CC BY
42
ки наблюдении 80-140 месяцев после реконструкции уретры пенильной кожей и бук-кальной слизистой было отмечено выздоровление в 66-71% и 85-87% случаев соответственно. По нашему мнению, при прочих
равных условиях, выбор пластического материала у пациентов с гипоспадией, которым требуется заместительная уретропластика, должен склоняться в пользу буккальной слизистой.
Сведения об авторах статьи: Павлов Валентин Николаевич - д.м.н., профессор, член-корр. РАН, зав. кафедрой урологии с курсом ИДПО, ректор ФГБОУ ВО БГМУ Минздрава России. 450008, г. Уфа, ул. Ленина, 3. E-mail: [email protected].
Измайлов Адель Альбертович - д.м.н., профессор кафедры урологии с курсом ИДПО ФГБОУ ВО БГМУ Минздрава России, зав. отделением урологии Клиники БГМУ. Адрес: 450008, г. Уфа, ул. Ленина, 3. E-mail: [email protected]. Казихинуров Рустэм Альфритович - к.м.н., доцент кафедры урологии с курсом ИДПО ФГБОУ ВО БГМУ Минздрава России. Адрес: 450008, г. Уфа, ул. Ленина, 3. E-mail: [email protected].
Фарганов Амир Рафисович - аспирант кафедры урологии с курсом ИДПО ФГБОУ ВО БГМУ Минздрава России. Адрес: 450008, г. Уфа, ул. Ленина, 3. E-mail: [email protected].
Сафиуллин Руслан Ильясович - д.м.н., профессор кафедры урологии с курсом ИДПО ФГБОУ ВО БГМУ Минздрава России. Адрес: 450008, г. Уфа, ул. Ленина, 3. E-mail: [email protected].
ЛИТЕРАТУРА
1. Лопаткин, H.A. Детская урология: руководство для врачей / H.A. Лопаткин, А.Г. Пугачев - М.: Медицина,1986. - 356 с.
2. Химан, Ф. Оперативная урология: атлас (2-е изд.). - М.: ГЭОТАР- МЕД, 2001. - 1192 с.
3. Котов, С.В. Новые методы уретропластики при стриктурах уретры у мужчин // Анналы хирургии. - 2015. - № 4. - С. 9-11.
4. Стриктура уретры: современное состояние проблемы (обзор литературы) / Л.М. Синельников [и др.] // Экспериментальная и клиническая урология. - 2016. - N° 2. - С. 80-87.
5. Коган, М.И. Стриктуры уретры у мужчин. Реконструктивно-восстановительная хирургия/ М.И. Коган: иллюстрированное руководство. - М.: Практ. медицина, 2010. - 139 с.
6. Результаты применения слизистой оболочки щеки при аугментационных пластиках уретры / О.Б. Лоран [и др.] // Лечебное дело. - 2012. - № 2. - С. 93-98.
УДК 616.36-002.12:611.611 © Коллектив авторов, 2017
К.М. Манахов1, М.В. Дударев1, Д.С. Сарксян1, Д.А. Валишин2
СЛУЧАЙ ТЯЖЕЛОГО ТЕЧЕНИЯ ГЕПАТИТА А, ОСЛОЖНЕННОГО ОСТРЫМ ПОВРЕЖДЕНИЕМ ПОЧЕК
1 ФГБОУ ВО «Ижевская государственная медицинская академия» Минздрава России, г. Ижевск 2ФГБОУ ВО «Башкирский государственный медицинский университет»
Минздрава России, г. Уфа
Гепатит А является острым вирусным заболеванием с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, которое характеризуется циклическим доброкачественным течением и преимущественным поражением печени. Хорошо известно, что гепатит А в большинстве случаев характеризуется доброкачественным течением без осложнений и благоприятным прогнозом. По данным литературы поражение почек при данном заболевании развивается достаточно редко; морфологической основой этих нарушений может быть острый тубулярный некроз, мезангиопролиферативный гломерулонефрит, ин-терстициальный нефрит.
В статье представлен случай тяжелого течения вирусного гепатита А с развитием острого повреждения почек 3-й стадии по классификации AKIN или класса F (RIFLE), печеночной энцефалопатии и острого респираторного дистресс-синдрома. На фоне активной консервативной терапии (без проведения гемодиализа) зафиксирована положительная клиническая динамика.
Ключееые слова: гепатит А, острое повреждение почек, острая печеночно-клеточная недостаточность.
KM. Manakhov, M.V. Dudarev, D.S. Sarksyan, DA. Valishin A CASE OF SEVERE HEPATITIS A COMPLICATED BY ACUTE KIDNEY INJURY
Hepatitis A is an acute viral disease with fecal-oral mechanism of agent transmission, which is characterized by cyclic benign course and primary liver involvement. It is well known that in majority of cases hepatitis A is characterized by benign course without complications and by favorable prognosis. According to literature data kidney injury during this disease is developed very rarely; the morphologic base of these disorders may be acute tubular necrosis, mesangial-proliferative glomerulonephritis, and interstitial nephritis.
The article presents the case of severe viral hepatitis A with the development of AKIN stage 3 / RIFLE class F acute kidney injury, hepatic encephalopathy and acute respiratory distress syndrome. After active conservative treatment without hemodialysis the clinical improvement was registered.
Key words: hepatitis A, acute kidney injury, acute hepatocellular failure.
Гепатит А является острым вирусным заболеванием с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, которое характери-
зуется циклическим доброкачественным течением и преимущественным поражением печени. Возбудитель заболевания - РНК-
содержащий вирус HAV (Hepatitis A virus) -относится к роду Hepatovirus в составе семейства Picornaviridae. Заболевание представляет собой классический антропоноз. Клиническая картина гепатита А складывается из лихорадки, симптомов интоксикации, диспепсического синдрома, наблюдается желтуха, уплотнение и увеличение печени. В крови отмечаются ги-перферментемия с преимущественным повышением активности аланинаминотрансферазы (АЛТ), гипербилирубинемия (в основном за счёт прямой фракции), повышение показателей тимоловой пробы. В моче выявляются жёлчные пигменты [1]. Поражение почек не характерно для гепатита А, однако по данным отдельных наблюдений при данном заболевании почки могут вовлекаться в патологический процесс [2-9]. Tarek Turk описывает клинический случай гепатита А, осложненного гепато-ренальным синдромом I типа, который привел к смерти больного [2]. Есть мнение, что причиной почечной дисфункции при гепатите А является иммунологическое повреждение [3]. Имеются указания на возможность развития у пациентов интерстициального нефрита [4,7]. Y. J. Jung установил, что у больных гепатитом А с поражением почек регистрируются более высокие значения АЛТ, международного нормализованного отношения (МНО), билирубина. Вместе с тем автор с осторожностью относится к возможности развития гепаторенально-го синдрома у данных пациентов [6]. По данным биопсии почек при гепатите А авторами описываются морфологические признаки острого тубулярного некроза, мезангиопроли-феративного гломерулонефрита, интерстици-ального нефрита [3,4,6,7,9].
Примером необычного течения вирусного гепатита А с развитием острого повреждения почек (ОПП) может служить следующий клинический случай.
Больной Т., 39 лет, работающий, житель г. Ижевска, 09.08.16, спустя 4 дня от начала болезни, переведен из городской клинической больницы № 3 в Республиканскую клиническую инфекционную больницу (РКИБ) с диагнозом острый вирусный гепатит, острая пече-ночно-клеточная недостаточность.
Жалобы при поступлении: выраженная общая слабость, головокружение, одышка, тошнота, боли в эпигастрии, рвота после попыток приёма воды, потемнение мочи, подъем температуры тела до 39°С.
Анамнез заболевания. Заболел 05.08.16, когда впервые отметил потемнение мочи. 07.08.16 вечером поднялась температура тела до 39°С, в связи с чем принимал жаропони-
жающие препараты. 09.08.16 состояние ухудшилось: появились выраженная слабость, головокружение, тошнота, многократная рвота после попыток приёма воды или еды; лихорадка в переделах 38°С сохранялась. Самостоятельно обратился в поликлинику по месту медицинского обслуживания.
Эпидемиологический анамнез. Супруга пациента больна типичной формой гепатита А. Больной бывает в сельской местности, пьёт сырую воду из скважины.
При объективном исследовании отмечены бледность и субиктеричность кожных покровов, положительный симптом щипка, гиперемия слизистой глотки. Склеры инъецированы, субиктеричны. Дыхание везикулярное жесткое, хрипы не выслушивались, ЧДД -24 в минуту. Тоны сердца приглушены, ритмичные, ЧСС - 86 уд/мин, АД - 80/50 мм рт. ст., пульс слабого напряжения. Живот мягкий, болезненный в эпигастральной области. Печень выступала на 2 см из-под края реберной дуги, была чувствительна при пальпации. Симптом поколачивания отрицателен с обеих сторон, отеков не было. Температура тела -37,5° С. Состояние расценено как тяжелое.
В анализе крови (09.08.16): эритроциты -4,29х1012/л, гемоглобин (НЬ) - 133 г/л, лейкоциты - 10,1x107л, палочкоядерные нейтрофилы -10%, тромбоциты - 265х109/л, СОЭ - 4 мм/ч; общий билирубин - 104 мкмоль/л, прямой билирубин - 67 мкмоль/л, АЛТ в разведении -5659 МЕ/л, аспартатаминотрансфераза (АСТ) в разведении 6010 МЕ/л, протромбиновый индекс (ПТ И) - 25%, гамма-глутамилтранспептидаза (ГГТП) - 76,8 ед/л, щелочная фосфатаза (ЩФ) -522 ед/л, амилаза - 91 ед/л, мочевина - 12,2 ммоль/л, креатинин - 159 мкмоль/л, С-реактивный белок (СРБ) - 2,9 мг/л. Анализ мочи (10.08.16): относительная плотность - 1010, белок - 399 мг/л, эритроциты (свежие) и лейкоциты - в большом количестве, эпителий плоский - 0-1-2 в поле зрения, переходный - 1-2-0 в поле зрения, почечный - 0-4-3 в поле зрения.
Результат ИФА крови на антитела к вирусу гепатита А (а/НЛУ ^М) от 09.08.16 был положительным (антитела суммарные 33,7МЕ/л). Маркеров гепатитов В и С не выявлено.
В период с 09.08.16 по 30.08.16 пациент находился в отделении реанимации и интенсивной терапии РКИБ. У больного развилась клиника острого респираторного дисстресс-синдрома - с 09.08.16 г. больного беспокоят выраженная одышка, невозможность «вдохнуть полной грудью», дискомфорт в грудной клетке, выявлены бледность слизистых оболочек, циа-
ноз ногтевых лож; 11.08.16 на фоне респираторной поддержки увлажненным кислородом частота дыхательных движений (ЧДД) достигала 28-30 в минуту, сатурация кислорода в крови (8р02) снижалась до 86-88%. Наблюдалась печеночная энцефалопатия - с 11.08.16 находился в состоянии оглушения, на обращения и манипуляции открывал глаза, просьбы не выполнял, на вопросы не отвечал, присутствовали эпизоды двигательного беспокойства, острой очаговой симптоматики не было. Кроме того, у пациента было зафиксировано нарушение функционального состояния почек: в период с 11.08.16 по 16.08.16 на фоне достаточной инфузионной терапии регистрировалось снижение суточного диуреза до 500 мл, что потребовало применения фуросемида. В период с 14.08.16 по 27.08.16 отмечались отеки кистей и стоп. В крови наблюдалось увеличение креатинина до 226 мкмоль/л (11.08.16) и мочевины до 28,5 ммоль/л (16.08.16), а также снижение НЬ до 86 г/л (25.08.16). В моче зарегистрировано нарастание протеинурии до 944 мг/л (13.08.16), сохранялась выраженная эритроцитурия. По данным рентгенографии органов грудной клетки от 11.08.16 выявлены венозное полнокровие, кардиомега-лия и малый гидроторакс слева.
Проводимая терапия включала применение гепатопротекторов (адеметионин, фос-фолипиды, глицирризиновая кислота, урсо-дезоксихолевая кислота, орнитин), метаболических средств (янтарная кислота, рибоксин, никотинамид, рибофлавина фосфонат натрия, К-метилглюкамин, метионин, тиоктовая кислота), плазмозамещающих средств (альбумин 100мл 10% 4 переливания), свежезамороженной плазмы (11 доз), коагулянтов (метадиона натрия бисульфит, этамзилат), противорвот-ного средства (метоклопрамид), спазмолитического средства (дротаверин), ингибитора протонного насоса (омепразол), ноотропных средств (пирацетам 10 мл в/в 1 раз в день, глицин 100 мг 3 раза в день), ингибиторов хо-линэстеразы (неостигмина метилсульфат 1 мл 0,05% раствора 1 раз в день), анксиолитиче-ских средств (бромдигидрохлорфенилбензо-диазепин 4 мл 0,1% раствора 1 раз в день), антибиотиков (рифаксимин, пипераци-лин+тазобактам, ципрофлоксацин), противогрибкового средства (флуконазол), глюкокор-тикостероидов (преднизолон до 510 мг в день в/в), средства для энтерального и парентерального питания, кардиотонических средств (норэпинефрин гидротартрат 0,05-0,15 мкг/кг/мин с 09.08.16 по 11.08.16, допамин 5-7 мкг/кг/мин с 14.08.16 по 24.08.16), диуретиков (фуросемид до 60мг в/в, ацетазоламид 250 мг
1 раз в день). В период с 12.08.16 по 24.08.16 проводилась искусственная вентиляция легких (ИВЛ).
За время нахождения в стационаре отмечена положительная динамика: температура тела нормализовалась к 16.08.16, диурез достаточный с 18.08.16, одышка и нарушение сознания не регистрированы с 25.08.16, отеки - с 28.08.16; вместе с тем общая слабость сохранялась и на момент выписки из стационара. В крови наблюдались увеличение Hb до 101 г/л (12.09.16), тенденция к нормализации параметров, характеризующих состояние печени (АЛТ - 31,4 МЕ/л, АСТ - 30 МЕ/л, ПТИ - 80%, общий билирубин - 71 мкмоль/л, прямой билирубин - 37 мкмоль/л) от 19.09.16 и азотовыдели-тельной функции почек (мочевина - 2,8 ммоль/л, креатинин - 61 мкмоль/л) от 21.09.16. Результаты анализа мочи от 20.09.16 показали отсутствие белка, отмечена положительная динамика клеточного состава: лейкоциты -8500/мл, эритроциты - 1750/мл (проба Нечипо-ренко от 21.09.16). Уровень антимитохондри-альных антител (AMA-M2) не выходил за пределы нормальных значений - 0,85 МЕ/мл (24.08.16); указанное исследование выполняется для исключения первичного билиарного цирроза печени [10]. В посеве мочи от 02.09.16 роста микрофлоры не выявлено. По данным повторной рентгенографии органов грудной клетки (22.08.16) отмечена положительная динамика: легочной рисунок стал менее обогащен, боковые синусы свободны. По результатам УЗИ почек от 14.09.16 установлено, что почки нормальной величины, паренхима утолщена с признаками диффузных изменений, имеется отек мозгового вещества. По прошествии недели (20.09.16) указанные изменения сохранялись, кроме того, отмечены признаки ишемии коры и правостороннего паранефрита.
Пациент выписан из стационара 22.09.16 в удовлетворительном состоянии.
Приведенное наблюдение иллюстрирует возможность тяжелого течения вирусного гепатита А с развитием ОПП 3-й стадии по классификации AKIN или класса F по классификации RIFLE [11]: у пациента в динамике заболевания были зафиксированы преходящее, более чем 3-кратное увеличение уровня сывороточного креатинина и снижение моче-образования менее 0,3 мл/кг/ч.
Случаи поражения почек у больных гепатитом А встречаются достаточно редко; по данным S.Y. Kwon - в 2,7% случаев [8]. В доступной литературе при описании изменений функции почек использовался термин острая почечная недостаточность [3-6,9], хотя суще-
ствует более современное понятие, обозначающее повышение концентрации креатинина в сыворотке на 0,3 мг/дл (26,5 мкмоль/л) в течение 48 ч или 1,5-кратное увеличение в течение последних 7 дней, или диурез менее 0,5 мл / кг / ч в течение 6 часов - острое повреждение почек (ОПП) [11]. Обсуждается несколько возможных механизмов повреждения почек при гепатите А: преренальная азотемия вследствие гиповолемии, иммунопатологические механизмы, эндотоксемия, гипербилиру-
бинемия; вирус гепатита А может обладать прямым цитопатическим действием, возможно развитие гепаторенального синдрома [3,6]. Вместе с тем ряд аспектов указанной проблемы требуют уточнения. Представляется целесообразным провести оценку состояния почек у больных гепатитом А с использованием современных высокочувствительных маркеров почечного повреждения. Кроме того, остается открытым вопрос отдаленных последствий перенесенного ОПП при данном заболевании.
Сведения об авторах статьи: Манахов Константин Михайлович - врач-ординатор кафедры поликлинической терапии с курсами клинической фармакологии и профилактической медицины ФГБОУ ВО ИГМА Минздрава России. Адрес: 426067, Удмуртская Республика, г. Ижевск, ул. Труда, 1. E-mail: [email protected].
Дударев Михаил Валерьевич - д.м.н., профессор, зав. кафедрой поликлинической терапии с курсами клинической фармакологии и профилактической медицины ФГБОУ ВО ИГМА Минздрава России. Адрес: 426067, Удмуртская Республика, г. Ижевск, ул. Труда, 1. E-mail: [email protected].
Сарксян Денис Сосович - д.м.н., доцент кафедры инфекционных болезней и эпидемиологии ФГБОУ ВО ИГМА Минздрава России. Адрес: 426000, г. Ижевск, ул. Труда, 17. E-mail: [email protected].
Валишин Дамир Асхатович - д.м.н., профессор, зав. кафедрой инфекционных болезней с курсом дерматовенерологии ИДПО ФГБОУ ВО БГМУ Минздрава России. Адрес: 450008, г. Уфа, ул. Ленина, 3. Тел./факс: 8(347)250-18-83. E-mail: [email protected].
ЛИТЕРАТУРА
1. Ющук, Н.Д. Инфекционные болезни: национальное руководство / Н.Д. Ющук, Ю.Я Венгеров. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2015. - 1056 с.
2. Progressive liver failure post acute hepatitis A, over a three-month period, resulting in hepatorenal syndrome and death / T. Turk [et al.] // Gastroenterol Rep (Oxf). - 2017. - Vol. 5, №2. - P. 161-164.
3. Acute renal failure complicating nonfulminant hepatitis A / U. G. Mccann, 2nd II [et al.] // West J Med. - 1996. - Vol. 165, №5. - P. 308-310.
4. Acute renal failure complicating nonfulminant hepatitis A in Childhood / R. Marino [et al.] // Nephron. - 1996. - Vol. 74, №2. - P. 490.
5. Hepatitis A complicated with acute renal failure and high hepatocyte growth factor: A case report / S. Oe [et al.] // World J Gastroenterol. - 2015. - Vol. 21, №32. - P. 9671-9674.
6. Clinical features of acute renal failure associated with hepatitis A virus infection / Y. J. Jung [et al.] // Journal of Viral Hepatitis. - 2010. -Vol. 17, №9. - P. 611-617.
7. Acute renal failure associated with acute non-fulminant hepatitis A: a case report and review of literature / P.C. Fan [et al.] // Ren. Fail. -2009. - Vol. 31, №8. - P. 756-764.
8. Clinical Characteristics and Outcomes of Acute Hepatitis A in Korea: A Nationwide Multicenter Study / S. Y. Kwon [et al.] // J. Korean Med Sci. - 2014. - Vol. 29, №2. P. 248-253.
9. Acute renal failure associated with nonfulminant acute viral hepatitis A / Sarawgi [et al.] //Indian J. Nephrol. - 2008. - Vol. 18, №2. - P. 77-79.
10. Ивашкин, В.Т. Гастроэнтерология: национальное руководство: краткое издание / В.Т. Ивашкин, Т.Л. Лапина. - М.:ГЭОТАР-Медиа, 2015. - 480 с.
11. Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) Acute Kidney Injury Work Group. KDIGO Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury // Kidney inter. - 2012. - Vol. 2. - 138 p.
УДК 616.352-007.253-089.85 © Коллектив авторов, 2017
Ж.И. Терюшкова1, В.С. Васильев2, А.В. Важенин2, Е.Л. Казачков2, С.А. Васильев2, Г.П. Димов3, И.Л. Батурина3 ЛЕЧЕНИЕ ПОСТЛУЧЕВОГО КОЛОВАГИНАЛЬНОГО СВИЩА МЕТОДОМ МИКРОИНЪЕКЦИОННОЙ АУТОТРАНСПЛАНТАЦИИ ЖИРОВОЙ ТКАНИ
1МБУЗ «Городская клиническая больница №8», г. Челябинск 2 ФГБОУ ВО «Южно-Уральский государственный медицинский университет»
Минздрава России, г. Челябинск 3НИИ иммунологии ФГБОУ ВО «Южно-Уральский государственный медицинский университет» Минздрава России, г. Челябинск
У 20-30% больных после лучевой терапии формируются лучевые повреждения прямой кишки, что может привести к возникновению фистул. Эффективное лечение постлучевых ректовагинальных свищей является довольно трудной задачей. Временное излечение достигается лишь у 35-65% больных, а рецидивы наблюдаются в 30-80% случаев.
В статье описан клинический случай рецидивного послеоперационного коловагинального свища зоны колоанального анастомоза. Опираясь на имеющийся у нас опыт лечения лучевых язв наружных локализаций, в качестве терапии «отчаяния» был использован липографтинг окружающих свищ тканей с применением стромально-васкулярной фракции (СВФ). Предполагаемым эффектом от проведения процедуры являлись восстановление репаративной регенерации облученных тканей ректовагинальной перегородки и закрытие свища. В результате двухкратного введения в ректовагинальную перего-
