CC BY
42
УДК 616.233 - 006.6 - 033.2: [616.12+616.45] - 091
В.П. Нефедов, Р.Ш. Валиев, М.С. Филатова, О.В. Нефедов (Казань). Случай канкрозного «волосатого» сердца
Как известно, метастазы в сердце трудны для клинической диагностики, поэтому чаще диагностируются только на аутопсии. Тяжесть клинического состояния и инфарктоподобные изменения ЭКГ дают основания предположить инфаркт миокарда, который на секции не находят.
Приводим наше наблюдение, когда на секции диагноз инфаркт миокарда подтвердился у умершего с нераспознанным при жизни раком легкого и метастатическим поражением сердца.
И., 57 лет, был в контакте с братом, умершим от туберкулеза в 1997 г., и трижды находился в заключении (общий срок - 20 лет). Последняя флюорография была проведена в 1999 г. при освобождении изменений не выявлено. Перенесенные заболевания: в 1981 г. - резекция желудка в связи с язвенной болезнью. Изменения в легких были обнаружены при рентгенологическом обследовании в августе 2003 г. в хирургическом отделении ЦРБ, куда И. был госпитализирован по поводу язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, осложненной кровотечением. После консультации фтизиатра больной был взят на учет с диагнозом: инфильтративный туберкулез правого легкого 1А МБТ - язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки; постгеморрагическая анемия.
Больной был госпитализирован в туберкулезное отделение ЦРБ 29.09.03 г. На фоне лечения (изониазид - 0,6, рифампицин - 0,6, этамбу-тол - 1,2, стрептомицин - 1,0 в/м) состояние больного ухудшалось: нарастали слабость, похудание, появились признаки сердечной патологии - приступы пароксизмальной тахикардии с падением АД до 80/60 мм Hg, давящая боль за грудиной. 02.02.04 г. кишечное кровотечение повторилось, было остановлено проведением гемо-статической терапии. В связи с декомпенсацией соматической патологии 16.02.04 г. больной был переведен в Республиканский клинический противотуберкулезный диспансер МЗ РТ.
При поступлении состояние больного средней тяжести. Жалобы на слабость, похудание, снижение аппетита, одышку в покое, кашель редкий со скудной слизистой мокротой, боль в левой половине грудной клетки, усиливающаяся при дыхании, температура 37,5°С. Объективно: рост - 163 см, масса тела - 55 кг. Кожные покровы бледные с землистым оттенком. Отмечается небольшая пастозность стоп. Грудная клетка симметричная, перкуторный звук притуплен в нижних отделах с обеих сторон, дыхание ослаблено, хрипы не выслушиваются. ЧДД - 22 уд./мин. Тоны сердца ритмичные, приглушенные. АД -130/70 мм Hg, ЧСС - 96 уд./мин. Живот мягкий, умеренно болезненный при пальпации в эпигас-трии. Печень не увеличена. Симптом Пастернац-кого отрицателен с обеих сторон.
Общий анализ крови от 17.03.04 г.: л. - 12,1*109 /л, НЬ - 65 г/л, эр. - 3,63Ч012/л, цв. показатель - 0,7; СОЭ - 9 мм/ч, п.б. - 0%, с.б.—74%, б. - 0%, эоз. -1%, мон. - 10%, лимф. - 15%.
Общий анализ мочи: отн. пл. - 1020, кислая, светложелтая, белок - отриц., л. - 0-2 в поле зрения. Биохимический анализ: уровень билирубина общего - 7,5 мкмоль/л, прямого - отрицательный, тимоловая проба - 3,2 ед., АЛТ -
0,20 мккат/л, ACT - 0,15 мккат/л. Содержание глюкозы в крови - 3,91 ммоль/л. При бактериоскопии мокроты БК не обнаружены.
ЭКГ: синусовая тахикардия, нормальное положение ЭОС; в левых грудных отведениях (V4-6) T- неостроконечный отрицательный. Сегмент ST в V4-6 -на изолинии. Комплексы типа qRs в V 46. В сравнении с ЭКГ от 03.02.04 г. - появление отрицательных T в V 4 6.
Рентгенография органов грудной клетки от 16.03.04 г.: справа определяется интенсивное гомогенное затенение с косой верхней границей до II ребра (за счет выпота). В S^ - очаговые и очагово-сливные тени с ячеистыми просветлениями. Слева с уровня пятого межреберья затенение за счет выпота. Корни инфильтрированы.
Проведена пункция плевральной полости: справа эвакуировано 950 мл серозно-геморраги-ческой жидкости, слева - 450 мл. Анализ плевральной жидкости: геморрагическая, после центрифугирования - желтая. Проба Ривальта положительна. Отн. пл. - 1,014, содержание белка -38,4 г/л, цитоз - 4,1-109. В препаратах - нейтро-фильные лейкоциты (11%), лимфоциты (89%), эритроциты.
В 3 часа 50 минут 18.02.04 г. развилась клиника острого отека легких. Лечебные мероприятия эффекта не оказали: больной умер в течение 10 минут. Направлен на вскрытие с диагнозом: острый инфаркт миокарда (?), отек легких; ЛСН III, двусторонний геморрагический плевральный выпот; инфильтративный туберкулез S1-2 правого легкого IA МБТ - язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки; постгеморрагическая анемия тяжелой степени.
С учетом выраженной анемии и характера течения заболевания было заподозрено злокачественное новообразование, однако в связи с кратковременностью пребывания в стационаре диагностические мероприятия, которые позволили бы установить локализацию опухолевого процесса, провести не успели.
Вскрытие проводилось в день смерти больного. Кожа бледная, с серым оттенком, дряблая. Умерший пониженного питания, отмечена пас-тозность в области голеностопных суставов. В плевральных полостях имелась прозрачная желтоватая жидкость (в правой — около 1 л транссудата, в левой - 0,5 л); по задненижней поверхности правого легкого - спайки. Легкие (530 и 500 г) упруго-мягкой консистенции, во всех долях (за исключением нижней доли левого легкого) определялся отек. Стенка правого бронха была утолщена до 0,5 см, склерозирована, а слизистая оболочка тусклая, шероховатая, серо-белой окраски. В стенке правого верхнедолевого бронха обнаружен опухолевый узел (размером 1,0х 0,6 см) плотной консистенции, серо-белой окраски на разрезе. Очагов туберкулеза не выявлено.
В околосердечной сумке содержалось 600 мл полупрозрачной желто-бурой жидкости. Сердце (450 г) соответствовало картине «волосатого» сердца, так как на эпикарде имелись массивные серые фибринозные наложения. Толщина стенки левого желудочка - 1,3-1,5 см (за исключением боковой стенки, где она тоньше - 0,9 см); толщина стенки правого желудочка - 0,3 см. Сердечная мышща тусклая, серо-красной окраски; в боковой стенке левого желудочка определялась пестрая зона ишемизированной мышщы; клапаны и пристеночный эндокард без особых изменений. В ветвях левой венечной артерии - стено-зирующий атеросклероз на протяжении 15-17 мм.
Рис. 1. Низкодифференцированный рак в стенке бронха (в правой части снимка оксифильные опухолевые клетки с эпидермоидной дифферен-цировкой).Э 400.
В интиме аорты - атеросклеротические бляшки на всем протяжении, в брюшном отделе стенка кальцинирована.
Желудок небольшой (резекция в 1981 г.) со складчатой слизистой серого цвета. Поджелудочная железа плотная, атрофированная, на разрезе белого цвета. Печень (1500 г) и почки (по 160 г) плотной консистенции с гладкой поверхностью, красного цвета на разрезе.
На месте правого надпочечника - опухолевый узел (30 г) размером 2Э3 см, на месте левого -опухоль (40 г) размером 2,2Э4 см. Оба опухолевых узла инкапсулированные, плотные, серо-белой окраски на разрезе. Остатки коркового слоя надпочечников с очагами желтого цвета распластаны на опухолевых узлах. Щитовидная железа без видимых изменений.
Результаты гистологического исследования органов: стенка правого бронха - в полях грубой волокнистой соединительной ткани, в лимфоид-ных структурах - комплексы полиморфных опухолевых клеток (сочетание мелких базофильных клеток с гиперхромными ядрами и более крупных клеток с оксифильной цитоплазмой и светлыми ядрами округло-овальной формы). Следует отметить инвазивный характер роста опухоли, выраженные десмопластические ее свойства, определяющие стромообразование в опухолевой ткани, а также определенную эпидермоидную дифференцировку оксифильных опухолевых клеток (рис. 1). Эти качества опухолевой ткани визуализировались и в метастазах перибронхиальных лимфоузлов, эпикарда и надпочечников.
Легкое - в лимфатических сосудах периброн-хиальной и периваскулярной соединительной ткани, а также в очагах пневмосклероза определяются раковые эмболы из полиморфных клеток. В легочной ткани имеются участки дистелектаза и эмфиземы, сетчатого пневмосклероза. В просвете многих альвеол - отечная жидкость или группы сидерофагов. В стенке верхнедолевого бронха опухолевый узел имеет плюригландулярное строение, что характерно для карциноида, клетки ко-
Рис. 2. Метастазы раковых клеток в миокарде. Э 200.
торого имели небольшие округлые ядра и базо-фильную цитоплазму.
Сердце - комплексы и ячейки гетерогенных опухолевых клеток, разделенных прослойкой рыхлой соединительной ткани, в утолщенном эпикарде, покрытом фибринозными наложениями (толщина пораженного эпикарда - 1 - 2 мм). Ячейки раковых клеток выявлены в периартери-альной строме миокарда (рис. 2). В боковой стенке левого желудочка в субэндокардиальной зоне -в зоне инфаркта миокарда - поля молодой соединительной ткани, состоящей в основном из фибробластов с примесью сидерофагов; в средней трети мышечной стенки - мелкие фокусы повреждения (лизиса) мышечных волокон, в суб-эпикардиальной зоне инфаркта миокарда - ячейки опухолевых клеток, а в эпикарде - более крупные комплексы гетерогенных опухолевых клеток.
Надпочечники - мозговой слой замещен опухолевой гетерогенной тканью из мелких базофиль-ных и более крупных оксифильных клеток (с эпи-дермоидной дифференцировкой). В комплексах метастатических опухолевых клеток митозы встречаются чаще, чем в первичной опухоли бронха; между опухолевыми комплексами - прослойки рыхлой соединительной ткани; тяжи и мелкие ячейки опухолевых клеток проникают в корковый слой, местами полностью его замещая. В печени, почках, селезенке - гиперемия.
Патологоанатомический диагноз: инвазивная карцинома бронха (низкодифференцированный эпидермоидный вариант) правого легкого с метастазами в перибронхиальные лимфоузлы, сердце и надпочечники; опухолевый серозно-фибри-нозный перикардит; двусторонний гидроторакс и отек легких; очаговый и сетчатый пневмоскле-роз, эмфизема легких; карциноид в стенке правого верхнедолевого бронха; субэндокардиальный инфаркт миокарда в стадии организации боковой стенки левого желудочка; стенозирующий атеросклероз ветвей левой коронарной артерии, атеросклероз аорты (с кальцинозом в брюшном отделе); атрофия поджелудочной железы; резецированный желудок (операция в 1981 г.), спаечный процесс в брюшной полости; общее истощение.
Таким образом, нами представлен случай бронхогенного инвазивного рака (низкодиффе-ренцированный вариант с эпидермоидной диф-ференцировкой) с гетерогенным клеточным составом и десмопластическими свойствами опухоли. Причем эти качества опухолевой ткани повторяются в метастазах, выявленных в лимфоузлах, сердце и надпочечниках. Помимо инфильтрирующего рака правого бронха выявлен карци-ноид плюригландулярного строения в верхнедолевом правом бронхе.
Летальный исход наступил от легочно-сердеч-ной недостаточности, обусловленной тяжелой патологией легких (рак, пневмосклероз, эмфизема, дистелектазы и отек легочной ткани), сероз-но-фибринозным опухолевым перикардитом, метастатическим поражением миокарда и наличием инфаркта миокарда (месячной давности) в боковой стенке левого желудочка. Данный случай расценивается как расхождение между клиническим и патологоанатомическим диагнозами. Невозможность правильной прижизненной диагностики была связана с краткосрочным пребыванием больного в стационаре РКПД.
УДК 616 - 007. 1 - 053. 2
H.A. Петрова, С. И. Русинова, М.С. Минга-лимов (Казань). Функциональная асимметрия детей 2-6 лет
Ранний этап онтогенеза в большей мере детерминирован генетически, и потому в этот период более выраженно проявляются закономерности роста и развития, в том числе ритмы, отражающие функциональную активность организма. Функциональная и физиологическая аритмия как фактор адаптивных процессов лишь подтверждает приоритетность ритмов для живой системы в обеспечении устойчивого характера жизнедеятельности. Исследования на самых ранних этапах онтогенеза весьма ограничены. Однако у детей 26 лет формируются адаптивные механизмы, в том числе к социальной деятельности, адекватность которых зависит от индивидуального потенциала. Выявление функциональной асимметрии (ФА) ребенка раскрывает его индивидуальность и социальный тип поведения.
Цель работы: определение возрастных особенностей функциональной и морфологической асимметрии (МА) детей на ранних этапах онтогенеза.
Изучены показатели 226 здоровых детей 2-6 лет, посещающих детские сады №№ 396 и 89 г. Казани (129 мальчиков и 97 девочек). Для исследования функциональной асимметрии приме-
нялись методы тестирования параметров, характеризующих двигательную (асимметрия рук и ног), сенсорную (асимметрия зрения, слуха и тактильную) асимметрию. МА оценивали по асимметрии рук, ног, ушей, глаз, лица, черепной коробки.
Исследования ФА детей 2-6 лет показали различия по половым и возрастным группам. Количество правых признаков в динамике увеличивается: у девочек - с 59,3% в 2 года до 80% в 6 лет, у мальчиков - с 60,7% в 2 года до 71,4% в 6 лет. У девочек это увеличение носит линейный характер - 59,3% в 2 года, 62,5% в 3, 66,8% в 4, 66,9% в 5, 80% в 6 лет, в то время как у мальчиков изменения носят волнообразный характер: с 2 до 3 лет наблюдается тенденция к увеличению правых признаков, с 3 до 4 - к снижению, с 4 лет вновь прослеживается тенденция к их возрастанию.
Изменение левых признаков с возрастом у детей 2-6 лет также носит неустойчивый характер. Помимо этого, по ФА имеются выраженные половые отличия. Так, правые признаки более выражены у мальчиков, чем у девочек, в 2 года и в 5 лет; у девочек по сравнению с мальчиками — в 4 года и 6 лет; в 3 года значения ФА у девочек и мальчиков не различаются (62,5%). Таким образом, к 6 годам по ФА у детей отмечается устойчивое преобладание правых признаков.
Исследование МА также выявило преобладание правых признаков у детей 2-6 лет, которые более выражены у девочек в возрасте 2-5 лет, чем у мальчиков того же возраста и 6 лет, в отличие от девочек. В возрастной динамике обнаружено волнообразное изменение МА в обеих половых группах. У девочек от 2 к 4 годам правшество усиливается от 53,2 до 61%, к 6 годам уменьшается до 52,1%. У мальчиков же от 2 к 3 годам наблюдается тенденция к увеличению морфологических правых признаков от 52,6 до 55,3%, к 4 годам - к уменьшению до 50%, а к 5 годам их значение возрастает до 57,4% и остается на этом уровне до 6-летнего возраста. Изменение левых признаков с возрастом в обеих половых группах также носит волнообразный характер.
Таким образом, в 4-летнем возрасте у мальчиков наблюдается снижение правых признаков по общей асимметрии, тогда как у девочек к этому возрасту их количество по ФА возрастает, а по МА преобладают правые признаки. На ранних этапах онтогенеза происходит достаточно четкая дифференциация асимметрии с преобладанием в обеих половых группах правых признаков. Тенденция к увеличению последних в возрастной динамике в обеих половых группах свидетельствует о сформированности межполушарной асимметрии на ранних этапах онтогенеза.
