CC BY
57
34
Вестник Смоленской медицинской академии • № 1 • 2011
связано с более высоким уровнем ДАД у больных четвертой группы, которое может влиять на СРПВ в магистральных сосудах, тем более что показатель истинной жесткости сосудов CAVI у пациентов с различной СРПВ по сосудам мышечного типа существенно не различался.
С целью определения роли ремоделирования сосудов эластического типа в формировании СДАГ нами проанализирована зависимость уровней АД в бассейнах верхних и нижних конечностей от величины индекса жесткости CAVI, величина которого не зависит от уровня АД, а отражает истинную жесткость сосудов. С целью разделения больных СДАГ по квартилям показателя CAVI определены значения 25 процен-тиля - 7,2, значения 50 процентиля - 7,5 и значения 75 про-центиля - 8,1. Средние значения показателя CAVI больных СДАГ, соответствующие четвертой квартиле, значительно отличались от первой квартили - на 2,4. Показатели СРПВ по сосудам эластического типа в различных группах больных статистически значимо не отличались. Уровни АД в бассейнах верхних и нижних конечностей не проявили статистически значимой зависимости от величины индекса CAVI.
На основании полученных результатов можно заключить, что увеличение жесткости сосудов преимущественно эластического типа у молодых людей, если она не достигает критической величины, не оказывает существенного влияния на уровни АД в бассейнах верхних и нижних конечностей. Основное влияние на уровни диастолического и опосредованно на уровни систолического давления у больных СДАГ оказывает увеличение СРПВ по сосудам мышечного типа, это может указывать на роль ремоделирования этих сосудов в молодом возрасте в генезе АГ.
Выводы
Установлено, что систоло-диастолическая артериальная гипертензия в молодом возрасте чаще встречается у женщин, увеличивается с возрастом. Основная роль в повышении диа-столического и опосредованно систолического давления у больных с систоло-диастолической артериальной гипертен-зией в молодом возрасте принадлежит ремоделированию сосудов мышечного типа.
ЛИТЕРАТУРА
1. Hans T. Hulsen, Marie-Elise Nijdam, Willem-Jan Bos, Cuno S. Uiterwaal, Anath Oren, Diederick E. Grobbee and Michiel Bots Spurious systolic hypertension in young adults; prevalence of high brachial systolic blood pressure and low central pressure and its determinants //J.Hypertension. - 2006 - Vol 24. - P. 1027-1032.
2. Wilkinson IB, et al., ARTERY Society guidelines for validation of non-invasive haemodynamik measurement devices: Part 1, arterial pulse wave velocity? //Artery Research. - 2010, Vol. 10. - P. 1016
3. Александров А.А. Повышенное артериальное давление в детском и подрастковом возрасте (ювенильная артериальная гипертония) // Русский Медицинский Журнал. - 1997. - Т. 5., № 9. - С.15-19.
4. Бусова О.А. Центральная гемодинамика и регуляторные системы организма у подростков с лабильной артериальной гипертензией: Автореферат дис.....канд. мед. наук. - Иваново, 2007. - 19 с.
5. Гурьева Ю.Ю., Козлова Л.В., Козлов С.Б. Факторы риска артериальной гипертензии у школьников. // Актуальные проблемы педиатрии. Сб.материалов 11 Конгресса педиатров России 5-8 февраля 2007. М., 2007; С. 189-90.
6. Лукьянов М.М., Бойцов С.А. Жесткость артериальной стенки как фактор сердечно-сосудистого риска и прогноза в клинической практике // Сердце. - 2010. - Т.9, № 39 (53). - С.156-157.
7. Милягин В .А., Милягина И.В., Коптева В.В., Макарова И.В. Изолированная систолическая артериальная гипертония - ложная гипертония у молодых, гипертония высокого риска в пожилом возрасте // Теоретические и практические аспекты артериальной гипертонии: Материалы 3-й Всероссийской научно-практической конференции. - Казань, 2007. - С. 42.
УДК 616.126-002-07
СЛУЧАЙ ВТОРИЧНОГО ИНФЕКЦИОННОГО ЭНДОКАРДИТА НА ФОНЕ ЭЛЕКТРОДНОГО ЭНДОКАРДИТА У ПАЦИЕНТА ПОСЛЕ ИМПЛАНТАЦИИ ЭКС
И. А. Литвинова, С. К. Зубков, Т. П. Денисова, Т. Г. Морозова
ГОУ ВПО СГМА Росздрава, кафедра госпитальной терапии
Резюме
Инфекционный эндокардит - заболевание с сохраняющейся высокой летальностью, которая существенно не изменилась за последние десятилетия, несмотря на прогресс диагностических исследований, антибактериальной терапии и хирургического лечения.
Ключевые слова: возбудители, инфекционный эндокардит, клинические особенности, предрасполагающие факторы, эволюция.
A CASE OF SECONDARY INFECTIOUS ENDOCARDITIS AGAINST THE BACKDROP OF THE ELECTRODE ENDOCARDITIS IN THE PATIENT AFTER IMPLANTATION OF CARDIOSTIMULATOR
I. A. Litvinova, S. K. Zubkov, T. P. Denisova, T. G. Morozova
Summary
Infective endocarditis (IE) is a disease with persistent high mortality rate, which has not significantly changed over the past decade, despite the progress of visualizing diagnostic examinations, antibacterial therapy and surgical treatment.
Keywords: pathogens, infective endocarditis, clinical features, predisposing factors, evolution.
Актуальность проблемы: инфекционным эндокардитом (ИЭ) в России, по косвенным оценкам, заболевает от 3-4 до 15 тыс. человек в год. Первое описание инфекционного эндокардита (ИЭ) относится к 1646 г, когда Lozare Riviere указал на повреждение эндокарда при злокачественной лихорадке. В 1884 г. московский клиницист А. П. Ланговой описал ИЭ, развившийся у 3 больных на неизмененных клапанах и у 1 больной с врожденным пороком сердца. В зарубежной литературе подробное описание ИЭ принадлежит Osler (1885), которого и считают основоположником учения об ИЭ. Этот исследователь указывал на возможность первичного заболевания на неизменных клапанах, вторичной болезни на фоне ревматизма, пневмонии, дифтерии и др., сопутствующего эндокардита при различных септических процессах, наконец, им высказано предположение об инфекционной природе заболевания.
ИЭ продолжает представлять серьезную социальную проблему. Это обусловлено сохраняющимся неблагоприятным прогнозом и распространенностью заболевания. Во-первых, это происходит за счет учащения оперативных вмешательств на сердце. Рапопорт Е. в 1978 г писал: «Иронично, что кардиохирургия на неинфицированном сердце создала условия для значительного повышения числа случаев инфицирования сердца». При ИЭ сохраняется высокая летальность. Госпитальная смертность при медикаментозном лечении достигает 80%, при хирургическом - 30%. Сохранение столь высокой летальности объясняется прежде всего несвоевременностью установления диагноза. В 1885 г. W. Osler писал: «Имеется мало болезней, которые представляли бы большие трудности на пути диагноза, чем злокачественный эндокардит. Многие опытные врачи указывают, что почти у половины больных диагноз поставлен после смерти». С тех пор прошло 100 лет. Но и в наши дни, несмотря на достижения современной медицины, проблема своевременной диагностики ИЭ далека от разрешения. До 87% больных поступают в стационар с неправильным диагнозом, средний срок установления диагноза ИЭ от первых жалоб и обращений к врачу составляет не менее 2-3 мес., а при поражении правых отделов сердца может и превышать эти показатели.
Значительную часть ИЭ последнего десятилетия составляют так называемые нозокомиальные эндокардиты, часто зависящие от медицинской деятельности. Ситуации, приводящие к бактериемии, значительно изменились за последнее десятилетие, особенно в экономически развитых странах. С ростом частоты установки внутрисердечных устройств для лечения нарушений ритма участились инфекции кардиостимуляторов, среди которых около 10% составляет ИЭ. В последнем руководстве по ИЭ Европейского общества кардиологов 2009 г. ИЭ электрокардиостимулятора/дефибриллятора выделен как одна их четырех форм заболевания, наряду с ИЭ естественных клапанов левых отделов сердца, ИЭ протезированных клапанов и ИЭ правых отделов сердца.
Нами наблюдался пациент с необычным течением данного заболевания, клинический пример чего приведен ниже.
Больной И., 62 года. Поступил с жалобами на одышку в покое, нехватку воздуха, выраженную слабость, повышение температуры тела до 39 градусов.
Из анамнеза заболевания установлено, что в 2004 году по поводу синдрома Фредерика пациенту был имплантирован однокамерный ЭКС. В апреле 2009 года выполнена реим-плантация ЭКС, предыдущий электрод отсечен дистально в мягких тканях подключичной области.
В августе 2010 года стал формироваться свищ с гнойным отделяемым. Лечился амбулаторно - местное лечение свища, однако через 1,5 месяца появилась лихорадка до 38 градусов. С 09.09.2010 госпитализирован в кардиохирургическое отделение ГКБ г. Смоленска, где выполнена ревизия свищевого
хода, электрод отсечен до места впадения в подключичную вену. Свищевой ход дренирован, впоследствии зажил вторичным натяжением, однако у пациента сохранялась лихорадка гектического характера. Проводилась терапия ванкомицином, роцефином, сульперазоном, диклофенаком, антикоагулянтами, пентаглобином. Неоднократно переливалась кровь и плазма. Консультирован в НЦ ССХ им. А. Н. Бакулева, рекомендовано оперативное лечение. За время пребывания в ЦСССХ до операции дважды возникали эпизоды фибрилляции желудочков, проведены реанимационные мероприятия с ЭИТ.
V- /
I 1 Ii ij
: \
.. . .
р
rs ч, i ч/ 1С : :* S/ —1 /—- м "ч/ rl /—'
У 1
V V Ш1 : г:
:
Рис. 1. ЭКГ больного И. после установки ЭКС
Объективное обследование: общее состояние тяжелое. Тяжесть состояния обусловлена сердечной недостаточностью и септическим состоянием. Сознание заторможенное. Кожные покровы бледные. Астеник. Отеков нет. Лимфоузлы не увеличены. Грудная клетка правильной формы. ЧДД 25 в минуту. Дыхание жесткое, влажные хрипы над всей поверхностью легких, особенно в нижних отделах. Сердечно-сосудистая система: тоны сердца приглушены, неритмичные, систолический шум на верхушке, в точке Боткина и над мечевидным отростком. ЧСС 65 ударов/мин, АД 120/80 мм рт. ст. Печень увеличена, селезенка не пальпируется.
ЭКГ: ритм навязан от постоянного ЭКС с ЧЖС 65/мин.
ЭХО-КГ: ЛП 4,5; ФВ 43%, створки митрального клапана подвижные, регургитация 2-3 ст. АО 4,5. Умеренный краевой фиброз аортального клапана, регургитация 1 ст. Створки три-куспидального клапана неравномерно уплотнены, тотальная регургитация. Лоцируются вегетации на электроде ЭКС.
ЧПЭХО-КГ: ушко левого предсердия без дополнительных ЭХО-сигналов. В правых отделах лоцируются два электрода. На одном электроде визуализируется гипоэхогенная, флотирующая структура 9*2 мм, в предсердной части - вегетации. Жидкости в полости перикарда нет.
Селективная коронарография: тандемный стеноз коронарных артерий (местами до 95%).
Диагноз до операции: состояние после имплантации ЭКС в 2004 году и реимплантации ЭКС в 2009 г. Электродный эндокардит. Вторичный инфекционный эндокардит с поражением трикуспидального клапана, активная фаза, острое течение, недостаточность трикуспидального и митрального клапанов. БИС, атеросклероз коронарных артерий. Н2Б ФК 4.
Операция: пластика митрального клапана на мягком опорном кольце из PRFE, аортокоронарное шунтирование ПМЖВ; протезирование трикуспидального клапана биологическим протезом Биоглис № 31; замена однокамерного ЭКС на ЭКС-320 с установкой эпикардиальной системы кардиостимуляции в условиях ИК и гипотермии. Послеоперационный период - без осложнений.
Диагноз при выписке: Состояние после имплантации ЭКС в 2004 году и реимплантации ЭКС в 2009 г Электродный эн-
эе
Вестник Смоленской медицинской академии • № 1 • 2011
докардит. Вторичный инфекционный эндокардит с поражением трикуспидального клапана, активная фаза, острое течение, недостаточность трикуспидального и митрального клапанов. БИС, атеросклероз коронарных артерий. Н2Б ФК 4.
Состояние после операции пластики митрального клапана на полоске из ПТФЭ, протезирования трикуспидального клапана биологическим протезом Биоглис-31, АКШ-ПМЖВ и замены однокамерного ЭКС на ЭКС-320 с установкой эпи-кардиальной системы ЭКС от 22.11.10.
Оценка риска по EuroSCORE 48.14.
При выписке из НЦССХ рекомендовано:
1. Наблюдение кардиолога по месту жительства;
2. Ограничение физических нагрузок;
3. Продолжить прием: фенилин % таб. 1 раз в день под контролем МНО; кардикет 20 мг 2 раза в день; преднизолон /
таб. на 3 дня; фуросемид 40 мг 2 раза в неделю, аспаркам по 1 таб. 3 раза в день; амоксиклав 625 мг 3 раза в день 1 месяц; микомакс 100 мг по 1 капс. 1 раз в день 1 месяц.
В настоящее время пациент находится на долечивании в кардиологическом отделении КБСМП г. Смоленска, состояние удовлетворительное, жалоб нет.
Выводы
Данный случай показывает особенности возникновения, течения и лечения бактериального эндокардита в современных условиях, характерную для современного больного по-лиморбидность и несомненно, говорит о значительных достижениях медицинской науки и практики 21 века в области кардиологии.
ЛИТЕРАТУРА
1. Виноградова Т.А. Инфекционный эндокардит: современное течение. Вестник РГМУ2009; 7: 57-61.
2. Чипигина Н.С., Шостак Н.А., Виноградова Т.А., Малышева А.М. Инфекционный эндокардит у инъекционных наркоманов. Вестник РГМУ.2009; 7:97-101.
3. Цеханович В.Н., Мильченко М.В., Ярославская Е.И. и соавт. Инфекционный эндокардит протезированного клапана: клинико-лабораторные и морфологические особенности, значение комплексной эхокардиографии в диагностике. Патология кровообращения и кардиохирургия. 2008; 1:68-74.
4. Murdoch DR, Corey GR, Hoen И уе al. Clinical presentation, etiology and outcome of infective endocarditis in the 21st century: the International Collaboration on Endocarditis-Prospective Cohort Study/ Arch Intern Med.2009; 169 (5) : 463-473.
УДК 616.12
АНАЛИЗ ИНФОРМИРОВАННОСТИ ПАЦИЕНТОВ КАРДИОЛОГИЧЕСКИХ ОТДЕЛЕНИЙ МЛПУ «КБСМП» Г. СМОЛЕНСКА О ФАКТОРАХ РИСКА СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ И ОЦЕНКА КОМПЛАЕНТНОСТИ ТЕРАПИИ НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ
И. А. Литвинова, Т. Г. Морозова, С. К. Зубков
ГОУ ВПО СГМА Росздрава, кафедра госпитальной терапии
Резюме
Сердечно-сосудистые заболевания называют эпидемией XX века, которая, к сожалению, продолжается и в XXI веке. В течение нескольких десятилетий они являются ведущей причиной смерти населения в индустриально развитых странах. Показатели смертности от ССЗ в России в 2-4 раза выше, чем в западноевропейских странах, США, Канаде, Австралии, и пока наблюдается тенденция к росту смертности, в то же время в последние 30 лет во многих экономически развитых странах отмечается снижение смертности от ССЗ. В первую очередь его объясняют изменением образа жизни. В то же время все большую роль начинают играть службы здравоохранения, особенно в продлении жизни больных путем проведения мероприятий по вторичной профилактике. Научной концепцией предупреждения ССЗ, связанных с атеросклерозом, стала концепция факторов риска. Причины возникновения ССЗ пока полностью неясны, однако благодаря экспериментальным, клиническим и эпидемиологическим исследованиям были выявлены факторы риска, под которыми понимают характеристики, способствующие развитию и прогрессированию заболеваний. Среди многочисленных факторов риска ССЗ основными считают три - курение, дислипидемию и артериальную гипертонию, так как они причинно связаны с развитием этих заболеваний и их распространенность среди населения велика. В практической деятельности врачам часто приходится иметь дело с пациентами, у которых одновременно имеется два-три фактора риска и более. Благодаря проспективным исследованиям разработаны прогностические коэффициенты, в том числе и для населения России, позволяющие на основании уровня факторов риска определять риск заболеваемости и смертности от ССЗ на 5-10 лет вперед для больших популяций. Это дает возможность мониторировать эпидемиологическую ситуацию в отношении ССЗ среди определенных контингентов населения, сравнивать разные группы населения между собой, оценивать эффективность профилактических программ, своевременно вносить необходимые изменения в профилактические мероприятия, в первую очередь на поликлиническом этапе, повышать комплаентность терапии.
Ключевые слова: сердечно-сосудистые заболевания, факторы риска, терапия, лечение, профилактика.
