CC BY
107
■ Н. К. КАМАЛОВА и др. СЛУЧАЙ ХРОНИЧЕСКОГО ГЕПАТИТА В С ВЫСОКИМ УРОВНЕМ АЛЬФА-ФЕТОПРОТЕИНА КРОВИ У РЕБЕНКА 6 ЛЕТ
Заключение
Таким образом, приведенный случай иллюстрирует достаточно низкую диагностическую значимость биохимического маркера онкопроцесса АФП у больного ребенка с хроническим вирусным гепатитом. Приходится соглашаться с мнением исследователей о том, что достоверность получаемых положительных результатов данного теста колеблется в пределах всего лишь 9—30%. По-прежнему уверенность в диагнозе нам даст лишь результат морфологического исследования подозрительных участков ткани («золотой стандарт» диагностики).
Мы отдаем себе отчет в том, что результаты единичного наблюдения не могут служить основой для какого-либо пересмотра диагностической значимости высокого уровня АФП. Конечно же, нет. Важнее, на наш взгляд, другое: прогностическое значение отрицательного результата теста не менее показательно и оно, по мнению ряда авторов, равняется 99% [5, 6]. Безусловно, эта расчетная цифра внушает в наблюдаемом нами случае достаточный оптимизм: ведь нормальный уровень АФП, зарегистрированный в последнем наблюдении с достоверностью в 99% позволяет исключить ГЦК у ребенка. Кроме того, ступенчатый рост содержания а-фетопротеина, как считают те же авторы, является убедительным подтверждением наличия ГЦК, и больные с постоянной, умеренно повышенной концентрацией этого белка в крови (< 200 мкг/л) имеют больший риск развития рака, в сравнении с пациентами, у которых регистрировано лишь однократное повышение уровня [6]. Мы же наблюдали об-
ратную динамику показателей, что также позволяет прогнозировать отсутствие ГЦК у ребенка. Очевидную положительную роль в разрешении сложившейся, достаточно опасной клинико-лабора-торной ситуации сыграло и проведенное противовирусное лечение нуклеозидным аналогом ламивудином: был достигнут выход в клинико-биохимическую ремиссию и вирусологический ответ на фоне нормализации уровня АФП. Поэтому представленные выше расчеты и логика развивающихся событий еще раз наглядно подтверждает значимость противовирусной химиотерапии хронического вирусного гепатита в снижении риска развития гепатоцел-люлярной карциномы у ребенка.
Литература:
1. Абелев Г. И. Альфа-фетопротеин: Биология, биохимия, молекулярная генетика // Иммунология. — 1994. — № 3. — С. 4—9.
2. Майер К.-П. Гепатит и последствия гепатита. Практ. рук.: Пер. с нем. / Под ред. А. А. Шептулина. — М.: ГЭОТАР-МЕД, 2001. — 424 с.
3. Подымова С. Д. Болезни печени: Руководство. — 4-е изд., пере-раб. и доп. — М., 2005. — 768 с.
4. Татаринов Ю. С. // Вопр. мед. химии. — 1965.— №2.— С. 584—589.
5. Gupta S., Bent S., Kohiwes J. // Annals of Internal Medicine. — 2003. — V. 139(1). — P. 46—50.
6. А. С. Ф. Лок. Практические рекомендации Американской ассоциации по изучению заболеваний печени / А. С. Ф. Лок, Эн Арбор, Б. Дж. МакМахон. — http:/medafarm.ru/php/content.php?group= 2&id=1588
СЛУЧАЙ ЛИМФАТИКО-ГИПОПЛАСТИЧЕСКОГО ДИАТЕЗА у рЕБЕНКА 7 ЛЕТ
О. В. Моисеева, Т. Ш. Ковалевская, А. Н. Пермякова
ГОУ ВПО ИЖЕВСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ,
ГУЗ РЕСПУБЛИКАНСКАЯ КЛИНИЧЕСКАЯ ТУБЕРКУЛЕЗНАЯ БОЛЬНИЦА МЗ УР ИЖЕВСК
В статье представлен случай дифференциальной диагностики лимфатико-гипопластического диатеза и туберкулеза внутри-грудных лимфатических узлов. Причинами затруднений явились отягощенный анамнез, наличие множественной хронической сопутствующей патологии.
Ключевые слова: лимфатико-гипопластический диатез, внутригрудные лимфатические узлы, туберкулез УДК 616-008-053.2
Контактная информация: Моисеева Ольга Валерьевна — к.м.н., ассистент кафедры фтизиатрии ГОУ ВПО ИГМА; 426063, Ижевск, ул. Воровского, 156—104; (3412) 63-76-14; [email protected]
A Case of Lymphohypoplastio Diathesis in a 7-year-old Child
O. V. Moiseeva, T. V. Kovalevskaya, A. N. Permyakova
Izhevsk State Medical Academy, Republican Clinical Tubercular Hospital, Izhevsk
The article presents a case of differential diagnostics of lymphohypoplastic diathesis and tuberculosis of intrathoracic lymphatic node. The reasons for complications were burdened anamneses, the presence of multiple chronic associated pathologies. Key words: lymphohypoplastic diathesis, intrathoracic lymphatic nodes, tuberculosis
Значительная распространенность патологии вилоч-ковой железы у детей вызывает повышенный интерес к данной проблеме не только педиатров, но и фтизиатров с позиций дифференциальной диагностики [1—7]. Лимфатико-гипопластиче-ский диатез (ЛГД) — аномалия конституции, сопровождающаяся диффузной гиперплазией лимфоидной ткани (генерализованное увеличение лимфатических узлов и вилочковой железы), дисфункцией эндокринной системы, резким изменением реактивности организма и снижением иммунитета и адапта-
ции ребенка к условиям внешней среды. Распространенность лимфатико-гипопластического диатеза меньшая, чем других аномалий конституции, и составляет 10—12%. На фоне такого диатеза тяжело и длительно протекают острые респираторные заболевания, кишечные инфекции, гнойно-воспалительные процессы [8]. При этом трудности диагностики внутригрудного туберкулеза и тимомегалии связаны с отягощенностью анамнеза, возможными дефектами рентгенотомографического обследования, что затрудняет анализ рентгенологической картины и диффе-
■ О. В. Моисеева и др. Случай аимфатико-гипопаастического аиатеза у ребенка 7 лет
ренциальную диагностику между нормальными структурами органов грудной клетки (вилочковая железа, особенности строения крупных сосудов и т. д.) и увеличенными внутригрудными лимфатическими узлами [1—7].
Несмотря на большой объем накопленного материала о патологии вилочковой железы, многие вопросы дифференциальной диагностики ЛГД с туберкулезом, имеющие научно-практическое значение, остаются детально не изученными [8]. В связи с этим мы сочли целесообразным поделиться опытом проведения дифференциальной диагностики между туберкулезным поражением лимфоузлов и лимфатико-гипопластическим диатезом.
Собственное наблюдение
Пациент И., 7 лет, житель города Ижевска поступил в Республиканскую клиническую туберкулезную больницу 03.07.09 года с диагнозом: Двусторонний туберкулез внутригруд-ных лимфатических узлов паратрахеальной, бронхопульмональ-ной, бифуркационной групп в фазе уплотнения, IA, МБТ(-), Д]?
Ребенок из полной семьи (4 человека, из них 2 детей 17 и 7 лет), от III беременности, II родов. Беременность протекала на фоне угрозы прерывания в 9 недель, железодефицитной анемии в 25 недель, хронического пиелонефрита, кисты правого яичника, хламидиоза. Возраст матери 36 лет. Роды в 37— 38 недель, срочные. Масса тела при рождении 3300 грамм, длина — 55 см. Оценка по шкале Апгар 7—8 баллов. Голова ребенка рождалась с ручкой, кожные покровы синюшные, отечные. Закричал сразу. К груди приложен в первые сутки. На вторые сутки переведен в хирургическое отделение с диагнозом: перфорация тонкого кишечника, миокардиодистрофия, пери-натально-гипоксическое поражение центральной нервной системы, дисбактериоз кишечника, конъюгационная желтуха, транзиторный гипотиреоз. Диагностирован внутриутробный сепсис, язвенно-некротический энтероколит.
Ребенок отставал от сверстников в нервно-психическом развитии как на первом году жизни, так и в последующем: фразовая речь появилась с 5 лет. Его физическое развитие соответствовало возрастным стандартам. Все профилактические прививки проводились по индивидуальному календарю с 1-го года жизни.
Жилищно-бытовые условия удовлетворительные, материальное положение семьи среднее.
Туберкулезный контакт не установлен.
Перенесенные заболевания: хронический риносинусит, хронический тонзиллит, лямблиоз желудочно-кишечного тракта в 2003 году, функциональные нарушения желудка, холепатия, энтероколит, аденоидит (2004—2008 годы), дисбактериоз кишечника с 7 месяцев жизни, лакунарная ангина, частые острые респираторные вирусные инфекции, герпетический стоматит, Herpes labialis, операция по поводу перфорации кишечника в возрасте 2 дней жизни, смешанный астигматизм правого глаза, гепатит С (снят с учета), спаечная болезнь, резидуально-органи-ческое поражение центральной нервной системы перинатального генеза с гипертензионно-гидроцефальным синдромом, задержка речевого развития, рахит, коклюш в декабре 2008 года, не санированный кариес (не дает лечить), амебиаз в июле 2009 года.
Вакцинирован в 5- месячном возрасте вакциной БЦЖ-М, сформировался рубец 8 мм. Реакции Манту с 2 ТЕ: 2002 год — отрицательная, 2003 год — папула 7 мм, 2004 год — не проводилась, 2005 год — папула 20 мм, 2006 год — папула 13 мм, 2007 год — папула 15 мм, 2008 год — папула 11 мм, 2009 год — папула 20 мм, 23.06.09 года V разведение — папула 6 мм (гиперпроба), VI разведение — гиперемия 5 мм. Состоял на дис-
пансерном учете по поводу гиперпробы с 24.06.05 года в противотуберкулезном диспансере. Получил полноценный курс превентивного лечения амбулаторно метазидом 0,5 г в сутки, 90 дней (без витамина В6 в сязи с аллергической реакцией на препарат). В 2006 году снят с учета в противотуберкулезном диспансере в связи с угасанием туберкулиновой пробы. В мае 2009 года вновь выявлена гиперпроба, появились рентгенологические изменения в легких.
Флюорографическое обследование родителей в 2009 году не выявило патологии.
При поступлении в стационар предъявлял жалобы на частые ОРВИ и периодически возникающие боли в животе.
При поступлении: ребенок удовлетворительного питания, тургор тканей снижен, голова гидроцефальной формы, периор-битальный цианоз, периферические лимфатические узлы шейной группы II размера, единичные, безболезненные. По внутренним органам и системам патологических отклонений не отмечено, положительный симптом Видергоффера. Вес при поступлении 28,6 кг, рост 135 см, при выписке из стационара 31,0 кг. Госпитализирован с мамой, т.к. является инвалидом детства, носит слуховой аппарат. Словарный запас бедный, ограничен бытовой тематикой. При этом речь смазанная, эмоционально бедная, звуки произносит с дефектами.
Диагноз установлен на ЦВКК (центральной врачебно-кон-сультационной комиссии) 26.06.09 года: Туберкулез внутри-грудных лимфатических узлов паратрахеальной, бронхопуль-мональной, бифуркационной групп в фазе уплотнения, IA, МБТ(-), Д,. Гиперпроба, выявленная у больного, не противоречила диагнозу туберкулеза.
Лечение в стационаре: в соответствии с III режимом химиотерапии, интенсивная фаза изониазид 300 мг в свечах и таблетках 118 доз, рифампицин 300 мг 118 доз, пиразинамид 500 мг 47 доз, полиоксидоний по 3 мг 1 раз в день внутримышечно, гепарин, ноотропил, бальнеотерапия, диазолин, смекта, ме-зим-форте, десенсибилизация хлористым кальцием 0,25% подкожно по схеме, тканевой электрофорез с 3,0% тубазидом и тиосульфатом натрия на корень легких №15, сумамед, эуфиллин, элькар, аэвит, арбидол, грудной сбор.
Ребенок обследован на ВИЧ — результаты отрицательные; биохимические показатели крови (АЛТ, АСТ, фибриноген, ПТИ, РФМК) в пределах возрастной нормы. По данным копрог-раммы выявлен синдром амилазной недостаточности.
Гемограмма при поступлении от 02.07.09: гемоглобин 139 г/л, эритроциты 4,61 x 10,2/л, лейкоциты 6,4 x 109/л, э — 2%, п — 6%, с — 47%, лф — 45%, СОЭ — 5 мм/ч. Перед выпиской из стационара от 07.10.09 гемоглобин — 125 г/л, эритроциты — 4,43 x 10,2/л, лейкоциты — 4,5 x 109/л, СОЭ 5 мм/ч, э — 2%, п — 5%, с — 39%, лф — 50%, м — 4%. В анализах мочи в динамике патологических изменений не выявлено. Соскобы на энтеробиоз — отрицательные. Бактериограмма: 07.07.09 выявлены кислотоустойчивые м/о (КУМ) (+++) методом люминесцентной микроскопии в промывных водах желудка; посевы и люминесцентная микроскопия промывных вод желудка на микобактерии туберкулеза неоднократно отрицательные, в моче микобактерии туберкулеза не обнаружены. 17.06.09. проведена томограмма через корни легких и обзорная рентгенограмма органов грудной клетки: слева паратрахе-ально над ключицей гомогенный мелкий кальцинат, выявлены паратрахеальные лимфатические узлы, справа над главным бронхом увеличенные лимфатические узлы. Корни отграничены. Заключение: лимфаденопатия средостения. 15.07.09 проведена компьютерная томограмма органов грудной клетки: ле-
■ О. В. Моисеева и ар. Случай лимфАТИко-гипопллстичЕСкого лиатеза у ребенка 7 лет
точной рисунок усилен, умеренный перибронхиальный фиброз, бронхи проходимы, без признаков локального расширения. Очаговых, инфильтративных, кистозных, буллезных изменений в легких не выявлено. Корни легких малоструктурны. Выявлены множественные лимфатические узлы парааортальной группы до 7мм, паратрахеальной группы— до 10мм, бифуркационной группы — до 8 мм, перибронхиальные справа в области устья верхнедолевого бронха — 19 x 14 x 13 x 11 мм, бронхопульмональные единичные — до 8 мм. Подмышечные узлы множественные — до 10 мм с обеих сторон. Заключение: лимфаденопатия средостения, подмышечная лимфаденопатия. 13.07.09 осмотрен неврологом: резидуально-органическое поражение центральной нервной системы с гипертензионно-гид-роцефальным синдромом, умеренная смешанная гидроцефалия, пирамидная недостаточность, вторичная задержка речевого развития, нейросенсорная тугоухость III степени. 26.07.09 в стационаре проведена консультация ЛОР врача: двусторонняя сенсоневральная тугоухость III степени. Аденоиды I степени. Контрольная рентгенограмма в туберкулезной больнице после терапии по III режиму химиотерапии в течение двух месяцев от 31.08.09 — без динамики. 5.11.09 в туберкулезной больнице через 5 месяцев от начала лечения в соответствии с выбранным режимом химиотерапии (без эффекта) проведена спиральная компьютерная томография органов грудной клетки: лимфадено-патия средостения, подмышечная лимфаденопатия. Увеличение вилочковой железы. Рекомендована консультация гематолога. Консультирован профессором кафедры детских болезней, врачом гематологом и ассистентом кафедры фтизиатрии ГОУ ВПО «Ижевская государственная медицинская академия», заключение: лимфатико-гипопластический диатез, макросомальный тип. Рекомендовано провести расширенную иммунограмму, УЗИ брыжеечных лимфатических узлов, санацию зубов, курс иммуно-модуляторов, наблюдение отоларинголога и невролога. УЗИ брыжеечных лимфатических узлов в декабре 2009 года: выше пупка выявлены мезентериальные лимфатические узлы овоидной формы гипоэхогенные, с четким ровным контуром, однородные в числе 4—5, размером 1,3 x 0,8 см. Дискинезия желчевыводящих путей по гипомоторному типу. На ЭКГ — синусовая аритмия.
Таким образом, стационарный курс лечения составил 139 койко-дней. ЦВКК 16.11.09. Заключительный клинический диагноз при выписке из стационара: Лимфатико-гипопластиче-ский диатез, макросомальный тип. Двусторонняя сенсоневральная тугоухость III степени. Кариес зубов. Дискинезия желчевыводящих путей по гипомоторному типу. Резидуально-органиче-ское поражение центральной нервной системы в форме задержки речевого развития. Смешанная гидроцефалия суб-компенсированная. Аденоиды I степени.
Диагноз туберкулеза снят. Ребенок взят на учет с вышеуказанным диагнозом в общей лечебной сети.
Заключение
Таким образом, у ребенка 7 лет приведено наблюдение иммунодефицитного состояния (по клиническим данным) по типу лимфатико-гипопластического диатеза, в основе которого, по нашему мнению, были токсико-аллергические заболевания, дисбактериоз кишечника, постоянная сенсибилизация организма за счет наличия множественной сопутствующей хронической патологии. Диагноз поставлен на основании жалоб при поступлении на частые вирусные инфекции, боли в животе, отсутствие туберкулезного контакта, наличие токсико-аллергических заболеваний, приведших к неспецифической сенсибилизации организма (перфорация тонкого кишечника, миокардиодистро-
фия, перинатально-гипоксическое поражение центральной нервной системы, дисбактериоз кишечника, внутриутробный сепсис, язвенно-некротический энтероколит, аденоидит, лямблиоз, аме-биаз, кариес), за счет чего и была, вероятно, получена гиперпроба с туберкулином. В пользу отсутствия у ребенка туберкулеза свидетельствует также и отсутствие положительного эффекта от противотуберкулезного лечения. При компьютерной томографии было выявлено наличие 5 групп внутригрудных лимфатических узлов значительных размеров, что не характерно для туберкулезного бронхоаденита. Кислотоустойчивые микроорганизмы в промывных водах желудка не являлись туберкулезными палочками, а были другими микроорганизмами, попавшими в диагностический материал в связи с дисбиозом кишечника.
Литература:
1. Абсадыкова Р. Т. Распространение и особенности течения туберкулеза у детей / Р. Т. Абсадыкова, Е. Б. Морозько, М. К. Айбеко-ва // Проблемы туберкулеза. — 2003. — № 1. — С. 11—14.
2. Аксенова В. А. Чувствительность к туберкулину у детей и подростков при впервые выявленном туберкулезе / В. А. Аксенова, Л. А. Барышникова //Туберкулез сегодня: Матер. VII Российского съезда фтизиатров. — М., 2003. — С. 152.
3. Аксенова В. А. Новые принципы клинико-рентгенологического обследования детей и подростков, состоящих на диспансерном учете в противотуберкулезном диспансере / В. А. Аксенова, Л. П. Шепелева // Проблемы туберкулеза. — 1 999. — № 1. — С. 16—20.
4. Барышникова Л. А. Туберкулиновая чувствительность у детей при выявлении туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов / Л. А. Барышникова, В. М. Сухов // Проблемы туберкулеза. — 2001. — № 1. — С. 37—38.
5. Белобородова Н. Г. Клинико-эпидемиологическая характеристика туберкулеза у детей старшего школьного возраста и подростков / Н. Г. Белобородова, Ю. П. Чугаев//Проблемы туберкулеза. — 2003. — № 6. — С. 6—9.
6. Бутыльченко О. В. Частота локальных форм туберкулеза у детей и подростков с гиперергической реакцией на туберкулин в современных условиях / О. В. Бутыльченко, А. В. Мастерова // Противотуберкулезная работа в Уральском и Волго-Вятском регионах: Матер. науч. сессии. — Екатеринбург, 2000. — С. 23—24.
7. Васильева Е. Б. Особенности течения туберкулеза у детей разных возрастных групп / Е. Б. Васильева, Л. В. Клочкова // Туберкулез сегодня: Матер. VII Российского съезда фтизиатров. — М., 2003. — С. 154.
8. Профилактическая и оздоровительная тактика ведения детей с синдромом тимомегалии / П. Д. Ваганов [и др.] // Педиатрия. — 2005. — № 6. — С. 111—114.
Комментарии к статье д.м.н., проф. Кузьменко Л. Г.:
Представленное наблюдение действительно вызывает сомнение в существовании у ребенка туберкулеза, однако, наличие лимфаденопатии при лимфатико-гипопластическом диатезе указывает на наличие в организме такого человека антигена, приводящего к возникновению указанного феномена. У детей с так называемым лимфатико-гипопластическим диатезом, у которых прекращается действие антигенного стимула, лимфаденопатия исчезает («Синдром увеличенной вилочковой железы у детей / Под ред. М. И. Мартыновой, Л. Г. Кузьменко, Н. А. Тюрина». - М.: Изд-во РУДН, 1993. - 72 с.). В связи с этим данный ребенок нуждается в наблюдении и обследовании с целью исключения инфицированности его различными внутриклеточными патогенами, и при выявлении таковых — проведение адекватной терапии. Помимо этого показано исследование аллергологического статуса, а при сохраняющемся в течение длительного времени и нарастающем увеличении лимфатических узлов необходимо проведение их биопсии.
