CC BY
0
Анестезиология и реаниматология 2024, №1, с. 57-63
https://doi.org/10.17116/anaesthesiology202401157
Russian Journal of Anaesthesiology and Reanimatology
2024, No. 1, pp. 57-63 https://doi.org/10.17116/anaesthesiology202401157
Сочетание центрального несахарного диабета и сольтеряющего синдрома у пациентки с тяжелой черепно-мозговой травмой (клиническое наблюдение)
© С.А. МАКОВЕЕВ1 2, Е.С. ГРУДИНА2, Д.В. ЦАРИОНОВА1, Д.О. ЛАПЫГИН1, Л.М. ЦЕНЦИПЕР3, М.Ю. КИРОВ2
1ГБУЗ АО «Архангельская областная клиническая больница», Архангельск, Россия;
2ФГБОУ ВО «Северный государственный медицинский университет» Минздрава России, Архангельск, Россия;
3Российский научно-исследовательский нейрохирургический институт им. проф. А.Л. Поленова — филиал ФГБУ «Национальный
медицинский исследовательский центр им. В.А. Алмазова» Минздрава России, Санкт-Петербург, Россия
Синдром церебральной потери соли (СЦПС) и центральный несахарный диабет (НД) являются состояниями, которые нередко развиваются при тяжелой черепно-мозговой травме (ЧМТ) и менингите, приводят к полиурии и электролитному дисбалансу. Водно-электролитные нарушения ухудшают течение заболевания и негативно влияют на клинический исход. Клинический случай. Больная Л., 21 год, доставлена бригадой санавиации в стационар со следующим диагнозом: открытая проникающая ЧМТ, ушиб головного мозга тяжелой степени с формированием диффузного аксонального повреждения, множественные переломы костей свода и основания черепа с повреждением решетчатой кости и пневмоцефалией. Течение заболевания на 3-и сутки осложнилось развитием гипернатриемии (уровень Na+ 156 ммоль/л). С 4-х суток отмечена тенденция к полиурии, а с 10-х суток диурез превысил 5 л/сут, что на фоне дообследования расценено как НД. Применена терапия десмопрессином. На 11-е сутки у пациентки развился натрийурез (уровень Na+ в моче 644 ммоль/сут) с проявлениями гипонатриемии (уровень Na+ 123 ммоль/л), что трактовали как появление СЦПС. В схему терапии добавлен флу-дрокортизон с параллельной коррекцией уровня натрия с помощью инфузионной терапии. Несмотря на полный объем заместительной гормональной терапии, у пациентки прогрессировала полиурия, на 30-е сутки суточный диурез достиг 45 л. На фоне проводимого лечения основного заболевания, осложнившегося менингитом, и коррекции водно-электролитных нарушений к 42-м суткам диурез нормализовался. Демиелинизирующие осложнения не диагностированы. Пациентка выписана из стационара на 59-е сутки в удовлетворительном состоянии.
Заключение. Как представлено в данном клиническом случае, водно-электролитные нарушения у пациентов с черепно-мозговой травмой могут иметь различные проявления и приводить к осложненному течению заболевания, что служит основанием для ранней диагностики и целенаправленной терапии.
Ключевые слова: синдром церебральной потери соли, несахарный диабет, черепно-мозговая травма, менингит, гипона-триемия, гипернатриемия.
ИНФОРМАЦИЯ ОБ АВТОРАХ:
Маковеев С.А. — https://orcid.org/0000-0002-0248-7399 Грудина Е.С. — https://orcid.org/0009-0000-8329-4136 Царионова Д.В. — https://orcid.org/0000-0003-1186-4333 Лапыгин Д.О. — https://orcid.org/0009-0007-0238-5900 Ценципер Л.М. — https://orcid.org/0000-0001-7527-7707 Киров М.Ю. — https://orcid.org/0000-0002-4375-3374
Автор, ответственный за переписку: Маковеев С.А. — e-mail: [email protected] КАК ЦИТИРОВАТЬ:
Маковеев С.А., Грудина Е.С., Царионова Д.В., Лапыгин Д.О., Ценципер Л.М., Киров М.Ю. Сочетание центрального несахарного диабета и сольтеряющего синдрома у пациентки с тяжелой черепно-мозговой травмой (клиническое наблюдение). Анестезиология и реаниматология. 2024;1:57-63. https://doi.org/10.17116/anaesthesiology202401157
Combination of central diabetes insipidus and salt wasting syndrome in a patient with severe traumatic brain injury
© S.A. MAKOVEEV1, 2, E.S. GRUDINA2, D.V. TSARIONOVA1, D.O. LAPYGIN1, L.M. TSENTSIPER3, M.YU. KIROV2
'Arkhangelsk Regional Clinical Hospital, Arkhangelsk, Russia; 2Northern State Medical University, Arkhangelsk, Russia;
3Polenov Russian Research Neurosurgical Institute, Branch of the Almazov National Medical Research Center, St. Petersburg, Russia
РЕЗЮМЕ
ABSTRACT
Cerebral salt-wasting syndrome (CSWS) and diabetes insipidus are common in severe traumatic brain injury and meningitis. These abnormalities lead to polyuria and electrolyte imbalance. These disorders worsen the course of disease and negatively influence clinical outcomes. A 21-year-old female admitted to the hospital with penetrating head injury, severe brain contusion with diffuse axonal injury, multiple cranial vault and skull base fractures with lesion of ethmoid bone and pneumocephalia. The course of disease was complicated by hypernatremia after 3 days (Na+ 156 mmol/l). Polyuria occurred by the 4th day. After 10 days, diuresis exceeds 5 L, and this state was recognized as diabetes insipidus. Desmopressin therapy was administered. After 11 days, natriuresis developed (Na+ in urine 644 mmol/day) with apparent hyponatremia (Na+ 123 mmol/l) that was interpreted as CSWS. Fludrocortisone and correction of sodium were added to therapy. Despite the adequate hormonal replacement therapy, polyuria persisted with daily diuresis up to 45 L after 30 days. Diuresis became normal by the 42nd day under therapy of the underlying disease complicated by meningitis and correction of fluid-electrolyte balance. No demyelinating complications were diagnosed, and the patient was discharged after 59 days. Fluid-electrolyte disturbances in patients with brain trauma can lead to various manifestations and complicated course of disease that requires early diagnosis and appropriate therapy.
Keywords: cerebral salt-wasting syndrome, diabetes insipidus, traumatic brain injury, meningitis, hyponatremia, hypernatremia.
INFORMATION ABOUT THE AUTHORS:
Makoveev S.A. — https://orcid.org/0000-0002-0248-7399
Grudina E.S. — https://orcid.org/0009-0000-8329-4136
Tsarionova D.V. — https://orcid.org/0000-0003-1186-4333
Lapygin D.O. — https://orcid.org/0009-0007-0238-5900
Tsentsiper L.M. — https://orcid.org/0000-0001-7527-7707
Kirov M.Yu. — https://orcid.org/0000-0002-4375-3374
Corresponding author: Makoveev S.A. — e-mail: [email protected]
TO CITE THIS ARTICLE:
Makoveev SA, Grudina ES, Tsarionova DV, Lapygin DO, Tsentsiper LM, Kirov MYu. Combination of central diabetes insipidus and salt wasting syndrome in a patient with severe traumatic brain injury. Russian Journal of Anaesthesiology and Reanimatology = Anesteziologiya iReanimatologiya. 2024;1:57-63. (In Russ.). https://doi.org/10.17116/anaesthesiology202401157
Введение
Клинический случай
Водно-электролитные нарушения (ВЭН) у пациентов с нейрохирургической патологией часто протекают с развитием диснатриемии и могут ухудшать результаты лечения, а также быть причиной неблагоприятных исходов у пациентов, находящихся в отделении реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ).
Причиной высокого содержания натрия в сыворотке крови у 2—16% пациентов с черепно-мозговой травмой (ЧМТ) является центральный несахарный диабет (НД) [1, 2]. Напротив, синдром церебральной потери соли (СЦПС) приводит к гипонатриемии и встречается с частотой 31%. Оба состояния, НД и СЦПС, сопровождаются полиурией [3, 4]. При этом генез развития полиурии у пациентов с центральным НД связан с дефицитом антидиуретического гормона (АДГ), приводящим к потере свободной воды, а при СЦПС — к выраженной экскреции натрия [3, 5]. Развитие воспалительных процессов в центральной нервной системе (ЦНС), менингитов, энцефалитов, как первичных, так и вторичных, также нередко приводит к различным ВЭН: синдрому неадекватной секреции АДГ, СЦПС и НД [6—8].
ВЭН могут возникать как в остром, так и в отсроченном периоде ЧМТ [9, 10]. Вместе с тем сочетание представленных ВЭН нечасто встречается в клинической практике, что может привести к трудностям в диагностике, вызвать проблемы с поддержанием волемического статуса пациента и подбором терапии [11—13]. Поскольку стратегия лечения при каждой нозологии существенно различается, большое значение имеет правильная дифференциальная диагностика [12, 14].
Нами представлено описание клинического случая лечения НД и СЦПС у пострадавшей с тяжелой ЧМТ.
Пациентка Л., 21 год, после полученных вследствие дорожно-транспортного происшествия травм доставлена санитарной авиацией в отделение нейрореанимации ГБУЗ АО «Архангельская областная клиническая больница». Диагноз при поступлении: открытая проникающая ЧМТ, ушиб головного мозга тяжелой степени с формированием диффузного аксонального повреждения, множественные переломы костей свода и основания черепа с повреждением решетчатой кости, пневмоцефалия, тупая травма живота, переломы первых ребер справа и слева, ушиб легких, аспирация кровью.
Объективно при поступлении: оценка по шкале комы Глазго 7 баллов (E1 V1 M5), по шкале FOUR 8 баллов, уровень сознания — кома I. Зрачки симметричны, размеры нормальные, фотореакция вялая, роговичный рефлекс вялый. На обращенную речь не реагирует. Сухожильные рефлексы симметричны. Тетрапарез с силой мышц до 3 баллов. Проводится искусственная вентиляция легких (ИВЛ) через эндотрахеальную трубку, на этом фоне сатурация 98%, Pa02/Fi02=310. Уровень артериального давления 103/48 мм рт.ст., пульс 78 в 1 мин. Температура тела 36,1°C. Кожный покров бледный. Периорбитальные гематомы с двух сторон. Множественные ссадины на лице. Со слов родственников, хронические заболевания отсутствуют, аллергоанамнез не отягощен.
По результатам компьютерной томографии (КТ) головного мозга у пациентки выявлены перелом костей черепа с травмой лицевого скелета, пневмоцефалия (рис. 1). Кроме того, отмечены ушиб легких и переломы задних отрезков первых ребер с двух сторон. По данным эхокардио-графии, сократительная функция миокарда в норме, признаков ушиба сердца нет.
Рис. 1. Компьютерная томограмма головного мозга пациентки Л. при поступлении в стационар. Fig. 1. CT of the brain upon admission.
По результатам исследования кислотно-основного состояния выявлен декомпенсированный метаболический ацидоз. В биохимическом анализе крови отмечен подъем уровня трансаминаз (аспартатаминотрансфераза 253 ед/л, аланинаминотрансфераза 214 ед/л), остальные лабораторные данные без особенностей.
Стартовая интенсивная терапия включала инфузию сбалансированных кристаллоидных растворов в объеме 1500 мл, противоотечные препараты (маннитол в дозе 70 г/сут), вазопрессоры (норадреналин в дозе 0,12 мкг на 1 кг массы тела в минуту), антибиотики (цефтриаксон 4 г/сут), профилактику тромбоэмболических осложнений (надро-парин кальция в профилактической дозе после контрольной КТ головного мозга), седацию/анальгезию (фентанил, пропофол) с целевым уровнем седации (—2)—(—3) балла по шкале RASS, блокаторы протонной помпы (омепразол 20 мг/сут), церебропротекторы (цераксон 1 г/сут), ИВЛ в режиме синхронизированной перемежающейся принудительной вентиляции ^ГМУ) с целевыми показателями SpO2 94—98% и РаС02 35—40 мм рт.ст.
На фоне терапии появилась положительная динамика, отмечен регресс неврологического дефицита: зрачки равные, фотореакция живая. При снижении уровня седации пациентка понимает обращенную речь, выполняет простые
инструкции, двигательного дефицита нет. Лабораторные показатели без существенных отклонений.
На 3-и сутки госпитализации возникла гипернатрие-мия (№+ 156 ммоль/л), а с 4-х суток отмечена тенденция к полиурии, несмотря на отсутствие к тому моменту терапии осмодиуретиками. С 10-х суток диурез стабильно превышал 5 л/сут (рис. 2). При этом отмечены электролитные нарушения — диснатриемия, позже присоединилась тенденция к гипокалиемии, данные биохимического исследования крови представлены в табл. 1. На фоне наличия низкого удельного веса мочи, полиурии с развитием гиперна-триемии принято решение о назначении десмопрессина в дозе 180 мкг/сут для терапии НД.
Ввиду необходимости проведения длительной ИВЛ и наличия у пациентки кроме тяжелой ЧМТ ушиба легких и аспирации кровью на 5-е сутки госпитализации наложена трахеостома. При последующей КТ органов грудной клетки выявлены признаки улучшения пневматиза-ции легочной ткани.
На 7-е сутки госпитализации наблюдали нарастание неврологического дефицита — угнетение сознания до комы I, по лабораторным данным — лейкоцитоз (13,32-109/л). Результаты КТ головного мозга — без динамики. Выполнена диагностическая люмбальная пункция, результаты ко-
§
tt
s
*
ю 20 л
I 15
er
10
Диурез
ш Знтерально
1. Il 1 iL,.,..1 1
l.jjILIL.IL, II lijdi.jjj
10
20 25 30
Сутки наблюдения в ОРИТ
35
40
45
Рис. 2. Гидробаланс на фоне заместительной терапии. Fig. 2. Fluid balance under replacement therapy.
Таблица 1. Лабораторные показатели электролитов в динамике Table 1. Blood electrolytes over time
Сутки
Показатель -
3-и 7-е 14-е 21-е 31-е 41-е
Натрий, ммоль/л 156 123 136 159 138 144
Калий, ммоль/л 3,9 4,1 3,6 2,9 2,9 3,8
Хлор, ммоль/л 110 92 102 124 115 111
Таблица 2. Показатели общего анализа цереброспинальной жидкости в динамике Table 2. Analysis of cerebrospinal fluid over time
Показатель
7-е
14-е
Сутки
21-е
31-е
41-е
Белок, г/л 2,9 2,2 1,5 1,8 1,4
Глюкоза, ммоль/л 1,3 2,1 2,1 0,9 2,4
CSF/SG1U 0,19 0,36 0,31 0,19 0,43
Цитоз, кл/мкл 3659 61 757 149 31
Лактат, ммоль/л 5,3 3,0 6,3 6,6 2,7
Примечание. CSF/S — соотношение концентрации глюкозы в ликворе и концентрации глюкозы в крови.
торой указывали на развитие вторичного бактериального менингита. Принято решение о начале эмпирической антибактериальной терапии (меропенем 6 г/сут, ванкомицин 3 г/сут), ее продолжительность составила 7 сут — с положительной динамикой в виде нормализации показателей общего анализа ликвора (табл. 2). Образец цереброспинальной жидкости отправлен на микробиологическое исследо-
вание с целью выявления возбудителя инфекции, но при первичном анализе роста микрофлоры не было.
На 7-е сутки с учетом сохраняющейся полиурии назначено дополнительное обследование с целью проведения дифференциальной диагностики и выбора дальнейшей тактики лечения. При ультразвуковом исследовании почек выявлены умеренные диффузные изменения паренхимы, при ду-
плексном сканировании артерий почек не было препятствий кровотоку. Концентрация креатинина в крови сохранялась на уровне 38—41 мкмоль/л, мочевины 0,81—0,91 ммоль/л, креатинина в моче 283—620 мкмоль/л, уровень натрия в суточной порции мочи 191—255 ммоль/л, скорость клубоч-ковой фильтрации достигла 190 мл/мин, уровень натрий-уретического пептида в крови 1543 пг/мл, мочевой кислоты в крови 54,33 мммоль/л. В связи с наличием гипонатрие-мии (Na+ 123 ммоль/л) и натрийуреза установлен диагноз СЦПС (на фоне вторичного бактериального менингита). После консультации с врачом-эндокринологом принято решение о назначении флудрокортизона 0,2 мг/сут, пред-низолона в дозе 60 мг/сут, коррекции ВЭН путем введения электролитных растворов (раствора NaCl 5%) под контролем гидробаланса и натрия крови. Целевые уровни прироста натрия не превышали 10—15 ммоль/сут.
На фоне антибактериальной терапии воспалительные маркеры снизились (уровень С-реактивного белка 8,2 мг/л, прокальцитонина 0,02 мг/л), уменьшались лабораторные признаки активного менингита в общем анализе ликвора. При контрольной КТ головного мозга не исключалось наличие небольшого количества крови по намету мозжечка с обеих сторон и в межполушарной щели. Ширина боковых желудочков: справа 14 мм, слева 17 мм, III желудочка 9 мм, IV желудочка 13 мм. Принято решение о выполнении наружного дренирования по Арендту справа.
Произведена имплантация паренхиматозного датчика внутричерепного давления (ВЧД) Spiegelberg (монитор для измерения внутричерепного давления HDM 26.1 (Spiegelberg (GmbH&Co) KG, Германия)). Суточный сброс ликвора составил 100 мл. Повышение уровня ВЧД не наблюдалось в течение всего периода мониторинга. Постепенно общемозговая симптоматика регрессировала с выходом на уровень сознания от легкого до глубокого оглушения: пациентка доступна контакту, выполняет инструкции, ориентирована частично. Спонтанные движения в конечностях достаточной силы, без четкой латерализации. Явления полиурии сохраняются.
На 14-е сутки повторно консультирована врачом-эндокринологом, установлен предположительный диагноз: сочетание НД и СЦПС, дополнительно назначен декса-метазон (16 мг/сут) с отменой преднизолона, возобновлена терапия десмопрессином с постепенным увеличением до максимальной суточной дозы (480 мкг/сут) ввиду уве-
личения темпа диуреза. К 30-м суткам госпитализации полиурия нарастала — суточный диурез достиг 25—45 л (см. рис. 2). Увеличена доза флудрокортизона (0,6 мг/сут).
На 20-е сутки на фоне массивной полиурии отмечена отрицательная динамика неврологического статуса: пациентка дезориентирована, некритична, сонлива (—1—2 балла по шкале RASS). Установлен инвазивный мониторинг гемодинамический PiCCO2 (Pulsion Medical Systems AG, Германия) для объективной оценки волемического статуса пациентки.
В ходе комплексного мониторинга гемодинамики выявлены: повышение сердечного индекса (3,72 л/мин/м2), индекса глобального конечного диастолического объема (492 мл/м2), индекса внесосудистой воды легких (7 мл на 1 кг массы тела), вариации пульсового давления 20%, ударного объема 11%, что на фоне положительного динамического теста с подъемом ног трактовано как умеренная ги-поволемия, учитывая нулевой кумулятивный гидробаланс.
В динамике повторно нарастали явления менингита (см. табл. 1). При очередном микробиологическом исследовании цереброспинальной жидкости определен возбудитель — Klebsiella pneumoniae, на 21-е сутки возобновлена антибактериальная терапия в соответствии с чувствительностью: ко-тримоксазол (1920 мг/сут) и колистиметат натрия (12 млн Ед/сут). На фоне смены антибактериальной терапии отмечали положительную динамику — регрессировал неврологический дефицит, уровень сознания ясный, сохранялась некоторая некритичность к своему состоянию, двигательного дефицита не было. На 35-е сутки госпитализации вентрикулярная дренажная система удалена, воспалительные маркеры в динамике снизились. В последующем полиурия регрессировала, суточный диурез составлял 1200—2100 мл. На 39-е сутки на фоне уменьшения объема инфузионной терапии и диуреза удален катетер PiCCO2. К 42-м суткам госпитализации полностью отменена гормональная терапия, на 43-и сутки прекращено введение антибиотиков (рис. 3).
В стабильном состоянии на 52-е сутки госпитализации пациентка переведена в отделение нейрохирургии для дальнейшего лечения и реабилитации. На 59-е сутки пациентка выписана из стационара для прохождения дальнейшей реабилитации по месту жительства. Основные этапы заболевания в ходе пребывания в стационаре суммированы в табл. 3.
Преднизолон
Дексаметазон
Флудокортизон
АБТ
АБТ
Десмопрессин
3 7
14
21 30
Госпитализация, сутки
40
59
Рис. 3. Основные этапы фармакотерапии.
АБТ — антибактериальная терапия.
Fig. 3. Stages of pharmacotherapy.
Таблица 3. Основные этапы в ходе проведения интенсивной терапии
Table 3. Main stages in intensive care
Период
наблюдения, Этапы проведения интенсивной терапии
сутки
3-и Развитие НД
5-е Наложение трахеостомы
7-е Явления менингита, начало эмпирической
антибактериальной терапии
Полиурия, начало терапии СЦПС
12-е Наружное дренирование по Арендту справа.
Имплантация паренхиматозного датчика ВЧД
17-е Деканюляция
20-е Установка катетера в бедренную артерию
для мониторинга гемодинамики
21-е Возобновление антибактериальной терапии
по поводу менингита (Klebsiella pneumoniae)
35-е Удаление вентрикулярного дренажа
39-е Удаление катетера для мониторинга
гемодинамики
42-е Отмена терапии кортикостероидами
43-и Отмена антибактериальной терапии
45-е Полный регресс ВЭН
52-е Перевод пациентки в отделение нейрохирургии
59-е Перевод пациентки из стационара
для проведения реабилитации
Примечание. НД — несахарный диабет; СЦПС — синдром церебральной потери соли; ВЧД — внутричерепное давление; ВЭН — водно-электролитные нарушения.
Обсуждение
Представленный клинический случай отражает лишь часть интенсивной терапии у пациентов с тяжелыми ВЭН на фоне ЧМТ.
ВЭН у пациентов с ЧМТ часто характеризуются дисна-триемией [15]. Основными причинами возникновения ВЭН у пациентов нейрохирургического профиля являются разобщение стимуляции гипотоламо-гипофизарных структур головного мозга со стороны корковых и стволовых структур, а также непосредственное прямое или вторичное повреждение гипоталамуса и гипофиза [16, 17]. Признаки повреждения данных структур выявляются у 30% пациентов с ЧМТ [1], при этом ВЭН могут проявляться как гиперна-триемией, так и гипонатриемией.
Гипернатриемия (повышение уровня >145 ммоль/л) является одним из наиболее частых водно-электролитных расстройств, встречающихся в клинической практике [14]. Одной из причин гипернатриемии может быть центральный НД — заболевание, протекающее с нарушением реабсорб-ционной и концентрационной функций почек в связи с дефицитом синтеза и секреции вазопрессина. НД проявляется развитием полиурии с темпом диуреза более 300 мл/ч, снижением осмолярности мочи (<200 мосмоль/л) и гипер-натриемией (№+ >145 ммоль/л) [18].
Развитие гипонатриемии может встречаться в различных клинических случаях и быть следствием целого ряда заболеваний. Появление гипонатриемии при острой цере-
бральной патологии является основанием для проведения дифференциальной диагностики состояний, включающих ятрогенную гипонатриемию вследствие воздействия медикаментов, синдрома неадекватной секреции антидиуретического гормона (СНСАДГ) и различных вариантов соль-теряющего синдрома [14].
Снижение уровня натрия у пациентов с церебральной патологией является опасным осложнением, ведущим к увеличению длительности госпитализации, тяжести течения заболевания и вероятности летального исхода. У пациентов с ЧМТ снижение уровня №+, который служит основным внеклеточным катионом, приводит к уменьшению осмолярности крови, развитию отека мозга и вторичному повреждению ЦНС [19, 20].
Наиболее часто встречающиеся причины развития гипонатриемии при травме головного мозга — СНСАДГ и СЦПС [14, 21]. Основным дифференциальным различием между двумя данными нозологиями является состояние волемического статуса пациента. При развитии СНСАДГ у пациента возникает избыточная секреция АДГ, что, в свою очередь, приводит к развитию гиперволемии, гемодилю-ции и гипоосмолярности [21]. При развитии СЦПС возникают гиповолемия и гипонатриемия вследствие повышенной почечной экскрекции натрия [3].
Патогенез развития СЦПС до конца не изучен. Возникновение данного состояния связывают с двумя основными причинами: повышением уровня натрийуретических пептидов и нарушением реабсорбции со стимуляцией выделения ренина. В связи с этим СЦПС проявляется по-лиурией с повышением темпа диуреза более 300 мл/ч, высокой концентрацией в моче и развитием гипонатриемии [22].
Представленное клиническое наблюдение вызывает интерес ввиду развития у пациентки сочетания НД и СЦПС. Диагноз НД подтверждается наличием гипернатриемии на 3-и сутки на фоне полиурии и низкого удельного веса мочи. Диагноз СЦПС установлен на основании полиурии с развитием дегидратации, высокой концентрации в моче и низкого содержания в плазме крови. Надпо-чечниковая недостаточность и почечная недостаточность исключены.
Вероятнее всего, у пациентки на фоне повреждения диэнцефальных структур и последующего присоединения нозокомиальной инфекции (бактериального менингита) развился острый транзиторный центральный НД, а в дальнейшем — сольтеряющий синдром, что, в свою очередь, проявилось развитием диснатриемии и выраженной по-лиурии, достигающей 45 л в сутки, поэтому потребовался подбор специфической комбинированной терапии.
Установление генеза и адекватная терапия возникшего состояния, а также мониторинг ВЭН, адекватная коррекция волемического и электролитного статуса, терапия десмопрессином и флудрокортизоном, обладающим высокой минералокортикоидной активностью, позволили нам купировать проявления полиурии и натрийуреза, избежать дальнейшего поражения ЦНС, стабилизировать состояние пациентки и перевести ее в профильное отделение с хорошим клиническим исходом. В описанном нами случае развитие и купирование СЦПС протекали на фоне сохраняющегося НД, клинические признаки которого отмечались в течение 35 сут лечения в ОРИТ. Следует также отметить, что ВЭН, развившиеся в остром периоде ЧМТ, усугубились на фоне менингита и послужили предикторами обострения инфекционного процесса.
Заключение
Нарушения водно-электролитного баланса с одновременным развитием несахарного диабета и сольтеряющего синдрома — редко возникающая патология у пациентов с черепно-мозговой травмой. На фоне комбинации этих нарушений полиурия у пациента с нейрохирургической патологией может быть интерпретирована некорректно, что чревато ошибками в лечебной тактике. Важную роль в эф-
ЛИТЕРАТУРА/REFERENCES
1. Lauzier F, Turgeon AF, Boutin A, Shemilt M, Coté I, Lachance O, Archam-bault PM, Lamontagne F, Moore L, Bernard F, Gagnon C, Cook D. Clinical outcomes, predictors, and prevalence of anterior pituitary disorders following traumatic brain injury: A systematic review. Critical Care Medicine. 2014;42(3):712-721.
https://doi.org/10.1097/CCM.0000000000000046
2. Agha A, Thornton E, O'Kelly P, Tormey W, Phillips J, Thompson CJ. Posterior pituitary dysfunction after traumatic brain injury. The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. 2004;89(12):5987-5992. https://doi.org/10.1210/jc.2004-1058
3. Leonard J, Garrett RE, Salottolo K, Slone DS, Mains CW, Carrick MM, Bar-Or D. Cerebral salt wasting after traumatic brain injury: a review of the literature. Scandinavian Journal of Trauma, Resuscitation and Emergency Medicine. 2015;11(23):98. https://doi.org/10.1186/s13049-015-0180-5
4. Harrigan MR. Cerebral salt wasting syndrome: a review. Neurosurgery. 1996;38(1):152-160.
https://doi.org/10.1097/00006123-199601000-00035
5. Robertson GL. Diabetes insipidus: Differential diagnosis and management. Best Practice and Research. Clinical Endocrinology and Metabolism. 2016;30(2):205-218.
https://doi.org/10.1016/j.beem.2016.02.007
6. M0ller K, Larsen FS, Bie P, Skinh0j P. The syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone and fluid restriction in meningitis — how strong is the evidence? Journal of Infectious Diseases. 2001;33(1):13-26. https://doi.org/10.1080/003655401750064022
7. Савин И.А., Горячев А.С. Водно-электролитные нарушения в нейроре-анимации (второе издание). М.: Издательство НИИ нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко; 2016:8-331.
Savin IA, Goryachev AS. Vodno-elektrolitnye narusheniya v nejroreanimatsii (vtoroe izdanie). M.: Izdatel'stvo NII nejrokhirurgii im. N.N. Burdenko; 2016:8-331. (In Russ.).
8. Kasim N, Bagga B, Diaz-Thomas A. Intracranial pathologies associated with central diabetes insipidus in infants. Journal of Pediatric Endocrinology and Metabolism. 2018;31(9):951-958. https://doi.org/10.1515/jpem-2017-0300
9. Lieberman SA, Oberoi AL, Gilkison CR, Masel BE, Urban RJ. Prevalence of neuroendocrine dysfunction in patients recovering from traumatic brain injury. The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. 2001;86(6):2752-2756. https://doi.org/10.1210/jcem.86.6.7592
10. Masel BE, Urban R. Chronic Endocrinopathies in Traumatic Brain Injury Disease. Journal of Neurotrauma. 2015;32(23):1902-1910. https://doi.org/10.1089/neu.2014.3526
11. Марутян З.Г., Картавенко В.И., Петриков С.С., Киласева О.Н., Хов-рин Д.В., Бармина Т.Г. Водно-электролитные расстройства у пострадавшего с тяжелой черепно-мозговой травмой. Анестезиология и реаниматология. 2016;61(4):300-304.
Marutyan ZG, Kartavenko VI, Petrikov SS, Kilaseva ON, Khovrin DV, Barmina TG. Aquatic and electrolyte disorders at the patient with severe
фективной коррекции возникающих водно-электролитных нарушений играет своевременное выявление и устранение их причины. Таким образом, для ранней и правильной диагностики несахарного диабета и сольтеряющего синдрома все клинические данные должны быть оценены в комплексе и параллельно с лечением основного заболевания.
Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов. The authors declare no conflicts of interest.
traumatic brain injury. Anesteziologiya i Reanimatologiya. 2016;61(4):300-304. (In Russ.).
12. Wu X, Zhou X, Gao L, Wu X, Fei L, Mao Y, Hu J, Zhou L. Diagnosis and Management of Combined Central Diabetes Insipidus and Cerebral Salt Wasting Syndrome after Traumatic Brain Injury. World Neurosurgery. 2016;88:483-487.
https://doi.org/10.1016/j.wneu.2015.10.011
13. Ценципер Л.М., Дрягина Н.В., Кондратьев АН. Синдром церебральной потери соли у нейрореанимационных пациентов. Экстренная медицина. 2017;6(1):34-41.
Tsentsiper LM, Dryagina NV, Kondratyev AN. The cerebral salt wasting syndrome from intensive care unit patients. Ekstrennaya meditsina. 2017;6(1):34-41. (In Russ.).
14. Dineen R, Thompson CJ, Sherlock M. Hyponatraemia — presentations and management. Clinical Medicine. 2017;17(3):263-269. https://doi.org/10.7861/clinmedicine.17-3-263
15. Wright WL. Sodium and fluid management in acute brain injury. Current Neurology and Neuroscience Reports. 2012;12(4):466-473. https://doi.org/10.1007/s11910-012-0284-5
16. High WM Jr, Briones-Galang M, Clark JA, Gilkison C, Mossberg KA, Zgaljardic DJ, Masel BE, Urban RJ. Effect of growth hormone replacement therapy on cognition after traumatic brain injury. Journal of Neurotrauma. 2010;27(9):1565-1575. https://doi.org/10.1089/neu.2009.1253
17. Zihl J, Almeida OFX. Neuropsychology of Neuroendocrine Dysregulation after Traumatic Brain Injury. Journal of Clinical Medicine. 2015;4(5):1051-1062. https://doi.org/10.3390/jcm4051051
18. Tomkins M, Lawless S, Martin-Grace J, Sherlock M, Thompson CJ. Diagnosis and Management of Central Diabetes Insipidus in Adults. The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. 2022;107(10):2701-2715. https://doi.org/10.1210/clinem/dgac381
19. Fisher LA, Ko N, Miss J, Tung PP, Kopelnik A, Banki NM, Gardner D, Smith WS, Lawton MT, Zaroff JG. Hypernatremia predicts adverse cardiovascular and neurological outcomes after SAH. Neurocritical Care. 2006;5(3):180-185. https://doi.org/10.1385/NCC:5:3:180
20. Lazaridis C, Geocadin R, Mirski M. An association between hypernatremia, adverse cardiac outcomes and mortality in patients with subarachnoid hemorrhage. Neurocritical Care. 2007;7(3):270-272. https://doi.org/10.1007/s12028-007-0052-6
21. Щекочихин Д.Ю., Козловская Н.Л., Копылов Ф.Ю., Сыркин А.Л., Шилов Е.М. Гипонатриемия: клинический подход. Терапевтический архив. 2017;89(8):134-140.
Shchekochikhin DYu, Kozlovskaya NL, Kopylov FYu, Syrkin AL, Shilov EM. Hyponatremia: A clinical approach. TerapevticheskiJarkhiv. 2017;89(8):134-140. https://doi.org/10.17116/terarkh2017898134-40
22. Yee AH, Burns JD, Wijdicks EFM. Cerebral salt wasting: pathophysiology, diagnosis, and treatment. Neurosurgery Clinics of North America. 2010;21(2):339-352.
https://doi.org/10.1016/j.nec.2009.10.011
Поступила 18.08.2023 Received 18.08.2023 Принята к печати 02.09.2023 Accepted 02.09.2023
