулинов. В течение первого месяца исследования наблюдается незначительное увеличение их количества, затем оно снизилось, а количество достоверно увеличилось.
Копрологические исследования (табл.). Ягнята, зараженные D. lanceatum с 60-го дня начинали выделять с фекалиями единичные яйца, затем наблюдали постепенное увеличение количества яиц трематоды в грамме фекалий. Пик инвазии приходился на конец наблюдений (100 дней), когда количество яиц составляло 31,8+5,2 экз./г фекалий. У контрольной группы на 100-й день яиц дикроцелий не обнаруживали.
Литература
1. Ватникова, Ю.А. Эффекторные и регуляторные механизмы иммунитета при фасциолезе и пути их коррекции / Ю.А. Ватникова: дис. ... канд. вет. наук. М.: ВИГИС, 1993. 149 с.
2. Даугалиева, Э.Х. Механизм развития клеточного и гуморального иммунного ответа при гельминтозах / Э.Х. Даугалиева // Мат. докл. научн. конф. «Гельмин-тозы — меры борьбы и профилактики». М., 1994. 4-5 октября. С. 63—65.
3. Даугалиева, Э.Х. Особенности иммунитета животных при гельминтозах / Э.Х. Даугалиева // Ветеринария. 1996. № 7. С. 37.
4. Даугалиева, Э.Х. Иммунный статус животных при гельминтозах / Э.Х. Даугалиева. М.: Агропромиздат, 1998. 188 с.
