CC BY
21
Выводы. Таким образом, мозговая гемодинамика в раннем неонатальном периоде зависела от тяжести перенесенной гипоксии и угнетения ЦНС. На 20-28 сутки на состояние тонуса мозговых сосудов может влиять показатели системного АД. Динамика состояния тонуса мозговых сосудов может служить в качестве маркера эффективности лечения. Список литературы:
1.Н.П. Шабалов, Ю.П. Цвелова, Основы перинатлогогии, М, Медпресс-информ, 2002
2.Барашнев Ю.И. Перинатальная неврология, М, Тиада-Х, 2005
3.Пальчик А.Б., Шабалов Н.П. Гипоксически-ишемическая энцефалопатия новорожденных. С-П. 2000 г.
4.Саулебекова Л.О., Качурина Л.Ю., Джунусова Л.Ю. Диагностика нарушений мозгового кровотока у новорожденных с перинатальной патологией . Методические рекомендации. Алматы, 2005.
Т^жырым
Гипоксияльщ-ишемияльщ энцефалопаиясы бар 116 нэрестелерде церебральдьщ гемодинамикасызерттелдi. Ерте неонатальдык кезенде бас миы кан тамырларыныц гипотонусы аныкталды, ол гипоксия мен ОНЖ закымыныц ауырлыгынан тэуелдi болды. Нэресте етршщ 20-28 кYндерi бас ми кан тамырларыныц гипертонусы жогары кан кысымымен косарлана байкалды.
Summary
At 116 worn newborn children with a hipoxic-ischemic encephalopathy it is investigated cerebral hemodynamics at the worn newborns. In early neonatal period it is revealed hipotone of the brain vessels which depend on weight transferred hypoxia and oppressions of the central nervous system.
For 20-28 day increase of a tone of brain vessels on a background of system increase of arterial pressure was marked.
СЛУЧАЙ РАКА ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ У РЕБЕНКА С ИЕРСИНИОЗОМ И ЛИСТЕРИОЗОМ ЖапархановаЗ.С., СарсенбаеваС.С., ЕсимоваН.К., ГригорьеваТ.П., НурбековаА.А.
Казахский Национальный медицинский университет им. С.Д.Асфендиярова Республиканская детская клиническая больница «Аксай»
Сведения о реакции щитовидной железы на зоонозную инфекцию, в частности, иерсиниоз и листери-оз, крайне малочисленны. Исследования в четырех областях Казахстана и Алматы показали широкое распространение возбудителя кишечного иерсиниоза /1/. При этом частота тяжелых форм иерсиниоза составляла 2-3 % /2/. 74,3 % выявленных ранее больных составили дети до 14 лет. /3/. Диагностика листериоза весьма затруднительна в связи с его разнообразной и недостаточно изученной симптоматикой /4/.
По данным литературы прямая связь между иерсиниозом и тиреопатиями отрицается, однако обсуждаются возможности косвенной связи между этими заболеваниями. Доказана триггерная роль Yersiniaenteroco-litica в формировании хронической патологии кишечника, почек, щитовидной железы и коллагенозов. В частности, иерсиниозная инфекция может приводить к вторичному аутоиммунному поражению щитовидной железы. Возбудитель иерсиниоза не вызывает первичного или вторичного поражения щитовидной железы, а описанные серологические инверсии обусловлены наличием перекрестной реакции между антииерсиниозными антителами и тканевыми компонентами щитовидной железы, с одной стороны и антителами к ткани щитовидной железы и иерсиниями - с другой /5, 6/. Наиболее тесная взаимосвязь с иерсиниозом среди всей тиреоидной патологии отмечена при диффузном токсическом зобе. Не отмечена связь рака щитовидной железы с зооноз-ными инфекциями.
Установлено, что существует два главных фактора, способствующих трансформации нормальной клетки щитовидной железы в опухолевую: стимулирование увеличения ткани железы и мутация. У нормальной фолликулярной клетки щитовидной железы возрастает вероятность утраты его опухолевого супрессорного гена и гетерозиготности; потеря же гетерозиготности влечет за собой утрату механизмов, ограничивающих рост клетки, и в дальнейшем - образование неопластического клона в результате мутации. Мутагены, как таковые, если увеличение клетки подавлено, не приводят к возникновению опухоли, но комбинация мутагенов и увеличение щитовидной железы представляет собой сильнодействующий канцерогенный режим. /7/. По мнению Касаткиной Э.П. и соавт. щитовидная железа детей и подростков чувствительна не только к недостатку йода, радиационному поражению, но и другим внешним и внутренним факторам воздействия. Частота фолликулярного рака среди всех его форм в детском возрасте составляет около 8 %. /8/
Если учесть, что при зоонозах в патологический процесс вовлекаются многие органы и системы, то, очевидно, что хорошо изученные клинические формы не полностью отражают разнообразия клинических проявлений. Учитывая в ряде случаев тяжелый характер течения зоонозных инфекций, его влияние на весь организм, заслуживает внимания случай обнаружения рака щитовидной железы у ребенка с иерсиниозом и листе-риозом.
Больная Ш. 12 лет поступила в РДКБ «Аксай» с жалобами на слабость, выраженную сонливость, жажду, отечность кожных покровов, боли в мышцах, снижение температуры тела, сухость кожи, влажный кашель. Девочка проживала в сельской местности Восточно-Казахстанской области. В индивидуальном хозяйстве содержались домашние животные (крупный рогатый скот, свиньи, собака). Из анамнеза заболевания установлено, что больна в течение трех лет, когда появились слабость, вялость, снижение памяти, извращение вкуса, прибавка в весе, отечность рук и ног. Стала хуже успевать в школе и к концу учебного года перестала посещать школу. Через месяц присоединилась периодическая рвота. Выраженная сонливость проявлялась тем, что засыпала во время еды или разговора, усилилась отечность кистей и стоп (ребенок не мог согнуть пальцы в кулак). Через три месяца все вышеназванные симптомы усилились, стала падать при ходьбе, отмечались периоды кратковременной потери сознания. В этой связи была госпитализирована в больницу по месту жительства в связи с ухудшением состоянием, проявившимся сопорозным сознанием, проявлениями гипотиреоза и симптомами интоксикации неустановленной этиологии. В стационаре было обращено внимание на резкое повышение СОЭ до 50 мм/ч, гипернатриемию до176,7 ммоль/л, выраженные изменения в миокарде по данным ЭКГ.
В РДКБ поступает в тяжелом состоянии с усилившимися признаками гипотиреоза (слабость, вялость, снижение памяти, снижение интеллекта, брадикардия, гипотермия, сухость кожи, отечность мягких тканей кистей рук и стоп). При осмотре физическое развитие соответствовало возрасту, избыток веса составил 3 кг. Кожные покровы бледные, на голенях и стопах мелкопластинчатое шелушение и гиперпигментация, щеки гипере-мированы. Кисти и стопы холодные на ощупь. Пальпировались все группы периферических лимфоузлов. В легких жесткое дыхание, обилие сухих и влажных хрипов различного калибра. Границы сердца в пределах возрастной нормы, тоны приглушены, брадикардия 66 в минуту. Живот мягкий, пальпация безболезненна. Печень пальпировалась на 1,5 - 2 см ниже края реберной дуги. Селезенка не пальпировалась. Диурез самостоятельный до 1,5-2 литров в сутки.
На третий день пребывания в отделении состояние резко ухудшилось, температура повысилась до 3940,2 С, развились сопор, затем 1 стадия комы. В общем анализе крови СОЭ наросла до 70-72 мм/ч на фоне умеренного лейкоцитоза и анемии 1 степени. Частота сердечной деятельности колебалась от 35 до 200 ударов в минуту, артериальное давление 100/55 мм рт. ст. Диурез был адекватным. В динамике наросли анемия до 2 степени, гипопротеинемия, умеренная азотемия, гипернатриемия, лейкопения, гипокалиемия. ИФА на токсо-плазмоз - отрицательно. Реакция Райта-Хеддльсона - отрицательно. Реакция Райта - отрицательно. РПГА на лептоспироз и пастереллез - отрицательно. РПГА на иерсиниоз - 1:1600 (норма 1:50), на листериоз 1:3200 (норма 1:80). Бактериологические исследование крови: кровь стерильна. Исследование мокроты выявило наличие негемолитического стафилококка. Исследование спинномозговой жидкости: белок 0,372 г/л, цитоз 3,66 в 1 мкл, эритроциты в большом количестве. Коагулограмма выявила гипокоагуляцию.
Кровь на определение кислотно-щелочного состояния показала наличие компенсированного метаболического ацидоза. Гормональный профиль: Т3 - 31,5 нмоль/л, Т4 - 156,6 нмоль/л, ТТГ - 0,16 мкМЕ/л. Титр антител к тироглобулину 12,9 МЕ/л, титр антител к тироидной пероксидазе 15,0 МЕ/л. Все показатели гормонального профиля оказались в пределах нормы. Общий анализ мочи без патологии, бактериологический посев мочи -отрицательно. Рентгенограмма органов грудной клетки - легкие без очаговых и инфильтративных теней. Корни структурны. Сердце расположено обычно, дуги сглажены, диафрагма расположена обычно, синусы свободны. Признаки кардита. Краниограмма - признаки негрубой гипертензии. Рентгенограмма лучезапястного сустава -костный возраст соответствует календарному. ЭКГ - признаки гипертрофии левого желудочка, выраженные изменения в миокарде обоих желудочков, синдром укороченного Рр. ЭхоКГ. Полости сердца не расширены, перегородки интактны, аорта расположена обычно. Створки тонкие, все клапаны не изменены. Сократительная способность левого желудочка снижена. УЗИ органов брюшной полости - диффузные изменения паренхимы печени, гепатомегалия, реактивный холецистит, умеренные диффузные изменения паренхимы печени, поджелудочной железы, деформация чашечно-лоханочной системы с обеих сторон. УЗИ щитовидной железы - диффузные изменения паренхимы, суммарный объем соответствует возрастной норме.
За время проведения в стационаре проводилась терапия: левотироксин 100 мкг утром ежедневно, ИВЛ, санация трахеобронхиального дерева, внутрибронхиальное введение антибиотиков, антибактериальная терапия, дезинтоксикационнная терапия, преднизолон 7 мг/кг в сутки, витаминотерапия, противогрибковые препараты, препараты, улучшающие мозговое кровообращение, кардиопротекторы, посиндромная терапия. Планировался плазмаферез.
Несмотря на проведенное лечение, состояние прогрессивно ухудшалось, наросли явления интоксикации, признаки нарушенного гемостаза, симптомы легочной и сердечной недостаточности. На 21 день госпитализации артериальное давление снизилось до критических цифр, пульс на сонной артерии стал нитевидным, развилось агональное состояние. От проводимых в течение 30 минут реанимационных мероприятий эффекта не наблюдалось и была зафиксирована клиническая смерть ребенка. Посмертный диагноз: Первичный гипотиреоз, тяжелая форма. Гипотиреоидная энцефалопатия. Микстинфекция. Иерсиниоз и листериоз, генерализованая форма, тяжелое течение. Осложнения. Острый гнойный эндобронхит. Пневмония двусторонняя, тяжелое течение. ДН 2 ст. Острый миокардит, тяжелая форма. Миокардиодистрофия. Сердечно-сосудистая недостаточность 2 б ст. Хронический гастродуоденит. Хронический колит. Токсический гепатит. Острый токсический интерсти-циальный нефрит. Причина смерти: интоксикация и легочно-сердечная недостаточность, развившиеся вследствие тяжелого сочетанного инфекционного заболевания (иерсиниоза и листериоза).
Таким образом, у ребенка на фоне первичного гипотиреоза произошло инфицирование сочетанной зооноз-ной инфекцией (иерсиниоз и листериоз), принявшей генерализованную форму с поражением практически всех жизненно -важных органов и систем (головной мозг, легкие, сердце, печень, почки, желудочно -кишечный тракт). Очень высокий титр специфических антител указывает на хронизацию процесса и тяжелое течение, имевшее некорригируемый характер.
Патологоанатомический диагноз. Основное заболевание. Иерсиниоз, гастоэнтероколитическая форма. Конкурирующее заболевание. Фолликулярный рак щитовидной железы. Первичный гипотиреоз клинически. Осложнения. Пневмония. Катарально-гнойный бронхит, бронхиолит. Двусторонняя очагово-сливная серозно-гнойная бронхопневмония с формированием микроабсцессов. Межуточный гепатит с исходом в фиброз. Паренхиматозная дистрофия почек с явлениями некронефроза, паренхиматозная дистрофия миокарда. Фоновое заболевание. Склероз мягких мозговых оболочек с частичной облитерацией субарахноидального пространства. Причина смерти: интоксикация, легочная недостаточность.
Основным заболеванием, приведшим к летальному исходу, явился иерсиниоз. Наличие у ребенка только клинических признаков гипотиреоза, отсутствие инструментальных и лабораторных показателей, свидетельствовавших о развитии неопластического процесса в щитовидной железе, невозможность провести биопсию щитовидной железы вследствие тяжелого состояния и отсутствие гиперплазии щитовидной железы обосновывали отсутствие диагностики рака щитовидной железы при жизни ребенка. Рак щитовидной железы в танатогенезе являлся сопутствующей патологией и по существу не был причиной смерти. Не исключено, что вероятность его развития обусловлена наличием смешанной зоонозной инфекции. Необходимо учесть, что девочка проживала в Катон-Карагайском районе - регионе с выраженным дефицитом йода, где 87-90 % детей имеют зоб. Установлено, что даже начальные формы зоба у детей сопровождаются угнетением неспецифических факторов защиты против инфекции /9/. Основные заболевания - иерсиниоз в сочетании с листериозом - диагностированы у ребенка при жизни. Однако давность процесса, высокая степень инфицирования, позднее обращение, а, следовательно, отсутствие своевременного специфического лечения привели к развитию генерализованного поражения органов и систем и смерти ребенка. Список литературы:
1. Тыныбеков А.С. Иерсиниоз у детей (клиника, диагностика, лечение). Методические рекомендации. Алма-ты.1998; 20.
2. Безрукова Л.С., Степанов В.М., Алманиязов К.К. и соавт. Опыт изучения кишечного иерсиниоза в Казахстане и Средней Азии. Всесоюзная научно-практической конференции «Иерсиниозы. Микробиология, эпидемиология, клиника, патогенез, иммунология»: Владивосток. 1986; 105-106.
3. Куттыкожанова Г.Г., Попов И.В., Тажигалиева Н.Б. Листериоз (лит.обзор). Медицина, 2004; 1; 52 -55.
4. Ребенок Ж.А. Два случая листериоза с необычными клиническими проявлениями. Клиническая медицина. 1988; 9; 123-125.
5. Ющук Н.Д., Шестаков И.В.Особенности течения и отдаленные исходы генерализованной и вторично-очаговой фирмы иерсиниозной инфекции. Лечащий врач. 2009; 11; 82-86.
6. Панова Т.Н., Погорелова Н.П. Yersiniaenterocolitica и щитовидная железа. Проблемы эндокринологии. 1991; 3; 69-70.
7. Поляков В., Шишков Р., Шароев Д. Рак щитовидной железы у детей. Врач. 2003; 10; 12-15.
8. Касаткина Э.П., Шилина Д.В., Пыков М.И. и соавт. Модифицирующее влияние малых доз радиации на течение зобной эндемии у детей в регионе йодной недостаточности. Всероссийская конференция «Экология и здоровье ребенка»: Материалы. М. 1995; 197-203.
9. Зельцер М.Е., Базарбекова Р.Б. Мать и дитя в очаге йодного дефицита. Алматы, 1999; 184.
ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ У ЖЕНЩИН
Жумагулова Н.Ш.
Управление Здравоохранения Западно-Казахстанской области, г.Уральск
В 2003 г. впервые были опубликованы данные, убедительно демонстрирующие гендерные различия в исходах при кардиоваскулярной патологии. В течение последних 20 лет уровень сердечнососудистой заболеваемости у мужчин снижается, при этом устойчиво повышается среди женщин. В США отИБС умирает ежегодно более 500 тыс. женщин. Несмотря на снижение сердечнососудистой смертности, абсолютное число женщин, умирающих каждый год от ИБС продолжает повышаться [1]. По данным KaiserPermanenteStudy улучшение выживаемости при сердечнососудистой патологии в большей степени выражено у мужчин [2].
Заболеваемость ХСН неуклонно повышается вследствие постарения общей популяции. Данные различных эпидемиологических исследований свидетельствуют о том, что риск развития ХСН для женщин в течение жизни равен 20% [3]. Заболеваемость ХСН растет с возрастом: этот показатель у мужчин 70-79 лет в Европе составляет 13/1000, у женщин - 9/1000 [4]. В возрасте 80 - 89 лет заболеваемость ХСН увеличивается до 65,2/1000 у мужчин и 45,6/1000 у женщин [2].
