CC BY
102
РИГИНАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
© Н.Э. Ахундова, 2017
УДК 618.17:616.43 DOI: 10.20969/VSKM.2017.10(5).7-11
СОСТОЯНИЕ ГИПОТАЛАМО-ГИПОФИЗАРНО-НАДПОЧЕЧНИКОВО-ЯИЧНИКОВОЙ СИСТЕМЫ И ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ АКТИВНОСТИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ У ЖЕНЩИН С ГИПЕРАНДРОГЕНИЕЙ НА ФОНЕ ГИПЕРПРОЛАКТИНЕМИИ
АХУНДОВА НАТАВАН ЭЛЬДАР КЫЗЫ, канд. мед. наук, доцент кафедры акушерства и гинекологии № 1 Азербайджанского медицинского университета, Азербайджанская Республика, AZ 1022, Баку, ул. Гасымзаде, 14, e-mail: [email protected]
Реферат. Цель исследования — изучить особенности изменения гормонов гипоталамо-гипофизарно-надпо-чечниково-яичниковой системы у больных с гиперандрогенией на фоне гиперпролактинемии в репродуктивном периоде. Материал и методы. Было проведено проспективное исследование 68 женщин с гиперандрогенией на фоне гиперпролактинемии. У 27 (29,7%) определялась чистая форма, у 41 (60,3%) — сочетанная форма гиперпролактинемии. Чистая форма гиперпролактинемии проявлялась интрацеллюлярной аденомой гипофиза (25,9%), синдромом «пустого» турецкого седла (7,4%), симптоматической медикаментозной (14,8%) и идиопа-тической (51,81%) гиперпролактинемией. При смешанной форме гиперпролактинемии отмечались синдром поликистозных яичников с инсулинорезистентностью (29,3%), без инсулинорезистентности (17%), первичный гипотиреоз (14,63%), гипертиреоз (4,9%), гипогонадотропный гипогонадизм (4,9%), гипергонадотропный ги-погонадизм (7,3%), наличие опухолевидных образований яичников (4,8%), ожирение (17%). В исследовании определялись уровни пролактина, фолликулостимулирующего, лютеинизирующего, тиреостимулирующего гормонов, эстрона, эстрадиола, общего тестостерона, 17-оксипрогестерона, дегидроэпиандростерон сульфата, свободного трийодтиронина, свободного тироксина, антимюллерового гормона, глобулинсвязывающего полового гормона в сыворотке крови до и после комплексной патогенетической терапии. Результаты и их обсуждение. Установлено, что у больных с гиперандрогенией на фоне гиперпролактинемии отмечаются высокие показатели лютеинизирующего гормона [(12,37±0,89) мМЕ/мл], соотношение лютеинизирующий/фолликулостимулирующий гормон (2,03±0,16), 17-оксипрогестерона [(1,0±0,08) нг/мл], тестостерона [(1,13±0,07) нг/мл], андростендиона [(3,28±0,12) нг/мл], дегидроэпиандростерон сульфата [(3,11±0,26) нг/мл], что отражает нарушение функциональной активности гипоталамо-гипофизарно-надпочечниково-яичниковой системы. Выводы. Комплексная патогенетическая терапия больных с гиперандрогенией на фоне гиперпролактинемии снижает уровни этих гормонов и повышает уровни эстрадиола [(79,03±1,56) нг/мл], свободного тироксина [(1,9±0,03) нг/дл] и глобу-линсвязывающего полового гормона [(58,34±1,57) нмоль/л].
Ключевые слова: гиперпролактинемия, гиперандрогения, гипоталамо-гипофизарно-надпочечниково-яичниковая система, гипофизарно-тиреоидная система.
Для ссылки: Ахундова, Н.Э. Состояние гипоталамо-гипофизарно-надпочечниково-яичниковой системы и функциональной активности щитовидной железы у женщин с гиперандрогенией на фоне гиперпролактинемии // Н.Э. Ахундова // Вестник современной клинической медицины. — 2017. — Т. 10, вып. 5. — С.7—17. DOI: 10.20969/VSKM.2017.10(5).7-11.
THE STATUS OF HYPOTHALAMIC-PITUITARY-ADRENAL-OVARIAN SYSTEM AND FUNCTIONAL ACTIVITY OF THE THYROID GLAND IN WOMEN WITH HYPERANDROGENISM AND HYPERPROLACTINEMIA
AKHUNDOVA NATAVAN E., C. Med. Sci., associate professor of the Department of obstetrics and gynecology of Azerbaijan Medical University, Republic of Azerbaijan, AZ 1022, Baku, Gasimzade str., 14, e-mail: [email protected]
Abstract. Aim. Our objective was to study the features of hormone changes in hypothalamic-pituitary-ovarian adrenal systems in patients with hyperandrogenism and hyperprolactinemia. Material and methods. 68 women with the hyperandrogenism and hyperprolactinemia were examined. 27 (29,7%) of them were diagnosed with simple form, while 41 (60,3%) of them had mixed hyperprolactinemic form. The simple form of intracellular pituitary adenoma has been manifested by hyperpolactinemia (25,9%), the syndrome of «empty» sella turcica (7,4%), symptomatic medication (14,8%) and idiopathic hyperprolactinemia (51,81%). Polycystic ovary syndrome with insulin resistance (29,3%) and without insulin resistance (17%), primary hypothyroidism (14,63%), hyperthyroidism (4,9%), hypogonadotropic hypogonadism (4,9%), hypergonadotropnyc hypogonadism (7,3%), ovarian tumors (4,8%), and obesity (17%) were seen in patients with the mixed form. The study determined serum levels of follicle-stimulating hormone, luteinizing
hormone, thyroid stimulating hormone, estrone, estradiol, total testosterone, 17-oxiprogesterone, dehidroepiandron sulfate, free thyrpxine, free thyroxine, antimullerian hormone and sex hormone-binding globulin before and after integrated pathogenetic therapy. Results and discussion. It was found that patients with hyperandrogenism and hyperprolactinemia present the levels of luteinizing hormone [(12,37±0,89) mlU/ml], the ratio of luteinizing to follicule-stimulating hormone (2,03±0,16), 17-oxiprogesteron [(1,0±0,08) ng/ml], testosterone [(1,13±0,07) ng/ml], androstenedione [(3,28±0,12) ng/ ml], dehydroepiandrosterone sulfate [(3,11±0,26) ng/ml], that reflect dysfunctional activity of the hypothalamic-pituitary-ovarian adrenal integrated system. Conclusion. Complex pathogenetic therapy of patients with hyperandrogenism and hyperprolaktinemia reduces the levels of these hormones and increases the levels of estradiol [(79,03±1,56) ng/ ml] free thyroxine [(1,9±0,03) ng/dl] and sex hormone binding globulin [(58,34±1,57) nmol/l].
Key words: hyperprolactinemia, hyperandrogenia, hypothalamic-pituitary-adrenal-ovarian system, pituitary-thyroid system.
For reference: Akhundova NE. The status of hypothalamic-pituitary-adrenal-ovarian system and functional activity of the thyroid gland in women with hyperandrogenism and hyperprolactinemia. The Bulletin of Contemporary Clinical Medicine. 2017; 10 (5): 7—11. DOI: 10.20969/VSKM.2017.10(5).7-11.
Введение. Нейроэндокринная система имеет важное значение в функциональной деятельности организма и является незаменимой в регуляции как в репродуктивной функции женщины, так и в сохранении внутренней стабильности всего организма.
Установлено, что в большинстве случаев нарушение репродуктивной функции связано с гипер-андрогенией (ГА), одним из основных клинических проявлений которой является гирсутизм, выражающийся в значительном увеличении количества терминальных волос и оволосение по мужскому типу. Частота гирсутизма в такой экономически развитой стране, как США, составляет 7% [1, 2, 3, 4, 5].
Установлено, что на диагностику и лечение гирсутизма ежегодно тратится 600 млн долларов. Одним из проявлений гирсутизма является гиперпролакти-немия (ГП). Частота встречаемости ГП колеблется довольно в широких пределах [1, 6, 7].
Известно, что пролактин (Прл) с филогенетической точки зрения является одним из древних гормонов, выделяемых передней долей гипофиза. У животных, пресмыкающихся, птиц, млекопитающих определяется более 100 биологических воздействий пролактина.
Впервые пролактин был выделен из гипофиза овец группой ученых под руководством White в 1937 г. В 1970 г. Lewis et al. обнаружили этот гормон у человека. До этого времени предполагалось, что лактотропную функцию данного гормона выполняет гормон роста. В 1977 г. Shome & Parlow определили последовательность аминокислот в пролактине. В современных условиях установлено, что Прл является полипептидом, содержащим 198 аминокислот.
Пролактин по своему воздействию является идентичным гормоном роста и плацентарного лакто-гена. В современных условиях различают 4 изофор-мы пролактина с различным молекулярным весом:
• «малый» пролактин с молекулярной массой 22 кДж, обладающий высокой биологической активностью, высокой способностью соединяться с рецепторами пролактина, составляющей 50—90% Прл;
• «большой» пролактин с молекулярной массой 50 кДж, составляющий 5—25% от общего пролак-тина;
• «большой-большой» пролактин с молекулярной массой 100 кДж, составляющий 9—21% от общего пролактина;
• гликолизированный пролактин с молекулярной массой 25 кДж, имеющий высокую лактогенную активность и низкую иммунореактивность [8, 9].
Установлено, что синтез и выделение пролактина происходят в лактотропных клетках, составляющих 20% аденогипофиза. Выделение пролактина происходит при непосредственном участии гипоталамуса и носит импульсный характер. Синтез пролактина связан с циркадными биологическими ритмами [10].
Повышенное выделение пролактина (гиперпро-лактинемия) является одним из проявлений ней-роэндокринных синдромов и возникает в основном вследствие гипоталамо-гипофизарных нарушений.
Наличие высокого уровня Прл в сыворотке крови у небеременных женщин является результатом наличия патологической ГП. По данным рабочей группы ВОЗ, ГП является результатом органических и функциональных нарушений гипоталамуса и гипофиза [10, 11].
В литературе описаны различные формы гипер-пролактинемии.
1. Первичная (интракраниальная) ГП:
• опухоли гипофиза (краниофарингиома, глиома, гранулема), гормонально-активные опухоли (пролак-тинома), смешанные опухоли (аденома гипофиза, секретирующая пролактин и адренокортикотропный гормон);
• травмы и повреждения ножки гипофиза вслед-ствии перенесенных хирургических вмешательств, черепно-мозговые травмы, синдром «пустого» турецкого седла, объемные деструктивные и/или инфильтративные воспалительные процессы (менингит, энцефалит, туберкулез, сифилис, арахноидит, глиома);
• хроническая внутречерепная гипертензия.
2. Вторичная, висцеральная ГП:
• эндокринопатия (первичный гипотиреоз, болезни надпочечниковой железы, болезнь Аддисона, болезнь Иценко — Кушинга, синдром Штейна — Ле-венталя,акромегалия;
• нейрогенная ГП;
• эктопический синтез пролактина.
3. Функциональная ГП:
• идиопатическая ГП как ответная реакция на стрессовое состояние [8, 9, 10].
В редких случаях причинами ГП могут быть почечная недостаточность, бронхогенная карцинома, сопровождающаяся эктопической секрецией
пролактина, гипернефрома, наличие оперативных вмешательств в области грудной клетки и травмы.
ГП может наступить вследствие применения медикаментозных препаратов (ятрогенная ГП). К этим препаратам относятся оральные контрацептивы, препараты, влияющие на секрецию дофамина и обменные процессы, связанные с дофамином [11].
Установлено, что у больных ГП с высокой частотой отмечается галакторея, аменорея и бесплодие [8,11].
Следует отметить, что при ГП наблюдается высокая частота ГА. В то же время этиопатогенетические особенности развития ГА у больных на фоне ГП изучены недостаточно. Отсутствуют научные исследования о состоянии гипоталамо-гипофизарно-над-почечниково-яичниковой системы и гормональной активности щитовидной железы у больных ГА на фоне ГП.
Исходя из актуальности настоящей проблемы определена цель исследования — изучить особенности изменения гормонов гипоталамо-гипофи-зарно-надпочечниково-яичниковой и гипофизар-но-тиреоидной систем у больных ГА на фоне ГП в репродуктивном периоде.
Материал и методы. Исходя из цели исследования, проведено проспективное исследование 68 женщин с ГА на фоне ГП, находящихся в репродуктивном периоде. У 27 (29,7%) определялась чистая форма ГП, у 41 (60,3%) — сочетанная форма ГП.
Из 27 больных с чистой формой ГП у 7 (25,9%) была диагностирована интрацеллюлярная микроаденома гипофиза, у 2 (7,4%) — синдром «пустого» турецкого седла, у 4 (14,8%) — симптоматическая медикаментозная ГП, у 14 (51,81%) — идиопатиче-ская ГП. Причинами медикаментозной ГП были в основном антигипертензивные препараты, включая препараты блокаторов кальциевых каналов и прием метилдопа. Из 41 больной со смешанной формой ГП у 6 (14,63%) наблюдался первичный гипотиреоз, у 2 (4,9%) — гипертиреоз, у 2 (4,9%) — гипогонадотроп-ный гипогонадизм, у 3 (7,3%) — гипергонадотропный гипогонадизм, у 12 (29,3%) — синдром поликистоз-ных яичников (СПКЯ) с инсулинорезистентностью (ИР), у 7 (17%) — СПКЯ без ИР, у 2 (4,9%) — наличие опухолевидных образований яичников, у 7 (17%) — ожирение.
В проводимом исследовании ГА на фоне ГП наряду с определением в сыворотке крови уровня пролактина (Прл) измерялись уровни фолликуло-стимулирующего (ФСГ), лютеинизирующего (ЛГ), тиреостимулирующего (ТСГ) гормонов, эстрона (Э1), эстрадиола (Э2), общего тестостерона (Тобщ), 17-ок-сипрогестерона (17-ОП), дегидроэпиандростерон сульфата (ДГЭА-С), свободного трийодтиронина (Т3 своб), свободного тироксина (Т4 своб), антимюлле-рового гормона (АМГ), глобулинсвязывающего полового гормона (ГСПГ).
Уровни Прл, ЛГ, ФСГ, ТСГ, Т^, ДГЭА-С, Т3 св0б, Т4 своб, Э2 определялись хемилюминесцентным методом на приборе «Abbot arxitekt-i 1000» (ARC-i 1000) производства США abbot-arxitekt-реактивами в полном автоматическом режиме.
Показатели АМГ и ГСПГ определялись Cobas-реактивами иммуноферментным методом аппаратом «Assay» производства Германии.
Ан, 17-ОП и Э1 измерялись с Novoti-реактивами на том же аппарате иммуноферментным методом.
Для определения уровня пролактина использовали клинические рекомендации Всемирного эндокринологического общества (GRADE - Grading of Recommendations, Assesment, Development, Evalution). Физиологическим параметром уровня Прл являлся показатель 25 нг/мл. Все исследования проводились в лаборатории клиники «Bioloji Tababat» (Азербайджан). Для сравнения полученных результатов использовались физиологические параметры гормонов данной лаборатории. Данные, полученные в результате проведенного исследования, были подвергнуты статистической обработке с использованием вариационного корреляционного дисперсного анализа. При этом определялись средние значения полученных результатов — среднеквадратических отклонений, стандартных ошибок (Se) с определением минимальных (min) и максимальных (max) значений. Результаты сравнивались с табличным значением Т-критерия Уилкоксона, определялась статистическая достоверность различий между сравниваемыми показателями. При сравнении n=68 был применен непараметрический ранговый U-критерий Уилкоксона (Манна — Уитни). Статистическая обработка проводилась с применением компьютерных программ «Statgraph», предназначенных для параметрических и непараметрических методов расчета средних значений.Различия средних значений считали достоверными при р<0,05.
Результаты и их обсуждение. В результате проведенного исследования было установлено, что средний возраст больных ГА на фоне ГП составил (29±0,82) года — 19—44 года. Средний возраст наступления менархе был (14,34±0,21) года — 11—18 лет. Изучение особенностей менструальной функции позволили установить, что у 32 (47,1%) больных отмечался регулярный, у 36 (52,9%) нерегулярный менструальный цикл. Из 32 женщин, имеющих регулярный менструальный цикл, у 27 (84,4%) отмечались различные нарушения менструации и менструального цикла: у 20 (62,5%) — олигоменорея, у 4 (12,5%) — опсоменорея, у 3 (9,4%) — вторичная аменорея.
В результате проведенного исследования было установлено, что у обследуемых больных нарушение менструальной функции отмечалось после (9,48±0,98) года — после 1—21 года с периода наступления менархе, у 5 (15,6%) больных ГП отмечалась на фоне нормальной менструальной функции. При этом длительность менструального цикла составила (44,0±0,99) дня—28—61 день, длительность менструации была в пределах (4,15±0,12) дня — 2—7 дней.
В результате проведенного исследования было установлено, что проявлениями гиперандрогении явилось наличие андрогензависимой дерматопатии, проявляющейся у 68 (100%) больных гирсутизмом. При этом у 40 (58,82%) гирсутизм сочетался с себореей, у 20 (29,41%) — с акне, у 12 (17,6%) — с
алопецией. Было установлено, что средний возраст диагностики избыточного оволосения определялся в (20,96±1,1) года и колебался в пределах 12—38 лет. У 30 (44,1%) больных мужской тип оволосения отмечался с периода наступления менархе. При этом у данного контингента больных возраст наступления менархе составил (14,89±0,35) года — 12—18 лет.
При проведении настоящего исследования было установлено, что у больных ГА на фоне ГП гирсутное число составило (15,76±0,35) балла (11—24), гормональное число — (12,93±0,29) балла, индифферентное число — (-2,77±0,12) балла. Обследование больных позволило определить, что у 56 (82,35%) был легкий гирсутизм, у 12 (17,65%) — гирсутизм средней тяжести.
Таким образом, у 60,3% больных отмечалась сочетанная форма, у 39,7% — чистая форма ГП. Среди обследованных больных с чистой формой ГП у 51,81% была идиопатическая форма ГП, у 25,9% — интрацеллюлярная микроаденома гипофиза, у 14,81% — симптоматическая медикаментозная ГП, у 7,4% — синдром «пустого» турецкого седла.
При смешанной форме ГП у 29,3% отмечался СПКЯ с ИР, у 17% — СПКЯ без ИР, у 17% — ожирение, у 14,63% — первичный гипотиреоз, у 7,3% — гипергонадотропный гипогонадизм, у 4,9% — гипер-тиреоз, у 4,9% — гипогонадотропный гипогонадизм, у 4,9% — наличие опухолевидных образований яичников.
У всех больных ГП ГА проявлялась гирсутизмом. У 58,82% он сочетался с себореей, у 29,41% — с акне, у 17,6% — с алопецией.
Патогенетическая терапия ГА на фоне ГП включала при чистой форме ГП назначение агониста Д2-дофамин-рецепторов каберголина (достинекса). У 13 (48,15%) больных лечение достинексом проводилось в дозе 0,5—1,0 мг в нед, у 14 (51,85%) — комбинированным назначением достинекса и антигомоток-сических препаратов. При ГП неопухолевого генеза достинекс назначался в течение 6—8 мес, при микроаденоме — в течение 12 мес. Из антигомотоксических препаратов применялись препараты фирмы «Heel» (Германия) Ovarium ^mpositum и Hormeel-S. Эти препараты назначались по 1 ампуле через каждые 3 дня внутримышечно в течение 30 дней.
При сочетании ГП с эндокринологическими заболеваниями проводилась традиционная терапия данного заболевания. На фоне лечения определялся уровень пролактина. При отсутствии снижения уровня пролактина на фоне основного эндокринологического заболевания назначался достинекс в дозе 0,5 мг в нед. Лечение сочетанной формы ГП у 20 (48,78%) больных проводилось традиционным способом, у 21 (51,22%) больного к лечению основного заболевания дополнялись препараты Ovarium kompositum + Hormeel S по вышеуказанной схеме.
Учитывая высокую частоту больных ГП на фоне СПКЯ и инсулинорезистентности (29,3%), патогенетическая терапия у этих больных проводилась поэтапно. На первом этапе у этих больных для снижение веса назначалась диета в течение 3—6 мес и повышенная физическая активность. В последующем под контролем показателей углевод-
ного обмена: уровня глюкозы и инсулина в крови натощак и после орального глюкозотолерантного теста назначался метформин (глюкофаж, сиофор) в дозе 500—2500 мг в зависимости от выраженности инсулинорезистентности.
На втором этапе при сохранении высокого уровня пролактина у больных с СПКЯ и инсулинорезистентности назначался достинекс в течение 3—4 мес. При необходимости стимуляцию овуляции у данного контингента больных проводили на фоне нормальных показателей пролактина.
У больных с СПКЯ без инсулинорезистентности патогенетическая терапия на первом этапе проводилась комбинированными оральными контрацептивными препаратами в течение 3—6 мес до снижения уровня андрогенов. Наличие ГП у этих больных был основанием назначения достинекса и препаратов фирмы «Hell» Ovarium kompositum и Hormel-S.
При проведении настоящего исследования у больных ГА на фоне ГП проводилось исследование уровня гормонов гипоталамо-гипофизарно-надпо-чечниково-яичниковой и гипофизарно-тиреоидной систем до и после патогенетической терапии. Результаты исследования гормонов представлены в таблице.
Показатели гормонов у больных ГА на фоне ГП до и после комплексной патогенетической терапии (M±Se)
Гормоны До проводимой комплексной патогенетической терапии После проводимой комплексной патогенетической терапии р
ФСГ, мМЕ/мл 6,55±0,37 (2,9—20) ^ 6,34±0,17 (4—11,29) >0,05
ЛГ, мМЕ/мл 12,37±0,89 (1,85—29) t 8,83±0,4 (3,1—17) <0,05
ЛГ/ФСГ 2,03±0,16 (0,41—5,15) t 1,41±0,06 (0,47—2,54) <0,05
Прл, нг/мл 30,67±1,54 (18,89—72,3) t 12,46±0,5 (2—23,54) <0,05
ТСГ, мМЕ/мл 2,75±0,23 (0,1—9,5) ^ 2,13±0,09 (0,88—3,6) >0,05
Э2, нг/мл 69,65±0,03 (24—160) ^ 79,03±1,56 (50—114) <0,05
3,, нг/мл 119,38±1,68 (56,6—199) ^ 90,99±0,65 (56,6—194) <0,05
17-ОП, нг/мл 1,0±0,08 (0,34—4) t 0,67±0,01 (0,37—1,0) <0,05
T общий, нг/мл 1,13±0,07 (0,08—3,1) t 0,65±0,02 (0,08—1,1) <0,05
Кортизол, нг/мл 124,25±2,85 (67—180) ^ 122,72±2,81 (67—180) >0,05
Ан, нг/мл 3,28±0,12 (1,9—5,8) t 2,51±0,05 (0,9—3,4) <0,05
ДГЭА-С, пг/мл 3,11±0,26 (0,9—11,5) t 1,85±0,08 (0,9—3,4) <0,05
АМГ, нг/мл 6,33±0,39 (0,9—12) ^ 6,04±0,31 (10,8—9,8) >0,05
T, „ , пг/мл 3 свобод' 2,17±0,1 (0,4—4,5) ^ 2,31±0,07 (0,4—4,4) >0,05
T „, нг/дл 4 своб' 1,1±0,06 (0,5—3,1) ^ 1,9±0,03 (0,5—1,9) <0,05
ГСПГ, нмол/л 39,91±1,47 (13,6—81,1) ^ 58,34±1,57 (31—85) <0,05
Как видно из таблицы, у больных ГА на фоне ГП до проводимой комплексной патогенетической терапии отмечается высокий уровень ЛГ, соотношения ЛГ/ФСГ, 17-ОП, Тобщ, Ан, ДГЭА-С. При этом уровень Прл у этих больных составил (30,67±1,54) нг/мл. После проведенной комплексной патогенетической терапии отмечалась статистически достоверное снижение уровня этих гормонов и повышение уровня Э2, Т4 своб, ГПСГ (р<0,05). Следует отметить, что показатели ФСГ, ТСГ, К, АМГ, Т3 своб практически не менялись (р>0,05).
Выводы. У больных ГА на фоне ГП отмечается достоверное увеличение ЛГ (12,37±0,89) мМЕ/мл, соотношение ЛГ/ФСГ (2,03±0,16), 17-ОП (1,0±0,08) нг/мл, Т (1,13±0,07) нг/мл, Ан (3,28±0,12) нг/мл, ДГЭА-С (3,11±0,26) пг/мл, что отражает нарушение в гипоталамо-гипофизарно-надпочечниково-яичниковой системе. Проводимая патогенетическая терапия снижает показатели исследуемых гормонов до уровня физиологических колебаний.
Прозрачность исследования. Исследование не имело спонсорской поддержки, автор несет полную ответственность за предоставление окончательной версии рукописи в печать.
Декларация о финансовых и других взаимоотношениях. Автор принимал участие в разработке концепции, дизайне исследования и в написании рукописи. Окончательная версия рукописи была одобрена автором. Автор не получал гонорар за исследование.
ЛИТЕРАТУРА
1. Bode, D. Hirsutism in Women / D. Bode // Am. Fam. Physician. — 2012. — Vol. 85, № 4. — P.373—380.
2. Blume-Peytavi, U. Skin Academy. European Consensus on the evaluation of women presenting with excessive hair growth / U. Blume-Peytavi, S. Atkin, J. Shapiro // Eur. J. Dermatol. — 2009. — Vol. 19, № 6. — P.597— 602.
3. Koulouri, O. A systematic review of commonly used medical treatments for hirsutism in women / O. Koulouri, G.S. Conway // Clin. Endocrinol. — 2008. — Vol. 68, № 5. — P.800—805.
4. Martin, K.A. Evaluation and treatment of hirsutism in premenopausal women: an Endockine Society clinical practice guideline / K.A. Martin, R.J. Chang, D.A. Ehrmann // J. Clin. Endocrinol. Metab. — 2008. — Vol. 93, № 4. — P.1105—1120.
5. Visualy scoring hirsutism / B.O. Yildiz, S. Bolour, K. Woods [et al.] // Hum. Reprod. Update. — 2010. — Vol. 16, № 1. — P.51—64.
6. Androgen dependence of hirsutism, acne, and alopecia in women: retrospective analysis of 228 patients investigated for hyperandrogenism / S. Karrer-Voegeli, F. Rey, M.J. Reymond [et al.] // Medicine (Baltimore). — 2009. — Vol. 88, № 1. — P.32—45.
7. Spironolactone versus placebo or in combination with steroids for hirsutism and/or acne / J. Brown, C. Farquhar,
O. Lee, R. Thoomath // Cochrane Database Syst. Rev. — 2009. — № 2. — P. 121—135.
8. A systematic review on the efficacy of herbal medicines in the management of human drug-induced hyperprolactinemia; potential sources for the development of novel drugs / S. Hasani-Ranjbar, H. Vahidi, S. Taslimi [et al.] // Int. J. of Pharmacology. — 2010. — № 6. — P.691—695.
9. Xianbin, L. Adjunctive aripiprazole versus placebo for antipsychotic-induced hyperprolactinemia: metaanalysis of randomized controlled // L. Xianbin, T. Yilang, W. Chuanyue // PLoS One. — 2013. — Vol. 8, № 8. — P.701—709.
10. Agarwal, M. Hyperprolactinemia with normal serum prolactin: Its clinical significance / M. Agarwal, A. Das, S.S. Singh // J. Hum. Reprod. Sci. — 2010. — Vol. 3, № 2. — P.111—112.
11. Литвак, Е.О. Современные подходы к лечению синдрома гиперпролактинемии / Е.О. Литвак // Эндокринология. — 2012. — № 3-1. — C.5—12.
REFERENCES
1. Bode D. Hirsutism in Women. Am Fam Physician. 2012; 85 (4): 373-380.
2. Blume-Peytavi U, Atkin S, Shapiro J. Skin Academy; European Consensus on the evaluation of women presenting with excessive hair growth. Eur J Dermatol. 2009; 19 (6): 597-602.
3. Koulouri O, Conway GS. A systematic review of commonly used medical treatments for hirsutism in women. Clin Endocrinol. 2008; 68 (5): 800-805.
4. Martin KA, Chang RJ, Ehrmann DA. Evaluation and treatment of hirsutism in premenopausal women: an Endockine Society clinical practice guideline. J Clin Endocrinol Metab. 2008; 93 (4): 1105-1120.
5. Yildiz BO, Bolour S, Woods K, Moore A, Azziz R. Visualy scoring hirsutism. Hum Reprod Update. 2010; 16 (1): 51-64.
6. Karrer-Voegeli S, Rey F, Reymond MJ, Meuwly JY, Gaillard RC. Androgen dependence of hirsutism, acne, and alopecia in women: retrospective analysis of 228 patients investigated for hyperandrogenism. Medicine (Baltimore). 2009; 88 (1): 32-45.
7. Brown J, Farquhar C, Lee O, Thoomath R. Spironolactone versus placebo or in combination with steroids for hirsutism and/or acne. Cochrane Database Syst Rev. 2009; 2: 121-135.
8. Hasani-Ranjbar S, Vahidi H, Taslimi S, Karimi N, Larijani B. A systematic review on the efficacy of herbal medicines in the management of human drug-induced hyperprolactinemia; potential sources for the development of novel drugs. Int J of Pharmacology. 2010; 6: 691695.
9. Xianbin L, Yilang T, Chuanyue W. Adjunctive aripiprazole versus placebo for antipsychotic-induced hyperprolac-tinemia: meta-analysis of randomized controlled. PLoS One. 2013; 8 (8): 70179.
10. Agarwal M, Das A, Singh SS. Hyperprolactinemia with normal serum prolactin: Its clinical significance. J Hum Reprod Sci. 2010; 3 (2): 111-112.
11. Litvak EO. Sovremennye podhody k lecheniju sindroma giperprolaktinemii [Modern approaches to the treatment of the syndrome of hyperprolactinemia]. Jendokrinologija [Endocrinology]. 2012; 3 (1): 5-12.
