CC BY
0УДК: 616.831-005.4 DOI: 10.24412/2790-1289-2024-4-13-24
МРНТИ: 76.29.51
СОПОСТАВЛЕНИЕ СОСТОЯНИЯ МЕТАБОЛИЗМА ГОЛОВНОГО МОЗГА, КОГНИТИВНЫХ ФУНКЦИЙ
И КАЧЕСТВА ЖИЗНИ У ПАЦИЕНТОВ С ХРОНИЧЕСКОЙ ИШЕМИЕЙ ГОЛОВНОГО МОЗГА
М. Л. Поспелова1,2, Д. В. Рыжкова1, Т. М. Алексеева1, К. А.Самочерных1,2, И. К. Терновых1, А. А. Михаличева1, В. В. Красникова1,2, М. С. Войнов1,2, Е. Э. Вялых12, А. М. Маханова12*
1 Федеральное государственное бюджетное учреждение «Национальный медицинский исследовательский центр имени В.А. Алмазова» Минздрава России, Санкт-Петербург 2 Научный центр мирового уровня «Центр персонализированной медицины», Россия, Санкт-Петербург *Корреспондирующий автор
Аннотация
Хроническая ишемия головного мозга - это одна из частых патологий сосудов головного мозга, в основе патогенеза которой лежит прогрессирующее снижение перфузии головного мозга, приводящее к гипоксии нервной ткани с дальнейшей гибелью нервных клеток. Хроническая недостаточность церебрального кровотока симптоматически проявляется различно, но независимо от симптоматики качество жизни пациентов существенно снижается, а в ряде случаев это может привести к инвалидизации. При этом одномоментно с поражением ряда областей головного мозга, происходит разрушение субкортикальных связей префронтальной коры, что является ключевым этапом генеза сосудистых когнитивных нарушений, степень которых колеблется от легкого дефицита до деменции. На сегодняшний день для выявления интеллектуально мне-стических расстройств на доклинической стадии может быть использовано позитронно эмиссионная компьютерная томография с меченной фтором-18 глюкозой - 2(18F)-фтор-2-дезокси-Д-глюкоза. Данный метод позволяет достоверно оценить метаболические и проявляющиеся вследствие функционального нарушения различных структурных частей центральной нервной системы.
В выборке вошло 36 пациентов с хронической ишемией головного мозга. В рамках исследования данным пациентам были выполнены следующие диагностические процедуры: неврологический осмотр, оценка по шкалам краткого исследования психического состояния, MOCA, и SF-36, также была выполнена позитронно-эмиссионная томография с 18-фтордезоксиглюкозой. Все пациенты выборки с хронической ишемией головного мозга имели когнитивные нарушения и сниженное качество жизни.
Результаты. По данным позитронно эмиссионной компьютерной томографии были определены области с недостаточного церебрального кровотока (префронтальная кора, теменные и височные доли), что соответствует проявлению когнитивной дисфункции. Также обнаружена корреляция между выраженностью апракто-гностических нарушений, мнестическими нарушениями и степенью гипоперфузии в переднезадних отделах теменных долей и левой височной доли. Немаловажным является и то, что в ходе исследования обнаружена статистически значимая связь между степенью нарушения интеллектуальных функций и объемом поражения нервной ткани.
Выводы. Сопоставление наличия и степени когнитивных нарушений, а также снижения качества жизни с данными о метаболизме головного мозга позволило получить новое понимание сущности патологических процессов, углубить знания о патогенезе цереброваскулярных заболеваний и выявить направления для целенаправленных лечебно-профилактических вмешательств.
Ключевые слова: хроническая ишемия мозга, когнитивные нарушения, прогнозирование, метаболизм головного мозга, позитронно эмиссионная компьютерная томография.
Введение
В современных условиях, характеризующихся повышением средней продолжительности жизни во многих странах, совместно с ухудшением экологической ситуации, наблюдается заметное увеличение случаев цереброваскуляр-ных заболеваний, как с учетом общего количества, так и с учетом относительных показателей [1]. Хроническая ишемия головного мозга - это мелкоочаговое поражение головного мозга из-за снижения кровотока к мозгу в диапазоне от 35 до 20 мл / 100 г / мин при нормальной интенсивности кровотока не менее 55 мл / 100 г / мин. Одними из основных клинических проявлений такого диффузного, постепенно прогрессирующего нарушения кровотока головного мозга являются постепенно нарастающие дефекты в работе высшей нервной деятельности человека. Кроме вовлечения в патологический процесс различных областей головного мозга с нарушением церебрального кровотока, происходит разрушение префронтально-субкортикальных связей, что является крайне важным в развитии когнитивных нарушений, степень которых может и достигать деменции [2-4]. Таким образом, приоритетом в диагностике данного состояния является оценка степени выраженности когнитивных расстройств у пациентов с хронической ишемией головного мозга (далее - ХИМ) для превенции деменции и повышения качества жизни пациентов, а для оценки церебрального кровотока может быть использована функциональная нейровизуализация.
Функциональная нейровизуализация -активно развивающееся направление диагностики, позволяющий найти и оценить изменения при различных патологиях и, что немаловажно, на доклинических стадиях. Так, оценка церебрального метаболизма существенно повышает качество и доступность диагностики ХИМ, а также регистрирует характерные паттерны структурно функциональных нарушений на различных стадиях заболевания [5]. Пози-
тронно-эмиссионная компьютерная томография (далее - ПЭТ-КТ) с меченной фтором-18 глюкозой - 2(18F)-фтор-2-дезокси-Д-глюкоза (далее - 18F-ФДГ) позволяет получать данные о функциональной активности головного мозга за счет фиксации изменений церебрального кровотока и метаболизма с последующей обработкой полученной информации [5; 6].
Участки головного мозга, имеющие сниженный метаболизм в виду нарушения церебрального кровотока и, соответственно, нарушенную афферентную импульсацию являются гипофункционирующими, в связи может проявиться когнитивный дефицит. Таким образом, происходит срыв механизмов ауторегуляции мозговой перфузии и дисбаланс в взаимосвязях между функциональной активностью структур центральной нервной системы (далее - ЦНС) и фактическим объемом кровотока в данной зоне. При выполнении ПЭТ-КТ гипометаболизм выявляется в виде зон с уменьшенным захватом радиофармпрепарата [6]. В исследованиях было обнаружено снижением перфузии в таламусе, подкорковых ядрах и лобной коре на ранних стадиях когнитивных нарушений при хронических ишемических поражениях ЦНС [7]. При этом, в силу дезинтеграции взаимодействий корково-подкорковых структур, отмечена корреляция между структурными изменениями в области базальных ядер и снижением перфузии и метаболизма в соответствующих зонах коры головного мозга.
Функциональная активность коры головного мозга может быть оценена по уровню потребляемой нейронами глюкозы. Снижение метаболизма глюкозы в определенной зоне ЦНС указывает на нарушение нейрональной активности, в том числе за счет поражения микрососудов и формирования перфузионного недостаточности. Переход нарушения метаболизма в хроническую форму приводит к повреждению и дальнейшему апоптозу нейронов и может служить не только предиктором развития,
но и прогрессирования когнитивного дефицита. При этом за счет прогрессирующей ишемиза-ции нервной ткани происходит повреждение мезолимбических и мезокортикальных проводящих путей, что усугубляет имеющиеся ин-теллектуально-мнестические нарушения [7; 8]. Таким образом, в основе когнитивных расстройств лежит два механизма - хроническая ишемии головного мозга, развивающаяся и прогрессирующая на фоне следующего механизма - физиологического снижения активности ней-ромедиаторных систем у пациентов старшей возрастной группы. Важно отметить, что при этом наступает повреждение в равной степени околожелудочкового вещества и зоны подкорковых ядер [7-9].
Только совместная оценка сосудистого и метаболического компонентов патогенеза позволит достоверно оценить причину проявления когнитивного дефицита [7]. Обнаружение перфузионных и метаболических нарушений, а также их количественный анализ способствует прогнозированию развития нарушений в работе высших корковых функций и созданию патогенетически обоснованных стратегий для его предотвращения и лечения [10; 11]. Цель исследования - изучить взаимосвязь метаболизма головного мозга и когнитивных нарушений у пациентов с хронической ишемией головного мозга; оценить качество жизни у пациентов с ХИМ.
Материалы и методы
Проведено открытое одноцентровое исследование с включением 36 пациентов с ХИМ, из них 4 мужчин и 31 женщина в возрасте от 60 до 88 лет (ср. возраст 66 ± 4,8 лет). Критерии включения: в анамнезе отсутствуют эпизоды острых нарушений мозгового кровообращения, транзиторных ишемических атак; стенозиро-вания магистральных артерий головного мозга более чем на 50 %. Степень стеноза определена методом ультразвукового триплексного анги-осканирования на аппарате Vivid E95, General Electric. Критерии невключения: новообразования в анамнезе; отсутствие дегенеративно-дистрофических заболеваний позвоночника; наличие гемодинамически значимых (более 50 %) атеросклеротических стенозов магистральных артерий головы и шеи; острые инфекционные заболевания, а также психические заболевания; другие состояния, препятствующие неврологи-
ческому исследованию и мануальной диагностике; соматическая патология декомпенсиро-ванная; противопоказания к проведению ПЭТ-КТ. Клиническая оценка состояния пациента включала сбор неврологического анамнеза и осмотр. Оценка высших психических функций была оценена посредством шкальных методов: Краткого Исследования Психического Состояния (Mini-Mental State Examination - MMSE), Монреальской шкалы когнитивной оценки (далее - МоСА). По данным Краткой шкалы оценки психического статуса: 28-30 баллов - нет нарушений когнитивных функций; 24-27 баллов - преддементные когнитивные нарушения; 20-23 балла - деменция легкой степени выраженности; 11-19 баллов - деменция умеренной степени выраженности; 0-10 баллов - тяжелая деменция. При оценке данных по Монреальской шкале оценки когнитивных функций максимальное количество баллов составляет 30. В норме количество баллов - 26 и выше.
Качество жизни пациентов было оценено при помощи шкалы SF-36 (The Short Form 36). Опросник включает в себя 36 пунктов, сгруппированных в восемь шкал, посредством которых всесторонне оценивается физическое и психическое здоровья испытуемых. Результаты представляются в виде балльной оценки по 8 шкалам. Более высокая оценка по каждой шкале указывает на более высокий уровень качества жизни.
Визуализационная оценка состояния нервной системы исследуемых включала оценку состояния метаболизма головного мозга посредством проведения позитронно-эмис-сионной томографии (далее - ПЭТ) с радиофармацевтическим препаратом (далее - РФП) 18F-фтордезоксиглюкозой, что позволило оценить гликолитическую активность мозговой ткани путем расчета Z-счета. Статистическая обработка данных проводилась с помощью программы IBM SPSS Statistics 26, применялись непараметрические методы, такие как критерий Манна-Уитни, критерий Краскела-Уоллиса, а также коэффициент корреляции Спирмена. Уровень статистической значимости различий -p <0,05.
Исследование выполнено с соблюдением принципов Хельсинкской декларации Всемирной медицинской ассоциации c согласия Эти-
1Ш1
ческого комитета ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр им. В. А. Алмазова» Минздрава России (заключение от 31.10.2019). Всем пациентам была разъяснена цель исследования и получено информированное согласие.
Результаты
В ходе работы были получены следующие результаты: по данным неврологического осмотре анизорефлексия была выявлена у 28 из 36 больных (78 %), гипорефлексия в нижних конечностях у 22 из 36 больных (61 %), а снижение поверхностной чувствительности в дистальных отделах верхних и нижних конечностей по типу «перчатки - носки» у 21 из 36 больных (58 %), неустойчивость или пошатывание в позе Ромберга у 30 из 36 (83 %) больных. Пациенты предъявляли жалобы на боли и ограничение подвижности в шейном отделе у 22 из 36 больных (61%), в шейном и в поясничном у 25 из 36 (69 %) больных отделах позвоночника.
У всех пациентов с ХИМ была выявлена когнитивная дисфункция различной степени
выраженности. Так, у 35 из 36 (97 %) больных было выявлено ухудшение памяти, в частности, забывчивость выявлена у 30 из 36 больных (83 %), снижение концентрации внимания 31 из 36 (86%) пациентов, а повышенная утомляемость определена у 29 из 36 (81 %). Наличие умеренных когнитивных нарушений в исследуемой группе было подтверждено при помощи анализ теста на цифровую последовательность, стоить отметить особые трудности при работе с заданиями на время. Всем 36 пациентам было выполнено ПЭТ-КТ с 18-ФДГ. Для выявления взаимосвязи церебрального метаболизма и когнитивной дисфункции в зависимости от значений Z-счета пациенты были разделены на две группы - со снижением метаболизма 18-ФДГ (25 человек (69 %)) и с нормальным метаболизмом (11 человек (31%) ).
Средние значения баллов по шкалам ММБЕ и МоСА в группах пациенток со сниженным и нормальным метаболизмом 18-ФДГ представлены в сводной Таблице 1.
Таблица 1. Состояние когнитивных функций по шкалам MMSE и МоСА в группах пациентов с ХИМ с гипометаболизмом и нормальным метаболизмом 18-ФДГ
Показатели Гипометаболизм 18-ФДГ Нормальный метаболизм 18-ФДГ p-критерий Стьюдента
MMSE 27,22 ± 2,41 29,08 ± 1,32 р < 0,05
МоСА 26,22 ± 3,47 27 ± 3,49 р > 0.05
Источник: составлено авторами
По результатам статистической обработки данных было выявлено, что пациенты с ги-пометаболизмом 18-ФДГ набрали статистически значимо более низкие результаты по шкале MMSE, чем пациенты с нормальным метаболизмом.
Сниженный уровень метаболизма в одной зоне был выявлен у 4 пациентов (11 %), в 2-х - у 5 пациентов (14 %), в 3-х зонах - 5 пациентов (14 %), 4-х - 7 пациентов (19 %), 5-ти - 3 пациентов (8 %) и 7-ми зонах 1 пациента (3 %). На полученных позитронно-эмиссионно-томо-графических аксиальных срезах головного мозга были выделены области с преимущественным явлением гипоперфузии. К ним были отнесены: префронтальная кора и ее сенсомоторные отделы, теменные доли, поясная извилина, а также височные доли. Данные зоны головного
мозга были соотнесены со степенью тяжести когнитивной дисфункции.
В частности, у 29 пациентов (81 %) мы отметили статистически значимую взаимосвязь между мнестическим снижением, апракто-гно-стическими нарушениями и состоянием перфузии в переднезадних теменных отделах, а также левых височных долей. У 6 пациентов (17 %) со сниженной перфузией в области префронталь-ной коры, на фоне нарушения подкорково-лоб-ных связей выявлена умеренная лобная дисфункция. Клинически это проявлялось обеднением психических реакций (в том числе, снижением концентрации внимания и обеднением спонтанной речи). Между зоной гипоперфузии в поясной извилине была отмечена четкая связь со снижением качественных характеристик мышления и памяти у 3 пациентов (8 %) (График 1).
29(81%)
6 (17%)
3
I Передне-задние отделы теменных, левых височных дрлей: снижение памяти, конструктивно-пространственного гнозиса I Префронтальная кора: замедленность психических реакций, снижение концентрации внимания, речевой активности, нарушение планирования, рслабление памяти Поясная извилина:
сонслиажбелнеинеикеапчаемстявтаи
Пышления и памяти
p<0,09
График 1. Когнитивная дисфункция и состояние метабплизма в когнитивнозависимых зонах голов ного мозга у пациентов с ХИМ
Источник: составлено авторами
По данным нашей работы, взаимосвязь между выраженностью когнитивных нарушений у пациентов с хронической ишемией головного мозга и объемом пораженной ткани мозга. Так, у 19 пациентов (53 %) с низкими интеллек-туально-мнестическими показателями (MMSE менее 24 баллов, МоСА менее 26 баллов) выявлена гипоперфузия в областях головного мозга описанных ранее.
Одной из целей нашего исследования была оценка качества жизни исследование качества жизни у пациентов с ХИМ. По данным шкалы SF-36 снижение качества жизни было выявлено у 32 пациентов (89 %) в сфере общего
состояния здоровья. Наиболее выражено было снижение его физикального компонента у 30 пациентов (83 %), а также составляющие физического и эмоционального здоровья у 23 (64 %) и 25 (69 %) пациентов соответственно. Также было снижение уровня активности у 19 пациентов (53 %), социального функционирования у 20 пациентов (56 %), снижение уровня психического здоровья у 25 пациентов (69 %), а нарастание интенсивности физической боли было выявлено у 21 пациента (58 %) в ряду указанной когорты пациентов. В Таблице 2 указаны средние баллы, которые набрали обе группы пациентов во всех сферах согласно шкале SF-36.
Таблица 2. Показатели качества жизни у пациентов с ХИМ с гипометаболизмом и нормальным метаболизмом 18 ФДГ по шкале SF-36
Показатели Гипометаболизм 18-ФДГ Нормальный метаболизм 18-ФДГ р-критерий Стьюдента
Физическое функционирование 59,44 ± 24,27 68,07 ± 20,00 р > 0.05
Ролевое функционирование 42,11 ± 40,32 60,08 ± 42,29 р > 0.05
Интенсивность боли 47,83 ± 28,29 73,77 ± 28,29 р < 0.05
Общее состояние здоровья 52 ± 19,74 62,38 ± 25,40 р > 0.05
Жизненная активность 56,72 ± 16,46 64,74 ± 29,22 р > 0.05
Социальное функционирование 70,86 ± 22,00 72,62 ± 21,09 р > 0.05
Ролевое функционирование, обусловленное эмоциональным состоянием 52,76 ± 39,07 69,72 ± 39,14 р > 0.05
Психическое здоровье 66,78 ± 13,41 67,08 ± 30,40 р > 0.05
Источник: составлено авторами
По результатам статистической обработки данных по шкале SF-36 было выявлено, что статистически значимые различия между группами с гипометаболизмом 18-ФДГ и с нормальным метаболизмом наблюдаются только по показателю «Интенсивность боли».
Обсуждение
В данном исследовании мы бы хотели сделать акцент на гетерогенной группе в количестве 17 пациентов с так называемыми субъективными когнитивными нарушениями. У таких пациентов нарушения со стороны высшей нервной деятельности не подтверждена посредством нейропсихологических методик, но, что важно, пациентами отчетливо определяется снижение качества жизни, что подтверждается благодаря функционально-ролевым, эмоционально-зависимым показателям. Стоит также обратить внимание, что инструментально доказана гипоперфузия головного мозга в заинтересованных зонах - височных, медиобазальных отделах лобных долей. У таких пациентов отмечено снижение толерантности к когнитивной нагрузке, что в свою очередь может быть ранним клиническим проявлением дементирующе-го процесса.
Таким образом, исследование выявило, что среди различных когнитивных нарушений у пациентов с хронической ишемической болезнью мозга наиболее характерны жалобы на снижение памяти и повышенную утомляемость. Эти расстройства были связаны с областями мозга, где была обнаружена гипоперфузия по данным позитронно-эмиссионной томографии - префронтальной корой, височными и теменными долями. Кроме того, было показано, что степень когнитивных нарушений у пациентов с ХИМ связана с объемом пораженной ткани мозга. Эти изменения оказали значительное влияние на качество жизни пациентов, проявляясь в истощении жизненной активности, нарушении социального функционирования и увеличении интенсивности физической боли. Все это подчеркивает важность и актуальность данной работы для понимания механизмов развития и проявления когнитивных нарушений у пациентов с ХИМ.
Оценка взаимосвязи между структурной и функциональной визуализацией цереброва-скулярных заболеваний и когнитивно-связан-
ных волокон впервые была выполнена Tang X, Xiao X и соавт. в 2020 г. В представленном исследовании было выявлено, что структурные и функциональные характеристики визуализации цереброваскулярных заболеваний тесно связаны с распределением когнитивных волокон, а частота поражений белого вещества тесно связана со степенью поражения и когнитивной дисфункцией у пациентов с мелкими сосудистыми заболеваниями головного мозга. Основным фактором риска когнитивной дисфункции при таких заболеваниях является тяжесть поражения белого вещества [12], что подтверждается результатами нашего собственного исследования. Некоторые авторы также предположили, что визуализация головного мозга и оценка нейропсихиатрической функции могут значительно способствовать пониманию взаимосвязи между цереброваскулярными заболеваниями и когнитивными нарушениями [12; 13]. Это подтверждает актуальность наших исследований, в которых значительная роль отводится методам функциональной нейровизуализации.
К ограничениям текущего исследования можно отнести небольшую по объему и недостаточно однородную выборку. Требуются дальнейшие более крупные исследования для расширения понимания патогенеза клинических проявлений ХИМ, а также их взаимосвязи с изменением структуры и метаболизма головного мозга.
Выводы
На сегодняшний день остаются актуальными и недостаточно исследованными вопросы разработки комплексного алгоритма для диагностики и предотвращения первичного ише-мического инсульта и сосудистой деменции. В результате нашего исследования мы обнаружили взаимосвязь между состоянием тканевого метаболизма определенных областей головного мозга, когнитивным дефицитом и качеством жизни у пациентов с ХИМ. Сопоставление наличия и степени когнитивных нарушений, а также снижения качества жизни с данными о метаболизме головного мозга позволяет получить новое понимание сущности патологических процессов, углубить знания о патогенезе цереброваскулярных заболеваний и выявить направления для целенаправленных лечебно-профилактических вмешательств.
Список источников
1. Рустамова И. К., Аббосова И. А. Характеристика когнитивных нарушений и качества жизни у больных хронической ишемией головного мозга // Вестник Казахского национального медицинского университета. - 2020. - № 2. - С. 626-627.
2. Воробьева О. В. Хроническая ишемия мозга: от патогенеза к терапии (рекомендации неврологу амбулаторного звена) // РМЖ «Медицинское обозрение». - 2018. - №5. - С. 26-31.
3. Захаров В. В., Громова Д. О. Диагностика и лечение хронической недостаточности мозгового кровообращения. Эффективная фармакотерапия // Неврология и психиатрия. - 2015. - №2. - С. 3-9.
4. Макин С. Д., Терпин С., Деннис М. С., Уорд-лоу Дж. М. Когнитивные нарушения после ла-кунарного инсульта: систематический обзор и метаанализ частоты возникновения, распространенности и сравнение с другими подтипами инсульта // Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии. - 2013. - № 84(8). - С. 893-900.
5. Агирре Г. К. Функциональная нейровизуали-зация: технические, логические и социальные аспекты // Отчет Центра Гастингса. - 2014. -Спецвыпуск: С 8-18.
6. Липовецкий Б. М. Об интерпретации результатов инструментальных методов обследования при сосудистой патологии головного мозга // Международный научно-исследовательский журнал. - 2018. - Т. 5. - С. 103-107.
7. Суслина З. А., Гулевская Т. С., Максимова М. Ю., Моргунов В. А. Нарушения мозгового кровообращения: диагностика, лечение, профилактика. Москва: МЕДпресс-информ, 2016. - 536 с.
8.Chang Wong E., Chang Chui H. Vascular Cognitive Impairment and Dementia // Continuum (Minneap Minn). - 2022. - Vol. 28, № 3. - P. 750780. - DOI: 10.1212/C0N.0000000000001124. -PMID: 35678401; PMCID: PMC9833847.
9. Максимова М. Ю., Домашенко М. А., Танашян М. М. Современные подходы к профилактике и лечению хронических нарушений мозгового кровообращения // Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. - 2012. - Т. 4. - № 4. - С. 88-91.
10. Одинак М. М., Кашин А. В., Емелин А. Ю., Лупанов И. А. Терапевтическая коррекция легких когнитивных нарушений у пациентов с хронической ишемией головного мозга // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. -2013. - №113(5). - С. 25-30.
11. Дамулина А. И., Кадыков А. С. Когнитивные нарушения при хронической ишемии головного мозга // Фарматека. - 2014. - № 10(283). - С. 55-61.
12. Tang X, Xiao X, Yin J, Yang T, Zeng B. An Assessment of the Relationship between Structural and Functional Imaging of Cerebrovascular Disease and Cognition-Related Fibers // Comput Math Methods Med. - Vol. 2020(1). - Article No. 4347676. - DOI: 10.1155/2020/4347676
13. Graff-Radford J. Vascular Cognitive Impairment // Continuum (Minneapolis, Minn). - 2019. - Vol. 25(1). - P. 147-164.
Reference
1. Rustamova, I. K., Abbosova, I. A. (2020). Hara-kteristika kognitivnyh narushenij i kachestva zhizni u bol'nyh hronicheskoj ishemiej golovnogo mozga. Bulletin of the Kazakh National Medical University, 2, 626-627. (In Russian).
2. Vorob'eva, O. V. (2018). Hronicheskaya ishem-iya mozga: ot patogeneza k terapii (rekomendacii nevrologu ambulatornogo zvena). RMZh Meditsin-skoe Obozrenie, 5, 26-31. (In Russian).
3. Zaharov, V. V., Gromova, D. O. (2015). Diag-nostika i lechenie hronicheskoj nedostatochnosti mozgovogo krovoobrashcheniya. Effektivnaya far-makoterapiya. Neurology and Psychiatry, 2, 3-9. (In Russian).
4. Makin, S. D., Terpin, S., Dennis, M. S., Uordlou, Dzh. M. (2013). Kognitivnye narusheniya posle lakunarnogo insul'ta: sistematicheskij obzor i meta-analiz chastoty vozniknoveniya, rasprostranennosti i sravnenie s drugimi podtipami insul'ta. Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry, 84(8), 893-900. (In Russian).
5. Agirre, G. K. (2014). Funkcional'naya nejrovi-zualizaciya: tekhnicheskie, logicheskie i social'nye aspekty. Hastings Center Report, Special edition: 8-18. (In Russian).
6. Lipoveckij, B. M. (2018). Ob interpretacii rezul'tatov instrumental'nyh metodov obsledovani-ya pri sosudistoj patologii golovnogo mozga. International Scientific Research Journal, 5, 103-107. (In Russian).
7. Suslina, Z. A., Gulevskaya, T. S., Maksimova, M. YU., Morgunov, V. A. (2016). Narusheniya mozgo-vogo krovoobrashcheniya: diagnostika, lechenie, profilaktika. Moscow: MEDpress-inform, 536. (In Russian).
8. Chang Wong E., Chang Chui H. Vascular Cognitive Impairment and Dementia // Continuum (Min-neap Minn). - 2022. - Vol. 28, № 3. - P. 750-780. -DOI: 10.1212/CON.0000000000001124. - PMID: 35678401; PMCID: PMC9833847
9. Maksimova, M. Yu., Domashenko, M. A., Tanashyan, M. M. (2012). Sovremennye podhody k profilaktike i lecheniyu hronicheskih narushenij mozgovogo krovoobrashcheniya. Neurology, neuropsychiatry, psychosomatics, 4(4), 88-91. (In Russian).
10. Odinak, M. M., Kashin, A. V., Emelin, A. Yu., Lupanov, I. A. (2013). Terapevticheskaya korrek-ciya legkih kognitivnyh narushenij u pacientov s hronicheskoj ishemiej golovnogo mozga. S. S.
Korsakov Journal of Neurology and Psychiatry, 113(5), 25-30. (In Russian).
11. Damulina, A. I., Kadykov, A. S. (2014). Kog-nitivnye narusheniya pri hronicheskoj ishemii golovnogo mozga. Pharmateca, 10(283), 55-61. (In Russian).
12. Tang, X, Xiao, X, Yin, J, Yang, T, Zeng, B. (2020). An Assessment of the Relationship between Structural and Functional Imaging of Cerebrovascular Disease and Cognition-Related Fibers. Comput Math Methods Med., 2020(1), 4347676. DOI: 10.1155/2020/4347676
13. Graff-Radford, J. (2019). Vascular Cognitive Impairment. Continuum (Minneapolis, Minn), 25(1), 147-164.
СОЗЫЛМАЛЫ МИ ИШЕМИЯСЫ БАР НАУK;АCTАРДАFЫ МИ МЕТАБОЛИЗМ1НЩ КУЙШ, КОГНИТИВТ1 ФУНКЦИЯНЫ ЖЭНЕ 9М1Р САПАСЫН салыстыру
М. Л. Поспелова1'2, Д. В. Рыжкова1, Т. М. Алексеева1, К. А.Самочерных1,2, И. К. Терновых1, А. А. Михаличева1, В. В. Красникова1'2, М. С. Войнов1,2, Е. Э. Вялых12, А. М. Маханова12*
1 Ресей денсаулыц сацтау министрлНнщ «B. A. Алмазов атындагы улттъщ медициналыц зерттеу орталыгы» Федералды мемлекетпк бюджеттiк мекеме, Санкт-Петербург 2 Научный центр мирового уровня «Дербестендiрiлген медицина орталыгы» элемдж децгейдеп гылыми орталыц,
Ресей, Санкт-Петербург *Корреспондент автор
Ацдатпа
Созылмалы ми ишемиясы бул - ми тамырларыныц жш кездесетш патологияларыныц б1р1, оныц патогенез1 ми перфузиясыныц Yдемелi темендеуше непзделген, бул жYЙке жасушаларыныц одан эрi елiмiмен жYЙке тшшщ гипоксиясына экеледi. Церебральды цан агымыныц созылмалы жеткiлiксiздiгi симптоматикалыц тYPде эр тYрлi керiнедi, бiрац симптоматикага царамастан пациенттердщ емiр сYPУ сапасы айтарлыцтай темендейдi, ал кейбiр жагдайларда бул мYгедектiкке экелуi мYмкiн. Сонымен цатар, мидыц бiрцатар аймацтарыныц цатысуымен префронтальды цыртыстыц субкортикальды байланыстары бузылады, бул цан тамырларыныц когнитивтi бузылыстарыныц генезисшщ негiзгi кезец болып табылады, олардыц дэрежесi жецш тапшылыцтан деменцияга дейiн езгередi. БYгiнгi кYнi клиникага дейiнгi кезецде интеллектуалды мнестикалыц бузылуларды аныцтау Yшiн фтор-18 глюкоза - 2(18F)-фтор-2-дезокси-Д-глюкоза тацбаланган позитронды эмиссиялыц компьютерлш томография пайдаланылуы мYмкiн. Бул эдю метаболизмдi сенiмдi багалауга жэне орталыц жYЙке жYЙесiнiц эртYрлi цурылымдыц бел^ершщ функционалды бузылуына байланысты керiнедi.
Yлгiге созылмалы ми ишемиясы бар 36 пациент юрдь Зерттеу аясында бул пациенттерге келесi диагностикалыц процедуралар жYргiзiлдi: неврологиялыц тексеру, психикалыц жагдайды цысцаша зерттеу шкаласы бойынша багалау, MOCA, жэне SF-36, сонымен катар 18-фтородезоксиглюкозамен позитронды-эмиссиялыц томография жасалды. Созылмалы ми ишемиясы бар барлыц пациенттерде когнитивт бузылулар жэне емiр сапасы темендедь
Нэтижелер. Позитронды эмиссиялыц компьютерлiк томографияга сэйкес церебральды цан агымы жеткшказ аймацтар (префронтальды цыртыс, париетальды жэне уацытша лобтар) аныцталды, бул когнитивт дисфункцияныц керiнiсiне сэйкес келедi. Сондай-ац, апракто-
гностикалык бузылулардыц ауырлыгы, мнестикалык бузылулар жэне мидьщ париетальды бeлiriнщ алдыцгы арткы аймактары мен сол жак самай бeлiгiндi гипоперфузия дэрежесi арасында корреляция табылды. Зерттеу барысында интеллектуалды функциялардыц бузылу дэрежесi мен жYЙке тшшщ закымдану кeлемi арасындагы статистикалык мацызды байланыс табылгандыгы да мацызды.
^орытындылар. Когнитивт бузылыстыц болуы мен дэрежесiн, сондай-ак eмiр сапасыныц тeмендеуiн мидыц метаболизмi туралы деректермен салыстыру патологиялык процестердщ мэнi туралы жаца тYсiнiк алуга, цереброваскулярлык аурулардыц патогенезi туралы бiлiмдi терецдетуге жэне максатты емдеу-профилактикалык араласулардыц багыттарын аныктауга мYмкiндiк бердi.
Кррытынды. Ретроградты б1р1нш1л1к дистальды эд1с техникалык тургыдан карапайым жэне аскынулары азырак болады. Бул эдют гематоманыц пайда болу каут жогары курдел1 емделушшерде непзп эдю реттиде немесе антеградтык феморальды эдюке балама реттиде пайдалануга болады.
Тушн свздер: бастащы ретроградтъщ тибио-педальды хирургиялыц жолы, бастащы ретрогрдтыц дистальды хирургиялыц жолы, аяцтыц артерияларыныц критикалыц ишемиясы, АКИ.
COMPARISON OF THE BRAIN METABOLISM STATE, COGNITIVE FUNCTIONS AND LIFE QUALITY IN PATIENTS WITH CHRONIC BRAIN ISCHEMIA
M. L. Pospelova 12, D. V. Rijkova S T. M. Alekseeva S K А. Samochernych 12, I. K. Ternovykh 1, A. A. Mihalicheva 1, V.V. Krasnikova 12, M.S. Voynov 12 E. E.Vyalykh 12, A. M. Makhanova 12*
1 Federal State Budgetary Institution «Almazov National Medical Research Centre» of the Ministry of Health of the Russian Federation, Saint-Petersburg, Russia 2 World-class Research Centre for Personalized Medicine, Saint Petersburg, Russian Federation
*Corresponding author
Abstract
Background: chronic cerebral ischemia is a common vascular pathology, the main etiopathogenetic mechanism of which is a progressive decrease in cerebral perfusion, leading to hypoxia of the nervous tissue and neuronal death. Chronic insufficiency of cerebral blood flow leads to the development of a number of symptoms that significantly reduce the quality of life of patients and gradually lead to disability. At the same time, along with the defeat of a number of areas of the brain, there is a destruction of prefrontal-subcortical connections that take part in the genesis of vascular cognitive impairment, the degree of which ranges from mild deficiency to dementia. The priority direction in assessing the severity of cognitive disorders in patients with chronic cerebral ischemia is to identify the initial forms of cognitive decline for the prevention of dementia. Positron emission computed tomography with fluorine-18-labeled glucose - 2(18F)-fluoro-2-deoxy-D-glucose, may be a promising method for detecting intellectual-mnestic disorders at the preclinical stage, allowing to evaluate metabolic and functional disorders of various structural parts of the central nervous system.
Design and methods: the sample consisted of 36 patients with chronic cerebral ischemia, who underwent a neurological examination, an assessment using the mini-mental state assessment scales, MOCA, and SF-36. Positron emission tomography with 18- fluorodeoxyglucose was also performed. All patients with chronic cerebral ischemia had cognitive impairment and reduced quality of life.
Results: according to positron emission tomography data, areas with hypoperfusion (prefrontal cortex, parietal and temporal lobes) were identified and correlated with manifestations of cognitive dysfunction. A correlation was also found between the severity of apractognostic disorders, mnestic disorders, and a decrease in perfusion in the anteroposterior parts of the parietal lobes and the left temporal lobe. Also found the relationship between the severity of intellectual dysfunction and the amount of damage to the nervous tissue.
Keywords: Chronic cerebral ischemia, cognitive impairment, prognosis, brain metabolism, positron emission tomography.
АВТОРЛАР ТУРАЛЫ
Поспелова Мария Львовна - медицина гылымдарыныц докторы, доцент, Ресей денсаулы; са;тау министрлшнщ В. А. Алмазов атындагы ¥МЗО ФМБМ медициналы; бiлiм беру институтыныц жогары оку орнына дейiнгi бiлiм жэне жастар гылымы факультетшщ деканы, «Дербестендiрiлген медицина орталыгы» ¥МЗО нейроклиникалы; онкология гылыми-зерттеу зертханасыныц мецгерушюу неврология кафедрасыныц доценту е-mail: [email protected]; ORCID ID: 00000003-3553-6537.
Рыжкова Дарья Викторовна - медицина гылымдарыныц докторы, PFA профессоры, «Дербестендiршен медицина орталыгы» ¥МЗО тераностика тобыныц жетекшiсi- бас гылыми кызметкер, ядролы; медицина жэне тераностика бeлiмiшц бас гылыми кызметкерi, Ресей денсаулы; сактау министрлшнщ В. А. Алмазов атындагы ¥МЗО ФМБМ медициналык бшм беру институтыныц ядролы; медицина жэне радиациялы; технологиялар кафедрасыныц мецгерушiсi; e-mail: [email protected]; ORCID ID: 0000-0002-7086-9153.
Алексеева Татьяна Михайловна - медицина гылымдарыныц докторы, профессор, Ресей денсаулы; са;тау министрлшнщ В. А. Алмазов атындагы ¥МЗО ФМБМ медициналы; бшм беру институтыныц неврология кафедрасыныц мецгерушiсi; e-mail: [email protected]; ORCID ID: 00000002-4441-1165.
Самочерных Константин Александрович - медицина гылымдарыныц докторы, РFA профессоры, Профессор А. Л. Поленов атындагы PFHH директоры, «Дербестендiрiлген медицина орталыгы» ¥МЗО дербестендiрiлген онкология орталыгыныц мецгерушiсi; e-mail: [email protected]; ORCID ID: 0000-0003-0350-0249.
Терновых Иван Константинович - Ресей денсаулы; са;тау министрлшнщ В. А. Алмазов атындагы ¥МЗО ФМБМ медициналы; бшм беру институтыныц клиникамен неврология кафедрасыныц ассистенту e-mail: [email protected]; ORCID ID: 0000-0002-0074-4021
Михаличева Анна Александровна - «Кириш клиникалы; ауданаралы; ауруханасы» МБДСМ невролог дэр^еру e-mail: [email protected]
Красникова Варавара Валерьевна - «Дербестендiрiлген медицина орталыгы» ¥МЗО нейроклиникалы; онкология зертханасыныц гылыми-зерттеу жумыстарыныц кiшi гылыми кызметкерi, Ресей денсаулы; са;тау министрлшнщ В. А. Алмазов атындагы ¥МЗО ФМБМ медициналы; бiлiм беру институтыныц № 1 ;алпына келтiру емi жэне медициналы; оцалту бeлiмшесiнiц мецгерушiсi; e-mail: [email protected]; ORCID ID: 0000-0002-3261-8812. Войнов Марк Сергеевич - «Дербестендiрiлген медицина орталыгы» ¥МЗО нейроклиникалы; онкология зертханасыныц зертханашы-зерттеушiсi, Ресей денсаулы; са;тау министрлiгiнiц В. А. Алмазов атындагы ¥МЗО ФМБМ медициналы; бiлiм беру институтыныц невролог-ординаторы; e-mail: [email protected].
Вялых Екатерина Эдуардовна - «Дербестендiрiлген медицина орталыгы» ¥МЗО нейроклиникалы; онкология зертханасыныц зертханашы-зерттеушiсi, Ресей денсаулы; са;тау министрлшнщ В. А. Алмазов атындагы ¥МЗО ФМБМ медициналы; бiлiм беру институтыныц 6 курс студенту e-mail: [email protected].
Маханова Альбина Мансуровна - «Дербестендiрiлген медицина орталыгы» ¥МЗО нейроклиникалы; онкология зертханасыныц гылыми-зерттеу жумыстарыныц кiшi гылыми ;ызметкеру e-mail: [email protected] ORCID ID: 0000-0003-3188-1886.
ОБ АВТОРАХ
Поспелова Мария Львовна - доктор медицинских наук, доцент, декан факультета довузовского образования и молодежной науки Института медицинского образования ФГБУ НМИЦ им. В.А. Ал-мазова Минздрава России, заведующий научно-исследовательской лабораторией нейроклиническая онкология НЦМУ «Центр персонализированной медицины», доцент кафедры неврологии; е-mail: [email protected]; ORCID ID: 0000-0003-3553-6537.
Рыжкова Дарья Викторовна - доктор медицинских наук, профессор РАН, главный научный сотрудник-руководитель группы тераностики НЦМУ «Центр персонализированной медицины», главный научный сотрудник отдела ядерной медицины и тераностики, заведующий кафедрой ядерной медицины и радиационных технологи Института медицинского образования ФГБУ НМИЦ им. В.А. Алмазова Минздрава России; e-mail: [email protected]; ORCID ID: 0000-0002-7086-9153. Алексеева Татьяна Михайловна - доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой неврологии Института медицинского образования ФГБУ НМИЦ им. В.А. Алмазова Минздрава России; e-mail: [email protected]; ORCID ID : 0000-0002-4441-1165.
Самочерных Константин Александрович - доктор медицинских наук, профессор РАН, директор РНХИ им. проф. А. Л. Поленова, заведующий центром персонализированной онкологии НЦМУ «Центр персонализированной медицины»; e-mail: [email protected]; ORCID ID: 0000— 0003—0350-0249.
Терновых Иван Константинович - ассистент кафедры неврологии с клиникой Института медицинского образования ФГБУ НМИЦ им. В.А. Алмазова Минздрава России; e-mail: [email protected]; ORCID ID: 0000-0002-0074-4021
Михаличева Анна Александровна - врач невролог ГБУЗ «Киришская клиническая межрайонная больница»; e-mail: [email protected]
Красникова Варавара Валерьевна - младший научный сотрудник научно-исследовательской лаборатории нейроклиническая онкология НЦМУ «Центр персонализированной медицины», заведующий отделением восстановительного лечения и медицинской реабилитации № 1 ФГБУ НМИЦ им. В.А. Алмазова Минздрава России; e-mail: [email protected]; ORCID ID: 0000-0002-32618812.
Войнов Марк Сергеевич - лаборант-исследователь научно-исследовательской лаборатории ней-роклинической онкологии НЦМУ «Центр персонализированной медицины», ординатор-невролог Института медицинского образования ФГБУ НМИЦ им. В.А. Алмазова Минздрава России; e-mail: [email protected].
Вялых Екатерина Эдуардовна - лаборант-исследователь научно-исследовательской лаборатории нейроклиническая онкология НЦМУ «Центр персонализированной медицины», студент 6 курса Института медицинского образования ФГБУ НМИЦ им. В.А. Алмазова Минздрава России; e-mail: [email protected].
Маханова Альбина Мансуровна - младший научный сотрудник научно-исследовательской лаборатории нейроклиническая онкология НЦМУ «Центр персонализированной медицины»; e-mail: [email protected] ORCID ID: 0000-0003-3188-1886.
ABOUTAUTHORS
Pospelova Maria Lvovna - Doctor of Medical Sciences, Associate Professor, Dean of the Faculty of Pre-University Education and youth science of the Institute of Medical Education of the Almazov National Medical Research Centre, Head of the Research Laboratory Neuroclinical Oncology of the World-Class Research Centre for Personalized of Medicine, Associate Professor of the Department of Neurology; e-mail: [email protected]; ORCID ID: 0000-0003-3553-6537.
Ryzhkova Daria Viktorovna - Doctor of Medical Sciences, Professor of the Russian Academy of Sciences, Chief Researcher - Head of the Theranostics Group of the World-Class Research Centre for Personalized of Medicine, Chief Researcher of the Department of Nuclear Medicine and Theranostics, Head of the Department of Nuclear Medicine and Radiation Technologies at the Institute of Medical Education of the Almazov National Medical Research Centre; e-mail: [email protected]; ORCID ID: 0000-0002-7086-9153. Alekseeva Tatyana Mikhailovna - Doctor of Medical Sciences, Professor, Head of the Department of Neurology of the Institute of Medical Education of the Almazov National Medical Research Centre; e-mail: [email protected]; ORCID ID : 0000-0002-4441-1165.
Samochernykh Konstantin Alexandrovich - Doctor of Medical Sciences, Professor of the Russian Academy of Sciences, Director of the Polenov Neurosurgical Institute, Head of the Center for Personalized Oncology of the World-Class Research Centre for Personalized of Medicine; e-mail: neurobaby12@gmail. com; ORCID ID: 0000—0003—0350-0249.
Ternov Ivan Konstantinovich - Assistant of the Department of Neurology with the Clinic of the Institute of Medical Education of the Almazov National Medical Research Centre; e-mail: [email protected]; ORCID ID: 0000-0002-0074-4021
Mikhalicheva Anna Alexandrovna - neurologist at the Kirishi Clinical Interdistrict Hospital, e-mail: [email protected]
Krasnikova Varavara Valeryevna - Junior Researcher at the Neuroclinical Oncology Research Laboratory of Neuroclinical Oncology of the World-Class Research Centre for Personalized of Medicine, Head of the Department of Restorative Treatment and Medical Rehabilitation 1 Almazov National Medical Research Centre, e-mail: [email protected]; ORCID ID: 0000-0002-3261-8812. Voynov Mark Sergeevich - Research Assistant at the Neuroclinical Oncology Research Laboratory of the World-Class Research Centre for Personalized Medicine, Neurology Resident at the Institute of Medical Education of the Almazov National Medical Research Centre; e-mail: [email protected]. Vyalykh Ekaterina Eduardovna - research assistant at the Neuroclinical Oncology Research Laboratory of Neuroclinical Oncology of the World-Class Research Centre for Personalized of Medicine, 6th year student of Medical Education of the Almazov National Medical Research Centre; e-mail: katya071201@ gmail.com.
Makhanova Albina Mansurovna - Junior Researcher at the Neuroclinical Oncology Research Laboratory of Neuroclinical Oncology of the World-Class Research Centre for Personalized of Medicine, e-mail: [email protected] ORCID ID: 0000-0003-3188-1886.
Конфликт интересов. Все авторы заявляют об отсутствии потенциального конфликта интересов. Вклад авторов. Все авторы внесли равноценный вклад в разработку концепции, выполнение, обработку результатов и написание статьи.
Заявляем, что данный материал ранее не публиковался и не находится на рассмотрении в других издательствах.
Финансирование. Исследование выполненопри финансовой поддержке Министерства науки и высшего образования Российской Федерации (Соглашение № 075-15-2022-301 от 20.04.2022).
Статья поступила:11.09.2024г. Принята к публикации:15.11.2024г.
