CC BY
21
И.К. Сосин, О.А. Страшок
СОСТОЯНИЕ ФЕРМЕНТАТИВНОГО ЗВЕНА АНТИОКСИДАНТНОЙ СИСТЕМЫ У БОЛЬНЫХ С СИНДРОМОМ ОТМЕНЫ АЛКОГОЛЯ НА ФОНЕ ОЗОНОТЕРАПИИ
Харьковская медицинская академия последипломного образования, Харьков, Украина
У 30 больных с синдромом отмены алкоголя в комплексной купирующей терапии было использовано озонированное рафинированное оливковое масло «Озонид». На фоне озонотерапии отмечалась более выраженная регрессия клинических симптомов СОА по сравнению с группой контроля (30 больных). У всех больных было выявлено состояние оксидативного стресса, которое определялось повышением уровня карбонилированных белков и Шиффовых оснований. В результате применения «Озонида» в основной группе больных тяжесть оксидативного стресса снизилась, в отличие от контрольной группы пациентов. Исследование ферментативной системы антиоксидантной защиты позволило сделать вывод, что терапевтическое действие озона при пероральном его введении проявляется в активации глутатионпероксидазы.
Ключевые слова: синдром отмены алкоголя, оксидативный стресс, антиоксидантные ферменты, озонотерапия
30 patients with the alcohol withdrawal syndrome in integrated cupping therapyozonated refined olive oil "Ozonide" used . On the background of ozone therapy more pronounced regression of clinical symptoms of AWSwas observed in compared with the control group (30 patients). All patients revealed the condition of oxidative stress, which was determined by the increase of the level in proteins and carbonyliron Schiff bases. As a result of the use of "Ozonide" in the main group of patients the severity of oxidative stress decreased, in contrast to the control group of patients. Study of the enzymatic antioxidant defense system led to the conclusion that the therapeutic action of ozone in its oral introduction is manifested in the activation of glutathione peroxidase.
Key words: the alcohol withdrawal syndrome, oxidative stress, antioxidant enzymes, ozone therapy
Введение. Озонотерапия сегодня - это высокоэффективный и экономически выгодный способ лечения широкого спектра заболеваний, обладающий многогранными патофизиологическими эффектами вследствие таргетного воздействия на универсальные механизмы саногенеза. Несмотря на более чем столетний опыт применения озона в биологии и медицине, работ, посвященных изучению механизмов прямого и опосредованного его действия на функциональное состояние нервной системы и психики, очень мало [2]. Синдром отмены алкоголя (СОА) представляет собой ядро алкогольной патологии. Купирование острых абстинентных явлений и запойных состояний - одна из основных задач в работе наркологов. Лекарственные препараты, применяемые для лечения СОА, часто приводят к развитию зависимости и обладают побочными действиями [1]. Поэтому постоянно идет поиск новых вариантов терапии, которые, будучи лишены негативных эффектов, ускоряли бы выход больных из состояния абстиненции, приводили бы к более качественной и длительной ремиссии
Целью нашего исследования было изучение состояния ферментативного звена антиоксидантной защиты (АОЗ) организма на фоне комплексной купирующей терапии с включением перорального введения озонированного рафинированного оливкового масла «Озонид» больным с синдромом отмены алкоголя.
Материал и методы исследования. Под наблюдением находилось 60 больных мужского пола с СОА, средний возраст - 37,5±1,2 года. Длительность употребления алкоголя составила 19±1,3 лет, а стаж «проблемного» употребления - 6,5±1 лет. Для идентификации и интерпретации симптомов СОА применялась шкала CIWA-Ar. Для оценки интенсивности свободнорадикального оксления (СРО) белков и липидов определялся уровень карбонилированных белков (КБ) и диеновых конъюгат (ДК) - первичных продуктов СРО и
содержание вторичных продуктов СРО - Шиффовых оснований (ШО). Состояние ферментативного звена АОЗ оценивали по концентрации глутатионпероксидазы (ГПО) и супероксиддисмутазы (СОД). Для определения тяжести оксидативного стресса (ТОС) был введен интегральный показатель отношения содержания вторичных и первичных продуктов СРО к активности АОЗ: ТОС= ШО:(КБ+ДК)/(СОД+ГПО).В комплексной купирующей фармакологической терапии СОА в основной группе (30 больных) применяли масло «Озонид», приготовленное на основе оливкового, рафинированного масла, в которое при помощи озонатора была добавлена со скоростью потока 0,5 л/мин озоно-кислородная смесь в концентрации 6 мг/л, время барботажа 1 час. «Озонид» применялось per os по 5мг 3 раза в день в течение 7 - 10 дней. В контрольной группе (30 больных) на фоне стандартного лечения СОА вводилось рафинированное оливковое масло per os по 5мг 3 раза в день в те же сроки.
Результаты. Степень тяжести СОА в основной и контрольной группах до лечения составляла - 31,53±1,2 балла и не имела достоверных отличий. В основной группе у (96,7±4)% больных медикаментозное купирование абстинентного синдрома достигалось обычно за 5 - 10 дней. В контрольной группе редукция абстинентной симптоматики достигалась за более продолжительные сроки лечения: за 5-10 дней у (70,2±5)% больных, более чем за 10 дней - у (29,4±6)% больных. После проведенного комплексного лечения с использованием «Озонида» тяжесть СОА в основной группе больных достоверно снизилась до 5,7±1,1, а в контрольной до 7,3±0,4 баллов, (р<0,02). Т. о., в основной группе на фоне озонотерапии отмечалась более выраженная регрессия клинических симптомов СОА по сравнению с больными, не получавшими «Озонид».
Изучение показателей СРО до лечения определило в основной и в контрольной группах больных достоверное повышение содержания КБ (2,29±0,17 мкмоль/л и 1,94±0,07 мкмоль/л, соответственно, при норме - 0,96±0,14 мкмоль/л, р<0,001) и ШО (210,6±23,6 мкмоль/л и 198,8±11,5 мкмоль/л, соответственно, при норме - 1б5,1±5,9 мкмоль/л, р<0,001). Уровень ДК был достоверно ниже до лечения в обеих группах больных (в основной группе - 7,5±0,6 мкмоль/л, в контрольной - 5,9±0,4 мкмоль/л, при норме - 14,2±3,7 мкмоль/л, р<0,001). Активность СОД - фермента, нейтрализующего перекиси липидов [3], до лечения так же была достоверно ниже нормы (в основной группе - 1,07±0,06 Ед/мл, в контрольной - 1,12±0,03 Ед/мл, при норме - 1,34±0,07 Ед/мл, р<0,05). Активность ГПО - фермента, ответственного за нейтрализацию как липидных, так и белковых гидроксирадикалов [3], до лечения была достоверно выше нормы (в основной группе - 15,3±1,3 мкмоль/л, в контрольной - 13,9±1 мкмоль/л, при норме 8,8±2,3 мкмоль/л, р<0,001). Однако активация ГПО не уменьшила радикалообразование, и ТОС была достоверно выше в обеих группах больных (в основной -1,97±0,34 у.е., в контрольной - 1,86±0,17 у.е., при норме - 1,1±0,03 у.е., р<0,001). Проведенная терапия привела к снижению уровня КБ в основной группе до 1,94±0,07 мкмоль/л, а в контрольной он повысился до 3,05±0,26 мкмоль/л, р<0,001. Уровень конечных продуктов СРО - ШО был достоверно повышен и принципиально не изменился ни в одной группе после лечения. Определение уровня ферментов АОЗ выявило, что активность СОД обеих группах после лечения не изменилась. Возможно, изменения ее активности регистрируются в первые дни абстиненции, что подтверждается достоверным снижением уровня ДК. В основной группе после лечения было выявлено повышение активности ГПО до 18,4±1,3 мкмоль/л (+35%), а в контрольной группе - ее снижение до 11,7±1,1 мкмоль/л, (-16%), что привело достоверным различиям в активности этого фермента в исследуемых группах больных (р<0,001). Определение ТОС после лечения выявило тенденцию к его уменьшению в основной группе (19%) и тенденцию к повышению в контрольной (+14%), что стало возможным за счет активации ГПО на фоне озонотерапии (р<0,001).
Вывод. Можно предположить, что терапевтическое действие озона и при пероральном его введении проявляется в активации глутатионпероксидазы - одного из ферментов наиболее мощного - глутатионового - звена антиоксидантной защиты.
Список литературы:
1. Наркология: нащональний пщручник / тд ред. 1.К. Сосша, Ю.Ф. Чуева. - Харюв: Колепум, 2014. - 1428 с.
2. Масленников О.В., Конторщикова К.Н. Практическая озонотерапия: пособие. Нижний Новгород: Вектор-ТиС, 2003. - 52 с.
3. Владимиров Ю.А. Свободные радикалы в биологических системах // Соросовский образовательный журнал. - 2000. - Т. 6, № 12. - С. 13-19.
