CC BY
109
-ДЕРМАТООНКОЛОГИЯ-
© КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 2015 УДК 616.5-006.441-07
Случай первичной СБ30+-анапластической крупноклеточной лимфомы кожи: трудности диагностики
Олисова О.Ю.1, ТеплюкН.П.1, СнарскаяЕ.С.1, Ковригина А.М.2, ПятиловаП.М.1, Гаранян Л.Г.1, МиннибаевМ.Т.3
:Кафедра кожных и венерических болезней им. В.А. Рахманова (зав. - проф. О.Ю.Олисова) ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И.М. Сеченова Минздрава России, 119991, Москва; 2Патолого-анатомическое отделение ФГБУ Гематологический научный центр Минздрава России, 125167, Москва; 3НОКЦ иммунозависимых дерматозов ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И.М. Сеченова Минздрава России, 119991, Москва
Представлены современные данные, касающиеся классификации, клинической картины, морфологических, гистологических, иммуногистохимических и генетических характеристик первичных CD30+-лимфопролиферативных заболеваний кожи. Приведено собственное клиническое наблюдение случая первичной кожной CD30+-анапластической крупноклеточной лимфомы. Подробно описаны диагностические критерии заболевания. Проведена дифференциальная диагностика с псевдолимфомой кожи и злокачественными неоплазиями, такими как системная CD30+-анапластическая крупноклеточная лимфома и лимфоматоидный папулез.
Ключевые слова: Т-клеточные лимфомы кожи; псевдолимфома кожи; первичная кожная CD30+-анапластическая крупноклеточная лимфома.
Для цитирования: Олисова О.Ю., Теплюк Н.П., Снарская Е.С., Ковригина А.М., Пятилова П.М., Гаранян Л.Г., Миннибаев М.Т. Случай первичной CD30+-анапластической крупноклеточной лимфомы кожи: трудности диагностики. Российский журнал кожных и венерических болезней. 2015; 18(4): 4-11.
A CASE WITH PRIMARY CD30+ ANAPLASTIC LARGE-CELL CUTANEOUS LYMPHOMA: DIAGNOSTIC DIFFICULTIES
Olisova O.Yu.1, TeplyukN.P.1, Snarskaya E.S.1, KovriginaA.M.2, Pyatilova P.M.1, Garanyan L.G.1, Minnibaev M.T.3
'V.A.Rakhmanov Department of Cutaneous and Sexually-Transmitted Diseases, I.M.Setchenov First Moscow State Medical University, 119991 Moscow, Russia; 2Pathology Department, Hematological Center, 125167 Moscow, Russia; 3Center of Immunity-Related Dermatoses, I.M.Setchenov First Moscow State Medical University, 119991 Moscow, Russia
Modern data on the classification, clinical picture, morphological, histological, immunohistochemical, and genetic characteristics ofprimary CD30+ lymphoproliferative diseases of the skin are presented. A clinical case with primary cutaneous CD30+ anaplastic large-cell lymphoma is presented. The relevant diagnostic criteria are described in details. The disease had to be differentiated from cutaneous pseudolymphoma and malignant tumors, such as systemic CD30+ anaplastic large-cell lymphoma and lymphomatoidpapulosis.
Key words: cutaneous T-cell lymphoma; cutaneous psreudolymphoma; primary cutaneous CD30+ anaplastic large-cell lymphoma.
Citation: Olisova O.Yu., Teplyuk N.P., Snarskaya E.S., Kovrigina A.M., Pyatilova P.M., Garanyan L.G., Minnibaev M.T. A case with primary CD30+ anaplastic large-cell cutaneous lymphoma: Diagnostic difficulties. Rossiyskiy zhurnal kozhnykh i venericheskikh bolezney. 2015; 18(4): 4-11. (in Russian)
Сведения об авторах:
Олисова Ольга Юрьевна, доктор мед. наук, профессор ([email protected]); Теплюк Наталия Павловна, доктор мед. наук, профессор ([email protected]); Снарская Елена Сергеевна, доктор мед. наук, профессор ([email protected]); Ковригина Алла Михайловна, доктор биол. наук, профессор(Kovrigina.aИa@gmaüxom); Пятилова Полина Михайловна, ординатор ([email protected]); Гаранян Лусине Гарегиновна, ординатор ([email protected]); Миннибаев Марат Талгатович, доктор мед. наук ([email protected]).
Corresponding author:
Olisova Olga, MD, PhD, DSc, prof. ([email protected]).
Т-клеточные лимфомы кожи (Т-КЛК) представляют собой клинически и морфологически гетерогенную группу неопластических заболеваний, обусловленных клональной пролиферацией Т-лимфоцитов. Поражение кожи при Т-клеточных неоплазиях может быть как первичным, так и вторичным. Термин «первичная лимфома кожи» подразумевает Т-КЛК без вовлечения в патологический процесс внутренних органов. Т-КЛК составляют 75-80% от общего числа первичных лимфом кожи. Первичные кожные лимфомы необходимо дифференциировать от псев-долимфом кожи, прежде всего из-за диаметрально противоположного подхода к лечению [1]. Псевдо-лимфомы кожи - дерматозы, обусловленные гиперплазией лимфоидной ткани, гистологически и/или клинически напоминающие злокачественную лим-фому, но имеющие доброкачественное течение [2]. Важным диагностическим признаком псевдолим-фом является обратимый характер патологического процесса [3]. В большинстве случаев пролиферация лимфоидных клеток при псевдолимфоме кожи возникает в ответ на воздействие ряда эндогенных и/или экзогенных факторов. По данным литературы [4], возможна трансформация псевдолимфомы кожи в злокачественную лимфому, однако данное состояние следует рассматривать в качестве пре-лимфомы, имеющей первично благоприятное течение за счет свойств иммунной системы макрооргранизма. Для постановки окончательного диагноза необходима комплексная оценка данных анамнеза, клинической картины, результатов гистологического, иммуноги-стохимического и молекулярно-биологического исследований.
СБ30+-лимфопролиферативные заболевания кожи - вторая по частоте группа Т-КЛК, встречающаяся в 30% случаев Т-КЛК. Данная группа включает в себя первичную кожную СБ30+-анапластическую крупноклеточную лимфому (ПКА-ТКЛ), лимфома-тоидный папулез (ЛП) и пограничные состояния [1]. Их объединяющим признаком является экспрессия опухолевыми клетками CD30 - рецептора, принадлежащего к группе рецепторов фактора некроза опухолей. Дифференциальная диагностика между ПКА-ТКЛ и ЛП может быть затруднена, так как результаты гистологического и иммуногистохимического исследований не являются специфичными [6]. Необходимо проводить дифференциальную диагностику, учитывая клиническую картину и течение заболевания. Для постановки окончательного диагноза требуется длительное динамическое наблюдение. Кроме того, не следует исключать системность процесса, так как у 10-20% больных поражение кожи может быть вторичным [7].
ПКА-ТКЛ чаще развивается у лиц мужского пола старше 60 лет и характеризуется появлением единичных или множественных узлов, имеющих тенденцию к изъязвлению и спонтанно регрессирующих в 1/3 случаев [8]. Высыпания локализуются преимущественно на голове и конечностях [9]. Характерно длительное рецидивирующее течение и благоприятный прогноз, 10-летняя выживаемость составляет более 90% [1].
При гистологическом исследовании определяется диффузный инфильтрат из крупных анапластических СВ30+-клеток, составляющих более 75% клеток [10]. По периферии очагов имеются малые реактивные лимфоциты. Эпидермотропизм выражен слабо. При изъязвлении очагов гистологическая картина представлена обильным воспалительным инфильтратом из реактивных Т-клеток, гистиоцитов, эозинофилов и/или нейтрофилов и небольшим количеством клеток, экспрессирующих CD30 и цитотоксические белки - гранзим В, Т-клеточный внутриклеточный анти-ген-1 (TIA-1), перфорин. При ПКА-ТКЛ, в отличие от системной СD30+-анапластической Т-клеточной лимфомы, выражена экспрессия кожного лимфо-цитарного антигена (CLA) и, наоборот, отсутствует экспрессия EMA и ALK, однако отсутствие экспрессии ALK не исключает диагноз системной ALK — анапластической крупноклеточной лимфомы.
Иммуногистохимически определяется экспрессия одного или нескольких пан-Т-клеточных антигенов (CD2, CD3, CD4, CD5). Экспрессия CD56+ наблюдается изредка и не является фактором, указывающим на неблагоприятный прогноз. Методом ПЦР-диагностики практически во всех случаях выявляется клональная реаранжировка по у-цепи Т-клеточного рецептора [11].
При локализованном поражении кожи наиболее эффективна лучевая терапия [12, 13] или хирургическое иссечение очага [14, 15]. При возникновении множественных очагов целесообразно назначение малых доз метотрексата [16, 17] и лучевая терапия [8, 18]. Полихимиотерапия применяется лишь при вовлечении в патологический процесс внутренних органов [16, 19].
К группе СD30+-лимфопролиферативных заболеваний кожи также включает в себя ЛП. Прогноз при ЛП наиболее благоприятный, 5-летняя выживаемость составляет 100% [1]. Чаще страдают молодые и зрелые женщины, но может встречаться у детей. Наиболее характерны немногочисленные синюшно-розовые папулы и папуло-везикулы, иногда - единичные папуло-пустулы. Преимущественная локализация на туловище и конечностях. Вначале высыпания гладкие, затем на поверхности появляются участки некроза, чешуйки и корочки. Их цикл развития от 4 до 6 нед. Возможен исход с образованием атрофи-ческих «штампованных» рубчиков. Субъективные ощущения либо отсутствуют, либо имеется умеренный зуд. Течение ЛП длительное, часто длящееся не одно десятилетие, со спонтанной ремиссией. Ремиссии могут составлять от 3-4 до 7-10 мес, вслед за которыми также без видимой причины наступает новое обострение заболевания. На протяжении всего течения заболевания самочувствие больных остается хорошим, другие органы и системы в патологический процесс не вовлекаются.
У 20% пациентов ЛП ассоциирован с другим типом злокачественных кожных лимфом [8], среди которых выделяют три основные группы: грибовидный микоз (ГМ) (38%), болезнь Ходжкина (24%) и системная CD30+-анапластическая крупноклеточная лимфома (32%).
Рис. 1. Больной Х. Первичная кожная СБ30+-анапластическая крупноклеточная лимфома. Клиническая картина на момент поступления.
а - на лице; б - на лице и боковой поверхности шеи справа.
Гистологическая картина ЛП чрезвычайно разнообразна. Было описано три гистологических типа ЛП (А, В и С) [20]. При ЛП типа А полиморфноклеточ-ный инфильтрат представлен большими многоядерными CD30+-клетками или атипичными клетками по типу Рида-Штернберга, расположенными отдельно или группами, в сочетании с воспалительными клетками (гистиоцитами, нейтрофилами и/или эозино-филами). При ЛП типа С инфильтрат представлен кластерами больших CD30+-клеток и единичными воспалительными клетками. ЛП типа В встречается редко (менее 10%) и характеризуется наличием малых атипичных клеток с церебриформными ядрами, напоминая по гистологической картине ГМ. Эпидер-мотропизм ярко выражен.
Иммунофенотипически ЛП типа А и С напоминает ПКА-ТКЛ, экспрессируя СБ30+ в отличие от ЛП типа В при котором экспрессия СБ30+ отсутствует. Клональная реаранжировка генов Т-клеточного рецепторов встречается в 60-70% случаев [21].
Ни один из современных методов лечения существенно не влияет на естественное течение заболевания. Следовательно, необходимо сопоставление тяжести патологического процесса с возможными побочными эффектами от терапии для решения вопроса о целесообразности назначения данных методов лечения [8]. На сегодняшний день, метотрексат (в дозе 5-30 мг в неделю) является препаратом выбора при лечении ЛП [18, 22-28]. Получены положительные результаты при использовании ПУВА-тера-пии [29]. Кроме того, сообщалось об эффективности терапии дапсоном, ретиноидами, циклоспорином и интерфероном а [29].
Таким образом, при постановке диагноза лим-фопролиферативного процесса существуют определенные трудности и всегда требуется тщательное изучение результатов комплексного обследования. В целом диагностика лимфопролиферативного заболевания кожи должна включать:
• анамнестические данные (тщательное изучение возможных провоцирующих факторов), катамнез (течение заболевания);
• данные объективного осмотра (клиническая картина);
• гистологическое исследование;
• иммуногистохимическое исследование;
• молекулярно-биологическое исследование (анализ перестройки генов) методом ПЦР.
Приводим клиническое наблюдение первичной СБ30+-анапластической крупноклеточной лимфомы кожи.
Больной Х., 66 лет, водитель, поступил в клинику кожных и венерических болезней им. В.А. Рахманова Первого МГМУ им. И.М. Сеченова с жалобами на высыпания на коже лица, волосистой части головы, верхней половины спины и груди, сопровождающиеся мучительным зудом.
Болен более 2 лет, с декабря 2012 г., когда после проведения ремонта в квартире (покраски стен) на коже лица появились единичные высыпания, сопровождающиеся умеренным периодическим зудом. Летом 2013 г. отметил увеличение яркости высыпаний. К ноябрю 2013 г. высыпания распространились на кожу шеи, груди и верхней части спины. В связи с дальнейшим прогрессированием кожного процесса в виде появления новых высыпаний и нарастания в них инфильтрации в апреле 2014 г. больной обратился и был госпитализирован в клинику кожных и венерических болезней им. В.А. Рахманова Первого МГМУ им. И.М. Сеченова.
При осмотре на момент поступления общее состояние больного удовлетворительное. Поражение кожи хронического воспалительного характера. На коже лица, ушных раковин и волосистой части головы (преимущественно в области затылка) высыпания были представлены многочисленными полушаровидными узлами плотноватой консистенции, застойно розового цвета, папулами и бляшками с выраженной инфильтрацией. Узлы были объединены между собой, образуя неровную бугристую поверхность, преимущественно слева. Высыпания имели четкие границы и округлые очертания, шероховатую поверхность,
Рис. 2. Тот же больной. Гистологическое исследование биоптата.
а — крупные анапластические лимфоидные клетки; б — подэпидермальный очаговый и периваскулярный полиморфно-клеточный инфильтрат, состоящий из мелких и крупных лимфоидных клеток с полиморфными ядрами, плазмоцитов, гистиоцитов.
покрытую скудным мелкопластинчатым шелушением, многочисленные точечные и линейные экскориации. На волосистой части головы, в области узлов, волосы отсутствовали. На коже верхней половины спины и груди высыпания были представлены множественными папулами и единичными узлами, плотноватой консистенции, ярко-розового цвета. Поверхность отдельных папул и узлов шероховатая и экскориированная (рис. 1, а, б). Кожа вне очагов поражения бледно-розовой окраски. Слизистые оболочки не поражены. Лимфатические узлы не увеличены. Субъективно больного беспокоил мучительный зуд в области высыпаний.
Среди сопутствующих заболеваний артериальная ги-пертензия и сахарный диабет 2-го типа. Аллергологиче-ский анамнез не отягощен.
При обследовании. Общий анализ крови (от 29.04.2014): лейкоциты 10,99 . 109/л (норма 4-9 . 109/л), эозинофилы 8,8% (норма 0-5%); СОЭ 49 мм/ч; остальные показатели в пределах нормы; (от 04.06.2014): лейкоциты 11,1 . 109/л (норма 4-9 . 109/л), остальные показатели в пределах нормы; (от 20.06.2014): лейкоциты 11,83 . 109/л (норма 4-9 . 109/л), остальные показатели в пределах нормы.
Биохимический анализ крови: стероидная гипергликемия до 11,7 ммоль/л (норма 4,1-5,9 ммоль/л). Все остальные показатели в пределах нормы.
^Е более 750 МЕ/мл (норма 0-100 МЕ/мл).
Рентгенография органов грудной клетки без патологии.
При морфологическом исследовании биоптата выявлены ортокератоз, вакуольная дистрофия и очаговая гиперпигментация кератиноцитов. В верхних отделах дермы имеется очаговый полиморфно-клеточный инфильтрат из мелких лимфоидных клеток, плазмоцитов с наличием небольших групп и отдельных разрозненно расположенных крупных лимфоидных клеток с полиморфными ядрами (рис. 2, а, б).
При иммунофенотипическом исследовании были выявлены крупные лимфоидные клетки с атипией ядер CD30+ (мембранная, dot-like-реакция, крайне малочисленны) (рис. 3, а); резкое преобладание Т-клеточной популяции CD3+ (клон эпсилон), CD4+ и экспрессия белка Granzyme B. Лимфоидные клетки средних и крупных размеров MUM.1 - позитивны (интенсивная ядерная экспрессия) (рис. 3, б). Заключение: морфологическая картина и иммунофенотип характеризуют первичное кожное CD30+ Т-клеточное лимфопролиферативное заболевание.
При проведении ПЦР была выявлена клональность по генам у-цепи Т-клеточного рецептора (рис. 4).
С целью выявления возможного этиологического фактора, спровоцировавшего гиперплазию лимфоидной ткани, было проведено ультразвуковое исследование (УЗИ) кожи и обнаружены гиперэхогенные инородные включения в области единичных узловатых элементов на коже лица (рис. 5, а, б).
Рис. 3. Тот же больной. Иммуногистохимическое исследование биоптата.
а - крупные клетки с атипией ядер СБ30+; б - лимфоидные клетки средних и крупных размеров МиМ.1 позитивны.
Рис. 4. Тот же больной. ПЦР-анализ биоптата.
Во время обследования пациенту была проведена инъекция суспензии бетаметазона (Sol. Diprospani 2,0 мл) внутримышечно. На фоне начатого лечения системными глюкокортикостероидами уже после первой инъекции отмечалась положительная динамика в виде значительного уплощения и побледнения узлов и полного регресса отдельных папул и бляшек (рис. 6, а, б) и уменьшения зуда. Учитывая выраженный положительный эффект со стороны кожного процесса после одной инъекции дипроспана, больному было рекомендовано продолжить лечение системными глюкокортикостероидами. На фоне 5 инъекций бетаметазона (Sol. Diprospani 2,0 мл) с интервалом 7-10 дней удалось достигнуть стойкого положительного эффекта в виде полного регресса всех папул и бляшек, разреше-
ИЯЗЕЕ ' R4 . О G55 С9 А1' ЯЕШЕ R4. О G55 С9 А1
OEiD:¡:ss^i5T2mK:2D:¡:s:tj_^sMCDDXstj^io^mm
а 11 Part Probé:5413 вьн
Рис. 5. Тот же больной. Ультразвуковое исследование кожи. а — гиперэхогенные включения в области узловатых элементов на лице; б
ния практически всех узлов с исходом в гиперпигментацию и отсутствия зуда. Оставшиеся высыпания полностью регрессировали после 7 инъекции дипроспана (рис. 7, а, б).
Данные анамнеза (воздействие красящих веществ во время ремонта), клиническая картина, результаты УЗИ кожи, выявившее гиперэхогенные инородные включения, а также полный регресс высыпаний после лечения системными глюкокортикостероидами заставляли предположить псевдолимфому кожи, однако результаты морфологического, иммуногистохимического и молекуляр-но-генетического исследований не исключали диагноза лимфомы кожи.
Наличие атипичных мелких и крупных лимфоидных клеток, часть из которых образует небольшие группы,
70%
ЯHEÉ R0ÉE G55 С9 Á1
Part Probe:5413 вьн
стрелкой обозначены гиперэхогенные включения.
Рис. 6. Тот же больной. Клиническая картина в процессе лечения. а - на лице; б - на лице и боковой поверхности шеи справа.
подозрительно на злокачественное лимфопролифера-тивное заболевание. Однако эти гистологические изменения не являются специфичными. Иммуногистохими-чески были выявлены антигены, такие как СБ4+, СБ30+, и цитотоксический белок ^гашуте В), характеризующие группу СБ30+-лимфопролиферативных заболеваний кожи. Вместе с тем экспрессия СБ30+ встречается и при доброкачественных лимфопролиферативных процессах [9], однако в отличие от ПКА-ТКЛ, СБ30+-клеткп присутствуют в небольших количествах и расположены повсеместно, а не кластерами [31]. Клональная реаран-жировка генов у-цепи Т-клеточного рецептора, обнаруженная методом ПЦР, также свидетельствует в пользу злокачественного лимфопролиферативного заболевания.
Однако, по данным литературы [29, 32-34], клональ-ность выявляется у 6-14% пациентов, не страдающих Т-КЛК. В связи с этим была даже выдвинута концепция моноклональной псевдолимфомы кожи [34]. Таким образом, лимфопролиферативные заболевания можно рассматривать в диапазоне от поликлональной псевдо-лимфомы к моноклональной псевдолимфоме и к моно-клональной лимфоме [35]. В свою очередь выявленная моноклональность при псевдолимфоме не является фактором, обеспечивающим последующую трансформацию патологического процесса в лимфому [36]. Следовательно, диагностическая ценность молекулярно-биологиче-ского метода исследования должна учитываться в совокупности с другими методами.
"У ^
б
Рис. 7. Тот же больной. Клиническая картина после лечения, а - на лице; б - на лице и боковой поверхности шеи справа.
Больного направили на консультацию к гематологу, который рекомендовал дальнейшее динамическое наблюдение.
Через 1 год после проведенного лечения, в апреле 2015 г., пациент отметил появление новых высыпаний. При осмотре на момент поступления общее состояние больного удовлетворительное. На коже лица и волосистой части головы (преимущественно в области затылка) высыпания представлены немногочисленными папулезными элементами деревянистой консистенции, диаметром до 1,5 см, с четкими границами, ярко-розового цвета. На поверхности очагов многочисленные точечные и линейные экскориации. На волосистой части головы в области папулезных элементов волосы отсутствуют. Кожа вне очагов поражения бледно-розовой окраски. Слизистые оболочки не поражены. Лимфатические узлы не увеличены. Субъективно больного беспокоит мучительный периодический зуд в области высыпаний.
Для уточнения диагноза было рекомендовано проведение повторного морфологического исследования биопта-та кожи с очага на волосистой части головы.
В гистологическом препарате исследован фрагмент кожи с ортокератозом. Во всех отделах дермы определяется полиморфно-клеточный инфильтрат реактивного характера из мелких лимфоидных клеток, плазмоцитов с незначительной примесью эозинофильных гранулоцитов, а также рыхло расположенные крупные клетки с округло-овальными и атипичными гиперхромными ядрами, отдельные 2-ядерные формы; видны отдельные фигуры митозов (рис. 8). Вышеописанный инфильтрат отделен от эпидермиса прослойкой фиброзной ткани. Заключение: морфологическая картина характеризует лимфопроли-феративное заболевание, возможно, первичную кожную анапластическую крупноклеточную лимфому.
В настоящий момент, учитывая полученные результаты гистологического исследования, а также данные предыдущих обследований, а именно выявленная реаранжировка гена у-цепи Т-клеточного рецептора и иммуногистохимические признаки ПКА-ТКЛ, следует прежде всего думать о СБ30+-лимфопролиферативном процессе. На первое место при дифференциальной диагностике между ПКА-ТКЛ и ЛП выступают данные клинической картины и течения заболевания. Поскольку клинические проявления не укладывались в диагноз лимфома-тоидного папулеза из-за нехарактерных для него первоначальных высыпаний в виде множественных сгруппированных узлов, был установлен окончательный диагноз ПКА-ТКЛ и пациент направлен в Гематологический научный центр (Москва) для решения вопроса о дальнейшей тактике лечения.
Таким образом, диагностика первичной СБ30+-анапластической лимфомы кожи требует тщательного анализа клинической картины, гистологических, иммуногистохимических и генетических характеристик биоптата кожи. Необходимо проведение дифференциальной диагностики с системной СБ30+-анапластической крупноклеточной лимфомой, ЛП и псевдолимфомой кожи. Следует помнить, что ошибочно выставленный диагноз в пользу лимфомы кожи может привести к неадекватному агрессивному химиотерапевтическому лечению, в то время как исключение провоцирующего фактора при псевдо-лимфоме приводит к полному регрессу клинических проявлений. Вместе с тем при ПКА-ТКЛ также воз-
можен самопроизвольный регресс высыпаний, что важно учитывать при постановке диагноза. Таким образом, при подозрении на лимфопролиферативное заболевание пациент нуждается в динамическом наблюдении у дерматолога и гематолога с неоднократным проведением различных методов исследования.
ЛИТЕРАТУРА [REFERENCES]
1. Willemze R., Jaffe E.S., Burg G., Cerroni L., Berti E., Swerdlow S.H., et al. WHO-EORTC classification for cutaneous lymphomas. Blood. 2005; 105(10): 3768-85.
2. Олисова О.Ю., Потекаев Н.С. Псевдолимфомы кожи. М.: Практика; 2013.
[Olisova O.Y., Potekaev N.S. Cutaneous pseudolymphomas. Moscow: Praktika; 2013]. (in Russian)
3. Lugovic-Mihic L., Duvancic T., Situm M., Mihic J., Krolo I. Actinic reticuloid-photosensitivity or pseudolymphoma? A review. Coll. Antropol. 2011; 35 (Suppl. 2): 325-9.
4. Ploysangam T., Breneman D.L., Mutasim D.F. Cutaneous pseudolymphomas. J. Am. Acad. Dermatol. 1998; 38(6, Pt 1): 877-95.
5. Savage K.J., Harris N.L., Vose J.M., Ullrich F., Jaffe E.S., Connors J.M., et al. ALK-anaplastic large-cell lymphoma is clinically and immunophenotypically different from both ALK+ ALCL and peripheral T-cell lymphoma, not otherwise specified: report from the International Peripheral T-Cell Lymphoma Project. Blood. 2008; 111(12): 5496-504.
6. Willemze R., Beljaards R.C. Spectrum of primary cutaneous CD30 (Ki-1)-positive lymphoproliferative disorders. A proposal for classification and guidelines for management and treatment. J. Am. Acad. Dermatol. 1993; 28(6): 973-80.
7. Medeiros L.J., Elenitoba-Johnson K.S. Anaplastic large cell lymphoma. Am. J. Clin. Pathol. 2007; 127(5): 707-22.
8. Bekkenk M.W., Geelen F.A., van Voorst Vader P.C., Heule F., Geerts M.L., van Vloten W.A., et al. Primary and secondary cutaneous CD30+ lymphoproliferative disorders: a report from the Dutch Cutaneous Lymphoma Group on the long-term follow-up data of 219 patients and guidelines for diagnosis and treatment. Blood. 2000; 95(12): 3653-61.
9. Kempf W. CD30+ lymphoproliferative disorders: histopathology, differential diagnosis, new variants, and simulators. J. Cutan. Pathol. 2006; 33 (Suppl. 1): 58-70.
10. Burg G., Dummer R., Wilhelm M., Nestle F., Ott M.M., Feller
A., et al. A subcutaneous delta-positive T-cell lymphoma that produces interferon gamma. N. Engl. J. Med. 1991; 325(15): 1078-81.
11. Pham-Ledard A., Prochazkova-Carlotti M., Laharanne E., Vergier
B., Jouary T., Beylot-Barry M., et al. IRF4 gene rearrangements define a subgroup of CD30-positive cutaneous T-cell lymphoma: a study of 54 cases. J. Invest. Dermatol. 2010; 130(3): 816-25.
12. Yu J.B., McNiffJ.M., Lund M.W., Wilson L.D. Treatment ofprimary cutaneous CD30+ anaplastic large-cell lymphoma with radiation therapy. Int. J. Radiat. Oncol. Biol. Phys. 2008; 70(5): 1542-5.
13. Chung H.G., Chung Y.L., Kang J.M., Yang W.I., Suh C.O., Hahn J.S., et al. CD30 (Ki-1)-positive large-cell cutaneous T-cell lymphoma with secondary xanthomatous changes after radiation therapy. J. Am. Acad. Dermatol. 2003; 48(2, Suppl): S28-30.
14. Liu H.L., Hoppe R.T., Kohler S., Harvell J.D., Reddy S., Kim Y.H. CD30+ cutaneous lymphoproliferative disorders: the Stanford experience in lymphomatoid papulosis and primary cutaneous anaplastic large cell lymphoma. J. Am. Acad. Dermatol. 2003; 49(6): 1049-58.
15. Beljaards R.C., Kaudewitz P., Berti E., Gianotti R., Neumann
C., Rosso R., et al. Primary cutaneous CD30-positive large cell lymphoma: definition of a new type of cutaneous lymphoma with a favorable prognosis. A European Multicenter Study of 47 patients. Cancer. 1993; 71(6): 2097-104.
16. Fujita H., Nagatani T., Miyazawa M., Wada H., Koiwa K., Komatsu H., et al. Primary cutaneous anaplastic large cell lymphoma successfully treated with low-dose oral methotrexate. Eur. J. Dermatol. 2008; 18(3): 360-1.
17. Yamane N., Kato N., Nishimura M., Ito M., Yanagi T., Osawa R. Primary cutaneous CD30+ anaplastic large-cell lymphoma with generalized skin involvement and involvement of one peripheral lymph node, successfully treated with low-dose oral etoposide. Clin. Exp. Dermatol. 2009; 34(5): e56-9.
18. Vonderheid E.C., Sajjadian A., Kadin M.E. Methotrexate is effective therapy for lymphomatoid papulosis and other primary cutaneous CD30-positive lymphoproliferative disorders. J. Am. Acad. Dermatol. 1996; 34(3): 470-81.
19. Sheehy O., Catherwood M., Pettengell R., Morris T.C. Sustained response of primary cutaneous CD30 positive anaplastic large cell lymphoma to bexarotene and photopheresis. Leuk. Lymphoma. 2009; 50(8): 1389-91.
20. El Shabrawi-Caelen L., Kerl H., Cerroni L. Lymphomatoid papulosis: reappraisal of clinicopathologic presentation and classification into subtypes A, B, and C. Arch. Dermatol. 2004; 140(4): 441-7.
21. Weiss L.M., Wood G.S., Trela M., Warnke R.A., Sklar J. Clonal T-cell populations in lymphomatoid papulosis. Evidence of a lymphoproliferative origin for a clinically benign disease. N. Engl. J. Med. 1986; 315(8): 475-9.
22. Kempf W., Pfaltz K., Vermeer M.H., Cozzio A., Ortiz-Romero P.L., Bagot M., et al. EORTC, ISCL, and USCLC consensus recommendations for the treatment of primary cutaneous CD30-positive lymphoproliferative disorders: lymphomatoid papulosis and primary cutaneous anaplastic large-cell lymphoma. Blood. 2011; 118(15): 4024-35.
23. Lange Wantzin G., Thomsen K. Methotrexate in lymphomatoid papulosis. Br. J. Dermatol. 1984; 111(1): 93-5.
24. Nijsten T., Curiel-Lewandrowski C., Kadin M.E. Lymphomatoid papulosis in children: a retrospective cohort study of 35 cases. Arch. Dermatol. 2004; 140(3): 306-12.
25. Thomsen K., Wantzin G.L. Lymphomatoid papulosis. A follow-up study of 30 patients. J. Am. Acad. Dermatol. 1987; 17(4): 632-6.
26. Bergstrom J.S., Jaworsky C. Topical methotrexate for lymphomatoid papulosis. J. Am. Acad. Dermatol. 2003; 49(5): 937-9.
27. Hughes P.S. Treatment of lymphomatoid papulosis with imiquimod 5% cream. J. Am. Acad. Dermatol. 2006; 54(3): 546-7.
28. Romero-Mate A., Martin-Fragueiro L., Minano-Medrano R., Martinez-Moran C., Arias-Palomo D., Borbujo J. Persistent agmination of lymphomatoid papulosis evolving to classical lesions of lymphomatoid papulosis. J. Am. Acad. Dermatol. 2009; 61(6): 1087-8.
29. Landa N.G., Winkelmann R.K. Epidermotropic eccrine porocarcinoma. J. Am. Acad. Dermatol. 1991; 24(1): 27-31.
30. Macaulay W.L. Lymphomatoid papulosis update. A historical perspective. Arch. Dermatol. 1989; 125(10): 1387-9.
31. Cerroni L., Goteri G. Differential diagnosis between cutaneous lymphoma and pseudolymphoma. Anal. Quant. Cytol. Histol. 2003; 25(4): 191-8.
32. Wood G.S., Tung R.M., Haeffner A.C., Crooks C.F., Liao S., Orozco R., et al. Detection of clonal T-cell receptor gamma gene rearrangements in early mycosis fungoides/Sezary syndrome by polymerase chain reaction and denaturing gradient gel electrophoresis (PCR/DGGE). J. Invest. Dermatol. 1994; 103(1): 34-41.
33. Griesser H., Feller A.C., Sterry W. T-cell receptor and immunoglobulin gene rearrangements in cutaneous T-cell-rich pseudolymphomas. J. Invest. Dermatol. 1990; 95(3): 292-5.
34. Wood G.S., Ngan B.Y., Tung R., Hoffman T.E., Abel E.A., Hoppe R.T., et al. Clonal rearrangements of immunoglobulin genes and progression to B cell lymphoma in cutaneous lymphoid hyperplasia. Am. J. Pathol. 1989; 135(1): 13-9.
35. Rijlaarsdam J.U., Willemze R. Cutaneous pseudolymphomas: classification and differential diagnosis. Semin. Dermatol. 1994; 13(3): 187-96.
36. Albrecht J., Fine L.A., Piette W. Drug-associated lymphoma and pseudolymphoma: recognition and management. Dermatol. Clin. 2007; 25(2): 233-44.
Поступила 20.05.15 Received 20.05.15
Уважаемые авторы!
Обращаем ваше внимание, что в связи с требованиями международных информационных систем изменились правила оформления списка литературы в нашем журнале.
1. Ссылки на литературу в тексте статьи должны быть в порядке упоминания их в тексте статьи.
2. В списке литература должна быть оформлена по стандарту «National Library of Medicine».
Для статей, опубликованных в журнале (русскоязычном или иностранном) это:
Автор A.A., Автор Б.Б., Автор В.В., Автор Г.Г., Автор Д.Д., Автор Е.Е. (т.е. 6 соавторов) и др. (или et al. в иностранном источнике литературы) Название статьи. Название журнала. 2005; 10(2): 49-53. (год, том, номер, страницы от и до).
Также указывается индекс doi: если он есть (как правило, у статей, опубликованных от 2011 г.)
Для статей или глав, опубликованных в книге (русскоязычной или иностранной) это:
Автор A.A., Автор Б.Б., Автор В.В., Автор Г.Г., Автор Д.Д., Автор Е.Е. (т.е. 6 соавторов, если они есть) и др. (или et al. в иностранном источнике литературы) Название статьи. Название книги. Редактор А.А. (или Автор А.А., Автор Б.Б.), ред. Город издания: Название издательства; 2005: 49-53. (год, страницы от и до).
3. Также необходимо отдельным файлом приложить список литературы (References), где дать повторно список литературы, в котором русскоязычные источники литературы даны в транслитерации (ее в автоматическом режиме можно сделать на сайте www.translit.ru, настройка BGN).
Выглядит это так.
Русский вариант: Масчан М.А., Мякова Н.В. Острый лимфобластный лейкоз у детей. Онкогематология. 2006; 1-2: 50-63.
Вариант в транслитерации: Maschan M.A., Myakova N.V Acute lymphoblastic leukemia in children.
Onkogematologiya. 2006; 1-2: 50-63. (in Russian)
Эти изменения связаны с импакт-фактором каждого соавтора, который определяется автоматически при ссылке на публикацию и желанием журнала войти в международные информационные системы, которые отбирают только те журналы, которые соответствуют их требованиям.
