CC BY
4
Выводы. 1. Суточный баланс сна — бодрствования при вахтенном режиме труда экипажей рыбопромысловых судов характеризуется увеличением продолжительности бодрствования в ночное время и дроблением сна на дневной и ночной, что может явиться неблагоприятным фактором в развитии нарушений сна и изменении временной организации физиологических функций.
2. Связь нарушений сна с работой в ночные часы и дробным сном указывает на снижение адаптационных возможностей организма и может служить индикатором нарушений циркадной ритмики.
3. Предельные сроки работы рыбаков в условиях ночных вахт и дробного сна во избежание десннхроноза и дезадаптации не должны превышать 90 сут.
Литература
1. Агаджанян Н. А. // Циркадные ритмы человека и животных. — Фрунзе, 1975. — С. 11 —14.
2. Баевский Р. М. Прогнозирование состояний на грани нормы и патологии. — М„ 1979. — С. 125—136.
3. Замотаев И. П., Павлюченко А. В., Баевский Р. М., Агаджанян Н. А. // Цикличность процессов у больных туберкулезом и другими заболеваниями. — М., 1973.— С. 32-35.
4. Кандрор И. С., Ротенберг В. С.// Физиология человека. — 1980. — № 6. — С. 1094—1101.
5. Кручина Т. Н., 'Гизул А. //.//Адаптация к мышечной деятельности и гипокинезии. — Новосибирск, 1970.— С. 71.
6. Куприянович Л. И. Биологические ритмы и сон. — М., 1976. — С. 76.
7. Лицов А. Н. // Косм. биол. — 1980. — № 6. — С. 23— 28.
8. Мацевич Л. М„ Порошенко А. С. // Циркадные ритмы человека и животных. — Фрунзе, 1975. — С. 185.
9. Моисеева Н. И.. Сысуев В. М.. Тазетдинов И. С.. Козлов В. Б. // Биологические проблемы Севера. — Ки-ровск, 1979.— С. 30—31.
10. Никулина Г. А. Исследование статистических характеристик сердечного ритма как метод оценки функционального состояния организма при действии факторов космического полета: Автореф. дис. канд. мед. наук.— М„ 1974.
11. Сапов И. А., Солодков А. С. Состояние функций организма и работоспособность моряков. — Л., 1980.— С. 30—31.
12. Семенова Т. Д. // Теоретические и прикладные аспек^ ты анализа вэеменной организации биосистем. — М., 1976. - С. '120-130.
13. Foret J„ Benoit О.Ц Wiss. Z. Karl-Marx Univ. Lpz., Math.-Naturwiss. R. — 1980. — Bd 29, —S. 241—244.
Поступила 30.05.85
УДК 613.632:615.285.7+615.285.7.099]-07: [616.127-008.939.6-{-61 В. 153.96]-074
М. И. Попович, В. С. Гудумак, Л. Г. Лубарова
СОДЕРЖАНИЕ СИАЛОВЫХ КИСЛОТ И АКТИВНОСТЬ ГИДРОЛАЗ
В МИОКАРДЕ И СЫВОРОТКЕ КРОВИ ПРИ ВОЗДЕЙСТВИИ НЕКОТОРЫХ ПЕСТИЦИДОВ (ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ ДАННЫЕ)
Молдавский НИИ кардиологии, Кишинев; Кишиневский медицинский институт
В последние годы в профилактической токсикологии все большее значение приобретает экспериментальный анализ карднотоксического действия экзогенных химических веществ, в том числе пестицидов. Результаты проведенных ранее исследований свидетельствуют о том, что под влиянием разнообразных по своей химической структуре и механизму действия пестицидов в организме возникает ряд нарушений в метаболизме, функции и структуре миокарда [7—9]. Установлено также, что влияние пестицидов нередко сказывается на возникновении и развитии сердечно-сосудистой патологии [2]. Пестициды как химические экзогенные загрязнители являются профессиональными факторами, воздействующими на работающих, поступая в организм человека не только из воздуха рабочей зоны, по одновременно и через атмосферный воздух, воду, продукты питания. Поэтому представляется актуальным изучение в эксперименте общих патологических механизмов кардио-токсических эффектов при воздействии пестицидов. Поскольку последние оказывают свое влияние на организм в различных сочетания^ мы для экспериментального исследования выбрали медный купорос, хлорофос и цинеб, совместное использование которых в условиях сельскохозяйственного производства Молдавской ССР практикуется достаточно широко.
Как известно, при многих патологических состояниях имеют место изменение проницаемости мембран лизосом и выход ферментов в цитоплазму клетки с последующим ее повреждением [11, 12]. В настоящее время лизосомы правомерно рассматривать как специализированную высокореактивную полифункциональную систему, ответственную за определенные процессы жизнедеятельности клетки [3, 4]. Свойства лнзосомальных мембран в значительной мере зависят от их химического состава. Доказана биологическая роль сиаловых кислот как важных компонентов клеточных и лнзосомальных мембран. Показано их участие в процес-
сах проводимости в нервной тканн, в детоксикацни некоторых токсинов и ряде других биологических явлений. Сиало-вые кислоты в тканевых лизосомах связывают и имеющиеся в них кислые гидролазы [6, 10].
Мы провели параллельное изучение содержания сиаловых кислот и активности кислых гидролаз в миокарде сыворотки крови крыс при длительном воздействии на организм указанных выше пестицидов для выяснения их роли в механизме токсического поражения сердечной мышцы.
Опыты поставлены на 200 беспородных белых крысах-самцах массой 180—200 г, содержавшихся на стандартном рационе вивария. Медный купорос, хлорофос и цинеб вводили животным 5 раз в неделю в течение 1, 3 и 4 мес в следующих дозах: медный купорос — 10 и 50 мг/кг, хлорофос—10 и 52 мг/кг, цинеб —37 и 185 мг/кг.
По истечении сроков воздействия наркотизированных крыс декапитировалн, собирали кровь, быстро извлекали сердце, тщательно промывали его в холодном физиологическом растворе, взвешивали, размельчали и гомогенизировали в стеклянном гомогенизаторе с тефлоновым пестиком в 0,05 M фосфатном буфере рН 7,4. Затем к гомогенату добавляли неионогенный детергент — 0,1 % раствор тритона Х-100 и через 15 мин центрифугировали в течение 30 мин при 12 000 g. Все операции проводили при 0—4 °С.
В надосадочной жидкости и сыворотке крови определяли активность (5-глюкуронидазы [5] и арилсульфатазы [1]. Содержание сиаловых кислот в миокарде определяли тио-барбнтуровым методом [14].
Активность ферментов в миокарде рассчитывали на количество белка в пробе, который определяли во методу Бредфорда [13].
Полученные данные обработаны статистически с помощью критерия Стьюдента.
Характер сдвигов активности изученных лнзосомальных гидролаз в ткани миокарда и сыворотке крови при воздей-
Рнс. 1. Активность арилсульфатаз А и В в гомогенате миокарда крыс при интоксикации пестицидами.
Здесь и на рнс. 2: по осн абсцисс — длительность интоксикации (в мес). по оси ординат — активность фермента (в нмоль/с на 1 мг белка), здесь и на рнс. 2—5: 1,2 — хлорофос в дозах соответственно 10 и 52 мг/кг; 3,4 — медный купорос в долах 10 и 50 мг/кг; 5,6 — цинеб в дозах 37 и
85 мг/кг.
Рис. 2. Активность (5-глюкуронидазы в гомогенате миокарда крыс при хронической
интоксикации пестицидами.
Рис. 3. Активность арилсульфатаз А и В в сыворотке крови крыс при интоксикации пестицидами в хроническом опыте.
Здесь и на рнс. 4: по оси абсцисс — длительность интоксикации (в мес). по оси ординат — активность фермента (в % к контролю).
1 а 4
-1_I_I—
' 3 4 Рис. 5. Содержание сиаловых кислот в миокарде крыс при
воздействии пестицидов в хроническом опыте (в % к контролю).
Рис. 4. Активность р-глюкуронидазы в сыворотке крови По оси абсцнсс _ ДЛ1,теЛьность интоксикации (в мес). по оси ор-крыс при хронической интоксикации пестицидами. дннат — содержание сиаловых кислот (в % к контролю).
РисЗ
ствии иа организм пестицидов был неоднозначным и носил фазовый волнообразный характер.
Так, через 1 мес после введения пестицидов отмечена незначительная (статистически несущественная) тенденция к снижению активности арилсульфатаз А и В в миокарде. Исключение составили хлорофос в дозе 10 мг/кг, когда было отмечено достоверное снижение этого показателя,
и цинеб в дозе 185 мг/кг, при которой наблюдалось повышение активности. Через 3 мес произошло резкое снижение активности арилсульфатаз А и В, которое к 4-му месяцу сменялось выраженным ее повышением при всех дозах воздействия пестицидов. Исключение составил хлорофос в дозе 10 мг/кг, не вызвавшей изменения, и в дозе 52 мг/кг, при которой уровень активности фермента оставался пониженным (Я<0,05). Несколько иной характер носили изменения активности (3-глюкуронндазы. Уже через 1 мес после воздействия активность фермента в миокарде резко возросла, затем по мере увеличения длительности интоксикации через 3 мес активность достоверно снизилась (исключение составили дозы медного купороса и цинеба, при которых уровень (5-глюкуронидазы оставался повышенным). К 4-му месяцу интоксикации вновь была выявлена тенденция к увеличению активности фермента (рис. 1 и 2).
Изменения активности указанных выше ферментов в сыворотке крови обнаруживают обратную зависимость по сравнению с соответствующими показателями в гомогена-те миокарда. Так, активность арилсульфатазы в сыворотке крови к концу 1-го месяца интоксикации имела тенденцию к снижению, к 3-му месяцу снижение сменилось повышением, а к концу эксперимента (через 4 мес) активность фермента во всех сериях опытов либо возвращалась к уровню, близкому к контролю, либо оставалась ниже этого уровня (рис. 3).
Активность Р-глюкуронидазы существенно увеличилась через 3 мес интоксикации и практически мало изменялась в остальные сроки исследования (рис. 4).
Резкому повышению активности ферментов на 3-м месяце в сыворотке крови соответствовало ее понижение в го-могенате миокарда. Обнаруженная зависимость связана, по-видимому, с нарушением целостности клеточных мембран, что приводит к повышенному выбросу ферментов в кровь.
Определенный интерес представляют данные исследования концентрации сиаловых кислот в миокарде при воздействии пестицидов. Как видно на рис. 5, содержание сиаловых кислот существенно уменьшалось с 1-го месяца, на 3-м месяце это снижение достигало максимума, а на 4-м месяце интоксикации наблюдалась тенденция к восстановлению показателя до исходной величины в контроле. Следует отметить, что малые дозы пестицидов вызывали более выраженные изменения содержания сиаловых кислот.
Таким образом, при интоксикации изученными пестицидами обнаруживается отчетливая корреляционная связь между динамикой изменения концентрация сиаловых кислот и активности исследуемых ферментов в миокарде животных.
Выявленное нами снижение концентрации сиаловых кислот, по-видимому, обусловлено непосредственным их участием в процессах детоксикации ядов, снижением скорости синтеза сиаловых кислот, усилением выхода из лнзосом в цитоплазме клеток нейраминидаз и повышением их каталитической активности. Возможно, что все эти факторы имеют место, но доля участия каждого из них на разных этапах интоксикации неодинакова. Изменение содержания сиаловых кислот в миокарде при интоксикации пестицидами может играть существенную роль в нарушении проницае-
мости клеточных мембран, в том числе лизосомальных, и выходе ферментов в цитоплазму клеток и кровь, что приводит к усилению катаболическнх процессов и накоплению продуктов распада макромолекул.
Периодическая активация лизосомальных ферментов при интоксикации пестицидами может способствовать усилению обратной связи, необходимой для активации генома, и ускорению репаративных процессов и других молекулярных перестроек, направленных на устранение повреждающего действия пестицидов на миокард. Это предположение совпадает с результатами морфологического исследования сердца, в котором при длительном воздействии малых доз пестицидов наряду с признаками повреждения выявлена активация внутриклеточной регенерации кардиомиоцитов.
Таким образом, можно сделать вывод об участии кислых лизосомальных гидролаз и сиаловых кислот в патогенезе повреждения миокарда при воздействии пестицидов. Изучение данных показателей может быть использовано для выявления кардиотоксического действия химических веществ. .
4
Литература
1. Асатиани В. С. Ферментные методы анализа. — М.. 1969. — С. 508—509.
2. Каган 10. С., Трахтенберг И. М„ Радионов Г. А. и др. // Гиг. и сан. — 1974. — № 3. — С. 23—27.
3. Коровкин Б. Ф. //Вести. АМН СССР. — 1982. — № 9. — С. 69—74.
4. Покровский А. А., Тутельян В. А. Лизосомы. — М„ 1976.
5. Покровский А. А., Арчаков А. И. // Современные методы в биохимии. — М., 1968. — Т. 2.— С. 5.
6. Сабурова А. М. // Некоторые вопросы нормальной и патологической биохимии. — Душанбе, 1967. — С. 62— 64.
7. Трахтенберг И. М. // Токсикология. М., 1978. — Т. 10, —С. 51.
8. Трахтенберг И. М., Тычинин. В. А., Всрич Г. Е. // Гигиена труда. — Киев, 1978. — Вып. 14. — С. 74—85.
9. Трахтенберг И. М„ Тычинин В. А., Верич Г. В., Крас-нокутская Л. М. // Современные вопросы токсикологии и гигиены применения пестицидов и полимерных материалов. — Киев, 1985. — С. 120.
10. Цветкова И. В.// Всесоюзный биохимический съезд, 2-й: Тезисы докладов на симпозиумах. — Ташкент, 1969, —С. 332—333.
11. Чекунова М. П., Фролова А. Д. // Гиг. и сан. — 1983, — № 4, — С. 11—12.
12 Шкребнева И И. // Здравоохр. Белоруссии. — 1983. — №2, —С. 48-51.
13 .Bradford М. М.// Analyt. Biochem. — 1976. —
Vol. 72,—P. 248—254.
14 Horgan J. E. //Clin. chim. Acta. — 1981.— Vol. 116,— P. 409—415.
Поступила 13.12.85
УДК 614.37:667.6]-07:612.616.2
А. Н. Боков, Р. Ф. Комарова, Т. П. Ряб ко, С. Я. Федорчук
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ СПЕЦИФИЧЕСКИХ ВИДОВ БИОЛОГИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ ЛАКОКРАСОЧНЫХ МАТЕРИАЛОВ НА ОСНОВЕ СИНТЕТИЧЕСКИХ СМОЛ
Ростовский медицинский институт
Массовое применение лаков и красок в жилой среде ний сперматогенеза у мужчин и невынашивания беремен-
среди прочих полимерных строительных материалов в зна- ности у женщин, ухудшение здоровья детей и пр.). Между
чительпой степени обусловливает рост химической нагрузки тем этот аспект биологической активности лакокрасочных
на современного человека [I], с чем связано, но мнению материалов совершенно не изучен. В задачи данного иссле-
исследователей |10], учащение расстройств репродуктивной дования входили выявление и оценка специфичности воз-
функции (увеличение частоты бесплодных браков, наруше- можного влияния лакокрасочнных материалов на репродук-
