CC BY
5
СПЕЦИАЛЬНОСТЬ - НЕФРОЛОГИЯ
УДК 616.61
СЛУЧАЙ РАЗВИТИЯ ОСТРОГО ТУБУЛОИНТЕРСТИЦИАЛЬНОГО НЕФРИТА С НАРУШЕНИЕМ АЗОТВЫДЕЛИТЕЛЬНОЙ ФУНКЦИИ, ОСТРОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ ПОЧЕК НА ФОНЕ РАБДОМИОЛИЗА (СИНДРОМА ПОЗИЦИОННОГО СДАВЛЕНИЯ) КАК СЛЕДСТВИЕ УПОТРЕБЛЕНИЯ АЛКОГОЛЯ И ФИЗИЧЕСКОЙ НАГРУЗКИ
Стрела В.А.
БУ «Нижневартовская окружная клиническая больница», г. Нижневартовск, Россия
Введение. Различные экзогенные воздействия, в том числе и алкоголь, приводят к изменению го-меостаза, выраженность нарушений которого зависит от длительности и силы (дозы), функциональных возможностей систем организма к его нормализации. Однако, немалый вклад в развитие почечного повреждения вносит и наличие активной и чрезмерной физической нагрузки. Согласно литературным данным, одной из причин острого повреждения почек является обусловленный травматическим и нетравматическим повреждением мышц рабдомиолиз с развитием миоглобинурийного нефроза.
Объект и методы исследования. Проведён анализ клинического случая пациента, поступившего по экстренной медицинской помощи в
БУ «Нижневартовская окружная клиническая больница» в 2024 году, которому была оказана помощь в рамках развития острого почечного повреждения как следствия острого тубулоинтерстициального нефрита, развившегося на фоне потребления алкоголя совместно с чрезмерной физической нагрузкой
Цель исследования - провести анализ клинических данных клинического случая пациента с развитием острого тубулоинтерстициального нефрита с нарушением азотвыдели-тельной функции, в механизмах развития которого имеются два фактора - алкоголь и повышение уровня миоглобина в крови.
Результаты анализа клинического случая. В рамках проведенной оценки данного клинического случая отмечалось снижение азотвыделительной функции, обусловленное двумя факторами - употребление алкоголя совместно с физической нагрузкой. В ходе проведенного лечения, включающего сеансы почечно-заместительной терапии, отмечена положительная динамика в течение острого почечного повреждения с восстановлением темпа и объема диуреза, уменьшения выраженности азотемии, регресса явлений рабдо-миолиза, печеночной недостаточности.
Стрела В.А.
Заключение. Представленный клинический случай позволяет сделать вывод, что как отдельное потребление алкоголя, так и совместно с физической нагрузкой, оказывают нефротоксичное действие, приводящее к развитию миоглобинурийного нефроза с обструкцией канальцев почек и развитием острого почечного повреждения, что в свою очередь при отсутствии должной и своевременно оказанной помощи может стать причиной развития хронической болезни почек и необходимости проведения хронической почечно-заместительной терапии.
Ключевые слова: профессия врач, врач-нефролог, острое повреждение почек, острый тубулоинтерстициальный нефрит, отравление, гемодиализ, пациенты
Благодарность. Автор благодарит специалистов БУ «Нижневартовская окружная клиническая больница», совместный труд которых позволил сформировать и провести анализ данного клинического материала.
Для цитирования: Стрела В.А. Случай развития острого тубулоинтерстициаль-ного нефрита с нарушением азотвыделительной функции, острого повреждения почек на фоне рабдомиолиза как следствие употребления алкоголя и физической нагрузки. // Здравоохранение Югры: опыт и инновации. 2024. №4. С. 58-69.
Введение
Особую актуальность в нефроло-гических исследованиях, посвященных острому почечному повреждению, занимают химические вещества, принятые пострадавшими в токсических дозах [1, 2]. По данным Клинических рекомендаций^, острое почечное повреждение, возникающее на фоне острой химической травмы, встречается в 12.5%, где внебольничное - 5%, внутри-больничное - 35%, в ОРИТ - 35,4%. Различные экзогенные воздействия, в том числе и химические (уксусная кислота; тяжелые металлы, алкоголь и токсичные спирты), приводят к изменению гомеостаза, выраженность нарушений которого зависит от длительности и силы (дозы), функциональных возможностей систем организма к его нормализации [2, 3]. При острой химической травме как само токсическое вещество (ренальные нарушения), так и возникающие преренальные нарушения (гиповолемия, сердечно-сосудистая
недостаточность, респираторные нарушения) вызывают нарушения функций почек [4, 3].
Согласно литературным данным [4], одной из причин острого повреждения почек является обусловленный травматическим и нетравматическим повреждением мышц рабдомиолиз с развитием миоглобинурийного нефроза [5]. Механизмы острого повреждения почек связаны как с острой «закупоркой» канальцев массами мышечного пигмента, так и непосредственно с токсическим воздействием миоглобина на канальцевый эпителий. Нетравматический рабдомиолиз может быть вызван чрезмерной физической нагрузкой, переохлаждением, гипертермией, приемом лекарственных средств (статины, снотворные, психотропные, нестероидные противовоспалительные препараты), употреблением наркотиков, алкоголя, инфекциями (вирус гриппа), метаболическими нарушениями (гипокалиемия, гипо-натриемия, гипокальциемия), генети-
ческой предрасположенностью
(дефицит карнитин пальмитиолтранс-феразы) [4, 6, 7].
В.А. Осьминкин (2015) в своей работе [8] представляет следующие морфологические изменения почечной ткани при острой алкогольной интоксикации: десквамация эпителия, некроз различного числа клеток канальцев (некротический нефроз). В незначительном числе наблюдений автор отмечал наличие в эпителии канальцев почек различных по цвету и размеров частиц пигмента. Автор отмечает, что поражение почек является вторичным по отношению к основному состоянию -гепаторенальному синдрому, кардио-генному шоку, миоглобинурии. Различные авторы отмечают, что прямое нефротоксическое действие оказывают токсичные спирты [9], а миоглобину-рия является следствием влияния алкоголя на поперечно-полосатую мускулатуру - повышение ее проницаемости; нарушение уровня сознания и длительное позиционное сдавление приводит к развитию синдрома позиционного сдав-ления, миоглобинемии, миоглобинурии и почечному повреждению [4, 2, 1].
Материал исследования даже одного клинического случая является важным в понимании специалистами течения динамики клинических проявлений заболевания, направлений методов оказания помощи и опций применения лекарственной терапии. Немаловажным в понимании патогенеза и течении любого заболевания является уточнение анамнестических данных. Особенно, если в результате этих уточнений выявляется химическое вещество, поступившее в организм пациента. Таким образом, целью исследования является проведение анализа клинического случая у пациента с развитием острого тубулоинтерстициального
нефрита с нарушением азотвыдели-тельной функции, в механизмах развития которого имеются два фактора -алкоголь и повышение уровня миогло-бина в крови.
Объект и методы исследования
Проведен анализ медицинских карт стационарного больного (ОГАУЗ «Стрежевская городская больница»; БУ ХМАО-Югры «Нижневартовская окружная клиническая больница»), поступившего в медицинскую организацию по экстренной медицинской помощи (на этапах оказания помощи).
С учетом направленности данной статьи было решено представить особенности классификаций, отражающих течение нефрологических нарушений на фоне длительного употребления алкоголя [10], острого отравления этанолом [10] и заболеваний, вызванных повышением в крови миоглобина - мио-глобинемией [11].
Особенности течения острого повреждения почек на фоне длительного употребления алкоголя, острого отравления этанолом и повышением в крови миоглобина
В течение острого повреждения почек на фоне длительного употребления алкоголя выделяют 3 формы [12, 10].
Латентная форма - самая распространённая, но трудна в диагностике из -за отсутствия симптомов. Возникает не только у постоянно употребляющих спиртные напитки, но и у тех, кто употребляет их один-два раза в неделю. Обострения возникают вскоре после последнего эксцесса, проявляются уменьшением диуреза (олигурией), могут быть боли в пояснице. У длительно употребляющих алкоголь появляется эритема ладоней, гинекомастия у мужчин, симптомы поражения поджелудоч-
ной железы, печени, желтуха, что подтверждается лабораторными исследованиями. В патогенезе преобладает роль прямого нефротоксического действия этанола.
Гипертензивная форма - более редкий тип патологии, в основном у лиц, страдающих алкоголизмом, ожирением и гипертензией. Повреждение не-фронов происходит при развитии гемо-динамических и метаболических нарушений, канальцевого ацидоза. Жалобы на головные боли, приливы крови к лицу, дискомфорт в области сердца [11].
Нефротоксическая форма -крайне редкая и тяжёлая. Сопровождается прогрессирующим гломерулоне-фритом, достаточно быстро приводит к хронической болезни почек. Основное звено патогенеза - резкая сенсибилизация организма и аутоиммунные поражения тканей 1дА. Типично достаточно быстрое течение. Обычно после эксцесса возникает олигурия, видимая гематурия. При отсутствии лечения и продолжающегося поступления алкоголя развивается хроническая болезнь почек. Жалобы на разбитое состояние, головную боль, появляется аммиачный запах изо рта, сильная жажда, рвота, сухость кожи, воспаление слизистых оболочек, на коже появляется белый налёт из выделяемой потовыми железами мочевины [11].
Острое повреждение почек на фоне острого отравления этанолом
А.Ю. Николаев [13] классифицирует острое алкогольное поражение почек на некротический папиллит, моче-кислую болезнь почек, гепато-ренальный синдром, а также миоглобу-линурийный нефроз, который может быть обусловлен спонтанными мышечными некрозами в связи с тяжелой алкогольной миопатией, и гемоглобину-
рийный нефроз. Это совпадает с мнением В.Ю. Толстолуцкого [14] и В.И. Ви-тера [15] о базальной инкрустации нефротелия проксимальных канальцев гемоглобиновым пигментом вследствие внутрисосудистого гемолиза. Не все описанные синдромы связаны с прямым действием этилового спирта на почечную паренхиму, ими сопровождается патология других органов, вызванная хронической алкогольной интоксикацией.
При алкогольной болезни отдельные исследователи выделяют почечную форму, считая доказанным ее им-мунокомплексный характер и патогенетическую связь с повреждением печени. Некоторые выделяют алкогольный гломерулонефрит с наибольшей частотой мезангиопролиферативного типа. Е.М. Тареев и соавт. [16] описывают ме-зангиопролиферативный, а Ю.Я. Дзюба [17] - мембранозный нефрит при алкогольной болезни. Б.И. Шулутко [18, 19], однако, указывает только на появление отчетливых изменений, свойственных хроническому интерстициальному нефриту.
Особенности течения повреждений почек на фоне повышения в крови миоглобина
Почечный тип терминальных состояний при миоренальном синдроме [6]
При этом терминальном состоянии типичны некротический нефроз с выраженным поражением канальцев, гломерулонефрит с субтотальной блокировкой клубочковых капилляров, а также массивные повреждения другой этиологии (воспаления, кровоизлияния). Клинические проявления характеризуются альбуминурией или нефроти-ческим синдромом, почечной недостаточностью (острой или хронической), уремией с высоким уровнем мочевины
и креатинина в сыворотке крови. Гистологическая картина соответствует гломерулонефриту, пигментному
нефрозу, шоковой почке, жировой эмболии. Наряду с этими изменениями в почках при миоренальном синдроме, особенно часто при синдроме длительного сдавления, в поврежденных раздавленных или сдавленных мышцах микроскопически повсеместно определяются зоны коагуляционного некроза, глыбчатого распада, набухания и гомогенизации мышечных волокон. Для данного типа также характерна картина миоглобинурийного нефроза с отложением в просвете почечных канальцев, особенно дистальных, и собирательных трубок миоглобина [6].
Результаты анализа клинического случая
Пациент Х., 38 лет поступил в медицинскую организацию БУ «Нижневартовская окружная клиническая больница» 29.05.2024 в 13:09. Пациент был маршрутизирован из ОГАУЗ «Стрежевская городская больница» в соответствии с приказом Депздрава Югры, регламентирующим этапность
[3]
оказания медицинской помощи[ ] , куда поступил в связи с развитием выраженной боли диффузного характера в области живота (наиболее выражена в правом фланке), тошноты, выраженной общей слабости, отсутствия мочи в течение недели.
Из анамнеза известно, что алкого-лизировался в период с 21.05.2024 по 23.05.2024, употребляя напитки, содержащие этиловый алкоголь: коньяк, пиво, виски (скотч), приобретенные в магазине по месту жительства (в г. Новый Уренгой, Ямало-Ненецкий автономный округ). Со слов пациента, подобные эпизоды - несколькодневный прием алкоголя - наблюдались и ранее, но
«не так, как сейчас» по объему употребления алкогольной продукции. Также, со слов, в данный период проводил активную физическую нагрузку - «носил тяжести» (физическая работа в быту). С 24.05.2024 отметил появление тошноты с многократной рвотой, снижение объема мочи, боли в поясничной области, что потребовало приема нестероидных противовоспалительных препаратов (количество употребленной дозы препаратов затруднялся назвать). В период чрезмерного употребления алкоголя с 21.05.2024 по 23.05.2024 употреблял жидкость в объеме 1000 мл (со слов), что не могло восполнить необходимых затрат жидкости на фоне метаболизма этанола в организме [20].
В связи с ухудшением состояния обратился в приемное отделение по месту жительства, вызвав бригаду скорой медицинской помощи, которой маршрутизирован в приемное отделение Областного государственного автономного учреждения здравоохранения «Стрежев-ская городская больница» 26.10.2024. Временной период от начала клинических проявлений острого состояния до госпитализации составил 48 часов.
В приемном отделении медицинской организации осмотрен врачом-хирургом - исключена острая хирургическая патология. В связи с задержкой мочи проведена медицинская техника - установление уретрального катетера с целью отведения мочи (мочи не получено). При анализе/интерпретации лабораторных показателей биохимического исследования крови (от 26.06.2024) обращало внимание увеличение следующих показателей: креати-нин - 473 мкмоль/л, мочевина -17 ммоль/л, калий - 5,4 ммоль/л.
С учетом сохраняющихся жалоб, тяжелого состояния пациента и выявленных изменений лабораторных пока-
зателей, прогрессирования общей слабости, проведена медицинская эвакуация в приемное отделение №2 бюджетного учреждения Ханты-Мансийского автономного округа - Югры «Нижневартовская окружная клиническая больница». В условиях приемного отделения пациент осмотрен: врачом приемного отделения, врачом-анестезиологом-реаниматологом, врачом-эндокринологом, врачом-нефрологом, с учетом тяжести состояния госпитализирован в отделение реанимации №2 на нефрологический профиль.
При проведении этапного лабораторного исследования (через 72 ч после обращения в медицинское учреждение) биохимических показателей крови отмечено их увеличение. Констатирована выраженная гиперазотемия: уровень креатинина - 1378 мкмоль/л, мочевины - 29,8 ммоль/л) с развитием острого почечного повреждения прере-нально-ренального генеза в стадии анурии. Синдром цитолиза подтверждался изменением показателей: ала-нинаминотрансфераза - 613,8 Ед/л, ас-партатаминотрансфераза - 751 Ед/л, лактатдегидрогеназа - 2328,5 Ед/л. Отмечалось повышение уровня креатин-киназы до 23490,8 Ед/л и миоглобина, превышающего уровень 700 нг/мл, что можно интерпретировать как влияние алкоголя в сочетании с повышенной физической нагрузкой, способствующее повышению проницаемости мембран поперечнополосатой мускулатуры и как следствие развитие рабдо-миолиза. Констатировано повышение уровня провоспалительных маркеров - С-реактивный белок увеличен до 72 мг/л, лейкоцитурия (сплошь, без количественного определения).
Принимая во внимание гиперазотемию, анурию, пациенту назначен анализ мочи с целью оценки показателей,
характерных для острого почечного повреждения: концентрационный индекс креатинина - отношение креатинина мочи к креатинину крови (КИКр) -13,97 у.е.; концентрация натрия в моче - 62 ммоль/л; креатинин сыворотки - 1378 мкмоль/л; креатинин утренней мочи - 19250 мкмоль/л; осмотический концентрационный индекс - отношение осмолярности мочи к осмоляр-ности крови (ОКИ) - 1,3 у.е.; осмоляр-ность мочи - 289 мОсмоль/кг; осмоляр-ность плазмы крови - 223 мОсмоль/кг; относительная плотность мочи -1010 мг/мл. Данное исследование помогает в определении патогенетического варианта поражения почек, учитывая низкую относительную плотность мочи, осмолярность мочи, низкий уровень отношения креатинина мочи к креатинину сыворотки, высокий уровень концентрации натрия в моче у пациента вероятнее всего имело место развитие острого тубулоинтерстици-ального некроза (изменения на 72ч от начала заболевания).
Установлен клинический диагноз: Основной N10 Острый тубулоинтерсти-циальный нефрит с нарушением азотвы-делительной функции (смешанного генеза - алкогольного генеза + возникшей в результате миоглобинемии). Осложнения основного заболевания: N17.9 СПОН: почечная (Острое повреждение почек преренального генеза III стадии по KDIGO от 29.05.2024 ануриче-ская стадия), печеночная (токсический - алкогольный - гепатит). Раб-домиолиз (синдром позиционного сдавления?).
Учитывая данные анамнеза заболевания, результаты клинико-лабораторных данных, установленный клинический диагноз, было принято решение о проведении почечно-замести-тельной терапии на временном сосуди-
стом доступе (внутренняя яремная вена справа) в условиях отделения реанимации №2. Направления и опции лекарственной терапии: антибактериальная (Полимиксин В дозировка 25 мг - курс 3 дня по 50 мг 3 раза в сутки на 100 мл раствора натрия хлорида 0,9%, с последующей сменой дозы препарата по согласованию с клиническим фармакологом - курс 10 дней по 75 мг утром, 50 мг вечером; Меропенем с 01.06.2024, курс 17 дней по 0,5 г 2 раза в сутки в/в капельно + 50 мл раствора натрия хлорида 0,9%), противогрибковая терапия (Флуконазол с 13.06.2024 курс 10 дней по 200мг 1 раз в сутки per os); гепато-протективной (Адеметионин с 01.06.2024, курс 11 дней по 400 мг 1 раз в сутки в/в капельно +250 мл 0,9% рас-творара натрия хлорида), гастропротек-тивной (Омепразол 20 мг с 01.06.2024, курс - 21 день; 1 раз в сутки per os утром до еды).
При назначении антибактериальной терапии придерживались стратегии назначения антибактериальных препаратов'21. Клиническими показаниями к назначению антибактериальной терапии являлись: лихорадка до 38°С, уровень прокальцитонина (прокальцитонин 1,2 нг/мл), диффузные изменения паренхимы почек с признаками нефрита (по УЗИ почек от 29.05.2024), лейкоци-турия, бактериурия. Проводилась инфу-зионная терапия в объеме 1500 мл натрия хлорида раствором 0,9% (учитывая выраженный отечный синдром и анурию больший объем жидкости пациенту не показан)
После первого сеанса почечно-заместительной терапии (инициирована процедура на двухпросветном катетере аппаратом Multifiltrate с фильтром AV1000s с параметрами: скорость кровотока 170 мл/ч, замещающего раствора 1500 мл/ч, диализат 1500 мл/ч, уль-
трафильтрация 100 мл/ч, антикоагуляция гепарином) отмечено изменение биохимических данных крови (от 31.05.2024) - снижение уровня показателей азотемии: креатинина до 694 мкмоль/л и мочевины до 25,49 ммоль/л, при сохраняющейся анурии.
На 01.06.2024 состояние пациента оценено как средней степени тяжести, в связи с чем он был переведен в отделение эндокринологии (нефрологический профиль) для продолжения лечения.
Принимая во внимание (данные на 03.06.2024) сохраняющуюся сниженную азотвыделительную функцию почек, сохраняющуюся гипергидратацию (отеки нижних конечностей до уровня коленного сустава, гидроперитонеум, двусторонний гидроторакс), нарастание уровня азотемии (креатинин 856 мкмоль/л, мочевина 19,48 ммоль/л), принято решение о повторном проведении почечно-заместительной терапии (на двухпро-светном катетере аппаратом МиЖАК^е с фильтром AV1000s с параметрами: скорость кровотока 200 мл/ч, диализат 3000 мл/ч, ультрафильтрация 300 мл/ч, антикоагуляция гепарином). После продленного гемодиализа отмечено улучшение состояния пациента, что проявлялось нарастанием толерантности к физической нагрузке, уменьшением выраженности отечного синдрома, снижением уровня азотемии.
Необходимо отметить, что с 08.06.2024 (на 10-е сутки с момента поступления) у пациента имел место постепенный прирост объема мочи (разрешение острого почечного повреждения через стадию полиурии без диуретической терапии) с 200 мл до 4000 мл.
При оценке показателей после 4-го сеанса почечно-заместительной терапии (от 07.06.2024) отеки с некоторым
уменьшением (до уровня стоп, гидроторакс - справа 540 мл (было 300 мл), слева 30 мл (было 100 мл), регресс гид-роперитонеума), азотемия со снижением (креатинин от 08.06 - 575 мкмоль/л, мочевина - 21.65 ммоль/л).
Динамично (на 12.06, на 14-е сутки) снижались и уровни печеночных показателей (аланинаминотрансфераза -22,3 Ед/л, аспартатаминотрансфераза -
18.5 Ед/л).
За период с 29.05 по 21.06 отмечалось снижение уровня миоглобина (более 700->7 нг/мл, норма показателя от 0 до 80 нг/мл), креатинкеназы (23490->680 Ед/л, норма показателя от 39 до 308 ЕД/л).
На момент завершения оказания стационарной помощи (23 день лечения) состояние пациента удовлетворительное со значительным регрессом отечного синдрома, разрешением острой почечной недостаточности со стабилизацией уровня креатинина на
19.06 до 197,0 мкмоль/л и мочевины до 14,8 ммоль/л. СКФ на последний день
о
лечения 36.08 мл/мин/1.73м .
Также, на фоне антибактериальной терапии имела место положительная динамика в виде снижения выраженности провоспалительных маркеров (С-реактивный белок 48 мг/л), регресса лейкоцитурии (сплошь-> 30-50 кл в п/зр).
Обсуждение результатов
В научно-клинических публикациях [21, 20] исследователи отмечают, что длительность клинических проявлений острого почечного повреждения зависит от агрессивности и длительности воздействия фактора [21], выраженности нарушений функции органов и систем организма, своевременности оказания медицинской помощи, применения методов оказания помощи и опций
применения лекарственной терапии [2, 3]. В представленном клиническом материале оказанная помощь была своевременна, согласно стандартам оказания медицинской помощи по профилю нефрология. Также, учитывая наличие абсолютных показаний, пациенту проведены сеансы острой почечно-заместительной терапии, что в свою очередь внесло вклад в эвакуацию не только показателей азотемии, но и продуктов мышечного распада.
В опубликованном исследовании клинического случая Л.Л. Финн (2024) [11] рассматривается клинический случай развития осложнений вследствие употребления алкоголя. Однако, у данного пациента имели место факторы риска развития нефропатии смешанного генеза (диабетическая, гипертензи-онная, НПВС-индуцированная) без учета употребления вредных веществ, что самостоятельно могло привести к снижению азотвыделительной функции, так как в нашем случае рассматривается пациент без сопутствующей патологии, развитие почечной недостаточности у которого являлось первичным.
В представленном клиническом материале показано, что влияние комбинации факторов (чрезмерная физическая нагрузка, употребление алкоголя) увеличивает вероятность развития у пациента миоглобинурийного нефроза с формированием острого тубулоин-терстициального нефрита, который в свою очередь сопровождался изменением показателей (азотемия - нарастание уровня креатинина, мочевины; увеличение уровня миоглобинемии, развитие миоглобинурии; синдром цитолиза) с их регрессом в течение 26 дней и сохранением на момент окончания лечения в стационаре сниженной функции почек с показателем СКФ 36.08 мл/мин/1.73м2.
В качестве рекомендаций следует отметить, что, несомненно, важным пунктом для оценки состояния почечной дисфункции является четкий и последовательный сбор жалоб и анамнеза, что в 70% случаев дает возможность установить правильный диагноз. Одним из пунктов, на котором реже всего акцентируют внимание - объем потребляемой и выделяемой жидкости, цвет мочи, наличие/отсутствие болевого синдрома при мочеиспускании.
Кроме того, необходимо обращать внимание на изменения при физикаль-ном осмотре - наличие/отсутствие отеков, участков сдавления, кровоизлияний, перкуторной/аускультативной картины легких, сердца, что может помочь в оценке имеющихся полостных отеков.
При изучении лабораторных данных следует отследить динамику уровня креатинина (если есть более ранние исследования), мочевины, калия. При наличии подозрения на синдром позиционного сдавления следует провести оценку уровня миоглобина, лактатде-гидрогеназы, креатинфосфокеназы, миоглобина мочи. В случае наличия повышения вышеуказанных показателей, показана госпитализация пациента в стационар по месту жительства с последующей оценкой состояния в динамике на фоне проводимой терапии и решением вопроса о необходимости перевода в медицинское учреждение другого уровня.
Заключение и выводы
1. Как отдельное потребление алкоголя, так и совместно с физической нагрузкой, оказывает нефротоксичное действие, приводящее к развитию мио-глобинурийного нефроза с обструкцией канальцев почек и развитием острого почечного повреждения.
2. Важен объем потребляемой жидкости в рамках развивающейся интоксикации любой этиологии (в том числе алкогольной), учитывая необходимость элиминации продуктов обмена/распада.
3. Своевременное обращение за медицинской помощью является важным временным предиктором - чем раньше будет оказана необходимая медицинская помощь, тем выше вероятность избежать прогрессирования почечной недостаточности с исходом в хроническую болезнь почек, и ниже риск необходимости проведения хронической почечно-заместительной терапии.
Сноски в тексте статьи
[1] Клинические рекомендации Российской Ассоциации нефрологов «Острое повреждение почек (ОПП)» от 2020 г.
[2] Программа СКАТ (Стратегия Контроля Антимикробной Терапии) при оказании стационарной медицинской помощи. Российские клинические рекомендации. Москва - 2018.
[3] Приказ Депздрава Югры от 06.05.2021 № 655 «Об организации оказания специализированной, в том числе высокотехнологичной, медицинской помощи взрослому населению ХМАО-Югры»
[3] Проект ЕС-ООН «Профилактика неинфекционных заболеваний, продвижение здорового образа жизни и поддержка модернизации системы здравоохранения в Республике Беларусь»
Литература
1. Неотложная терапия острых отравлений и эндотоксикозов / Е.А. Лужников, Ю.С. Гольдфарб, С.Г. Мусселиус, Г.Н. Су-ходолова. - М.: Медицинское информационное агентство, 2010. - 466 с.
Общая токсикология / Под ред. Б.А. Кур-ляндского, В.А. Филова. - М.: Медицина, 2002. - 608 с.
3. Медицинская токсикология: Национальное руководство / Под ред. Е.А. Лужникова. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2012. - 928 с.
4. Лужников, Е.А., Гольдфарб, Ю.С., Муссе-лиус, С.Г. Детоксикационная терапия: руководство для врачей. - Серия «Мир медицины». - СПб.: Издательство «Лань», 2000. - 192 с.
5. Слободянюк, С.Н., Жарский, С.Л., Слобо-дянюк, О.Н., Афонасков, О.В. Влияние физической нагрузки на уровни сывороточной креатинфосфокиназы и миогло-бина у военнослужащих по призыву восточного военного округа ФБУ «301 Окружной военный клинический госпиталь» Минобороны России, Хабаровск; ГБОУ ВПО «Дальневосточный государственный медицинский университет» Минздравсоцразвития России, - Хабаровск, 2012.
6. Барканов, В.Б., Ермилов, В.В., Смирнов, А.В., Поройский, С.В., Сивик, В.В., Прокофьев, И.И., Власова, Е.В., Кинаш, А.А., Дорофеев, Н.А. Патоморфологические особенности терминальных состояний при миоренальном синдроме // Волгоградский научно-медицинский журнал. - 2020. - № 1. - С. 3-7.
7. Милованов, Ю.С., Николаев, А.Ю. Сстрая почечная недостаточность. // РМЖ. -1998. - № 19. - С. 2. https://www.rmj.ru/ articles/urologiya/
OSTRAYa_POChEChNAYa_ NEDOSTATO-ChNOSTY_1 /#ixzz8tVhmhoRe
8. Смирнов, А.В., Добронравов, В.А., Румянцев, А.Ш., Шилов, Е.М., Ватазин, А.В., Каюков, И.Г. и др. Национальные рекомендации. Острое повреждение почек: основные принципы диагностики, профилактики и терапии. Часть I. // Нефрология. - 2016. - № 20(1). - С. 79-104.
огд/10.24884/1561 -6274-2016
-20-1-8-15
9. Осьминкин, В.А. Некоторые гистологические критерии поражения почек и печени при смерти от острого отравления
этиловым алкоголем. // Судебно-медицинская экспертиза. - 2015. -№ 58(1). - С. 18-21.
10. Финн, Л.Л. Острая почечная недостаточность как осложнение алкогольной нефропатии. Клинический случай - Мичуринск, 2024.
11 Борисов, А.Г., Чернов, С.А., Потехин, Н.П., Романов, В.П. Нетравматический рабдо-миолиз как причина острого повреждения почек. // Нефрология - 2019. - № 23 (приложение 1). - С. 44. doi: 10.36485/1561 -6274-2019-23-5-44-54
12. Лужников, Е.А., Остапенко, Ю.Н., Суходо-лова, Г.Н. Неотложные состояния при острых отравлениях (диагностика, клиника, лечение) - М.: Медпрактика-М, 2001. - 220 с.
13. Николаев, А.10. Поражения почек. Алкогольная болезнь / Под ред.
B.С.Моисеева - М.: Издательство Ун-та Дружбы народов, 1990. - С.73-95.
14. Толстолуцкий, В.Ю, Витер, В.И. Проблема морфологический диагностики острого отравления алкоголем / Актуальные аспекты судебной медицины: сб. науч. работ. - Ижевск, 1993. - Вып. III. - С. 25-32.
15. Толстолуцкий, В.Ю., Витер, В.И. Непосредственная причина смерти при алкогольном отравлении / Актуальные аспекты судебной медицины: сб . науч.работ. - Ижевск, 1995 - Вып.IV. -
C. 20-26.
16 Тареев, Е.М., Николаев, А.Ю., Мухин, А.С. Особенности поражения почек при алкоголизме // Урология и нефрология. -1980. - №3. - С33.
17. Дзюба, Ю.Я., Доценко, А.В., Власенко, А.И. О диагностике нефропатий у больных хроническим алкоголизмом // Врачебное дело - 1989. - №6. - С 30 -32.
18. Шулутко, Б.И. Болезни печени и почек. -Л: Изд-во СПбСГМИ, 1993. - 465 с.
19. Шулутко, Б.И., Сафрай, А.Е., Волченко, С.В. Клинико-морфологическая характеристика нефропатии, вызванной отравлениями суррогатами алкоголя // Тер.арх - 1994. - №6. - С. 72-75.
20. Халютин, Д.А. Экспериментальная оценка эффективности применения пептидных препаратов при отравлении этиловым спиртом: автореферат дисс. к.м.н., 2015.
21 Литвинова, О.С., Калиновская, М.В. Токсикологический мониторинг причин острых отравлений химической этиологии в Российской Федерации. // Токсикологический вестник - 2017. - №1 (142).
22. Остапенко, Ю.Н., Литвинов, Н.Н., Рожков, П.Г., Гасимова, З.М., Батурова, И.В. Современное состояние эпидемиологии острых химических отравлений и токсикологической помощи населению. // Токсикологический вестник. - 2010. -№ 3(102). - С. 34-36.
23. Шатрова, Н.В., Рудакова, М.Н., Зайцева, Л.Г., Варенова, Ж.А. Острое повреждение почек у пациентов с острыми химическими отравлениями: опыт токсикологического центра г. Рязани. // Журнал им. Н.В. Склифосовского Неотложная медицинская помощь. - 2020. -№ 9(4). - С. 639-645. Ь|Прэ:/^о1. ог-д/10.23934/2223-9022-2020-9-4-639-645
24. Патоморфологические изменения в почках при острой и хронической алкогольной интоксикации. 2014. [Электронный ресурс]. Режим доступа: !Крэ:// www.krasotaimedicina.ru/ 2.
25. Власов, А.А. Алкогольная нефропатия. 2024. [Электронный ресурс]. Режим доступа: https://7300333.ru/ 3.
26. Коловангин, А.В. Алкогольная нефропатия - механизмы алкогольного поражения почек, 2021. [Электронный ресурс]. https://unclinic.ru/alkogolnaja-nefropatija-mehanizmy-alkogolnogo-porazhenija-pochek/
27. Ковалев, А.В., Никитин, А.М., Романен-ко, Г.Х., Завалишина, Л.Э. Патоморфоло-гические изменения в почках при острой и хронической алкогольной интоксикации. // Судебно-медицинская экспертиза. - 2022. - № 65(1). - С. 5256. https://doi.org/10.17116/ sudmed20226501152
28. Югай, К.С., Бейникова, И.В., Снытина, В.А., Молотов-Лучанский, В.Б., Муравлева, Л.Е., Бакирова, Р.Е., Клюев, Д.А. Механизмы повреждения почек при отравлении суррогатами алкоголя. // Современные проблемы науки и образования. -2016. - № 12(2). - С. 45-53. Дата обращения: 16.06.21.
29. Разводовский, Ю.Е., Зотов, П.Б. Алкогольные отравления и эпидемиологические параметры алкоголизма в России. // Российский медико-биологический вестник имени академика И.П. Павлова. - 2016. -№ 24(2). - С. 64-72. ||^:// doi.org/10.17816/PAVLOVJ2016264-72
30. Бикбов, Б.Т., Томилина, Н.А. К вопросу об эпидемиологии острого почечного повреждения в Российской Федерации: анализ данных регистра заместительной почечной терапии Российского диализного общества за 2008-2012 гг. // Нефрология и диализ. - 2014. - № 16(4). - С. 453-464. http://journal.nephro.ru/ index.php?r=journal/ issue-View&journalId=70
31. Хлынова, О.В., Карпунина, Н.С., Агафонов, А.В., Туев, А.В. Алкогольассоциирован-ные поражения почек. // Терапия. -2019. - № 2. - С. 83-88. doi.org/10.18565/^^.2019.2.83-88
32. Лужников, Е.А. Клиническая токсикология: учебник. - 3-е изд., перераб. и доп. -М.: Медицина, 1999. - 416 с.
33. Хоффман, Р., Нельсон, Л. Экстренная медицинская помощь при отравлениях. Практика. - 2010. - 1440 с.
© Стрела В.А., 2024
Информация об авторах
Стрела Валерия Анатольевна, врач-нефролог БУ «Нижневартовская окружная клиническая больница», [email protected]
A CASE OF ACUTE TUBULOINTERSTITIAL NEPHRITIS WITH NITROGEN EXCRETORY FUNCTION IMPAIRMENT, ACUTE KIDNEY INJURY AGAINST RHABDOMYOLYSIS (POSITION PRESSURE SYNDROME) AS A CONSEQUENCE OF ALCOHOL CONSUMPTION AND PHYSICAL EXERCISE
Strela V.A.
Introduction. Various exogenous effects, including alcohol, lead to a change in homeostasis, the severity of violations of which depends on the duration and strength (dose), the functional capabilities of the body's systems to normalize it. However, the presence of active and excessive physical activity also makes a significant contribution to the development of renal damage. According to the literature, one of the causes of acute kidney injury is rhabdomyolysis caused by traumatic and non-traumatic muscle damage with the development of myoglobi-nuria nephrosis.
Materials and methods. The analysis of the clinical case of a patient admitted for emergency medical care to the Nizhnevartovsk District Clinical Hospital in 2024 who was assisted in the development of acute renal injury as a consequence of acute tubulointerstitial nephritis, which developed against the background of alcohol consumption together with excessive physical exertion Results. As part of the assessment of this clinical case, a decrease in nitrogen excretion function was noted due to two factors - alcohol consumption in conjunction with physical activity. During the treatment, including sessions of renal replacement therapy, positive dynamics was noted during acute renal injury with the restoration of the rate and volume of diuresis, a decrease in the severity of azotemia, regression of rhabdomyolysis, liver failure.
Conclusion. The presented clinical case allows us to conclude that both individual alcohol consumption and together with physical activity have a nephrotoxic effect, leading to the development of myoglobinuria nephrosis with obstruction of the renal tubules and the development of acute renal damage, which in turn, in the absence of proper and timely care, can cause the development of chronic kidney disease and the need for chronic renal replacement therapy.
Key words: profession doctor, nephrologist, acute kidney injury, acute tubulointerstitial nephritis, poisoning, hemodialysis, patients
