CC BY
17
Т9Ж1РИБЕЛ1К Д9Р1ГЕР БЕТ1
ТYЙIН
Ж.Е. Т9ЛЕ ГЕНОВА
ДИАБЕТТ1К ПОЛИНЕЙРОПАТИЯНЫ ЕМДЕУДЕ ТИОГАММАНЫ КОЛДАНУ
МКК,К «Ардагер», А^тебе
Тиогамманы ^олдану ар^ылы диабеттiк полинейропатиянын симптомдарын (ауруын, ^ызуын, уюын) азайтуга болатындыгы керсетiлдi. Тиогамма жогары тиiмдi жэне ^аутаз препарат, оны флдану нау^астардьщ ая^тарынын ауруынын ас^ынуларын алдын алуга кемектеседi, трофикалы^ жаранын грануляциясын жеделдетедк
Негiзгi сездерк Тиогамма, ^ант диабел, диабеттiк нейропатия.
SUMMARY
ZH.Y. TULE GENOVA
TIOGAMMA IN THE TREATMENT OF DIABETIC POLYNEUROPATHY
Spuoe "Veteran", Aktobe
The treatment of distal diabetic polyneuropathy Tiogammoy leads to a significant reduction of symptoms of neuropathy (pain, burning, numbness, paresthesia), the clinical effect of a 12% higher than the control group.
In patients with complex treatment of trophic ulcers (Tiogamma, Milgamma) gave a reduction in symptoms of distal diabetic polyneuropathy accompanied by improvement of neurologic status: reduced performance (thermal, tactile, vibratory, pain sensitivity, increasing the speed of nerve impulses) and at 7 days accelerates the process of granulation of ulcers.
Key words: Tiogamma, diabetes, diabetic neuropathy.
УДК 618. 2: 616. 36
Л.В. БАЕВА
СЛУЧАЙ ХОЛЕСТАТИЧЕСКОГО ГЕПАТОЗА В ПОЗДНЕМ СРОКЕ БЕРЕМЕННОСТИ
БСМП роддом, Актобе
Известна особая дисфункция печени, характеризующаяся наиболее доброкачественным течением в категории заболеваний печени, встречающихся только во время беременности. Это-холестатический гепатоз беременных (ХГБ), описываемый в литературе под многими названиями: холестатическая желтуха беременных, поздний гестоз с печеночным синдромом, идиопатическая желтуха беременных, гепатопатия беременных, генерализованный зуд беременных и т. д. Беременные с ХГБ всегда находятся в поле особого внимания терапевтов и акушеров-гинекологов. Большие трудности испытывают практические врачи как в дифференциации холестаза, так и в проведении лечебных мероприятий, решении вопроса о способах родоразрешения.
Распространенность ХГБ среди всех причин нарушений функции печени при беременности составляет 1 случай на 500 беременностей. Характерной отличительной чертой внутрипеченочного холестаза беременных является склонность к рецидивам при последующих беременностях в 40-60%. Доказано также, что ХГБ предрасполагает к развитию ЖКБ и часто сочетается с холелитиазом. [1, 2].
В этиологии развития ХГБ мнения исследователей расходятся. Одни авторы считают, что холестатическая желтуха возникает в результате иммунобиологического конфликта между организмами матери и плода [3]. По мнению других исследователей, ХГБ развивается вследствие расширения желчных капилляров, смещения печени и уменьшения экскурсии диафрагмы, снижения тонуса желчевыделительной системы, нарастания вязкости желчи и ее сгущения, увеличения продукции холестерина [4]. О.И. Линева [5] рассматривает ХГБ как атипичный гестоз с преимущественным поражением печени.
Клиническая картина. ХГБ в подавляющем
большинстве случаев обнаруживается в III триместре беременности и, как правило, полностью проходит вскоре после родов. Для нее характерны следующие клинические, лабораторные и патоморфологические признаки: общее состояние беременной остается без существенных изменений. Женщины жалуются на потерю аппетита, тошноту, рвоту, поносы и боли в животе; если эти симптомы появляются, то они выражены слабо и быстро проходят сами по себе. Печень не увеличена. Ведущим симптомом ХГБ является распространенный по всему телу зуд кожи, который всегда предшествует появлению желтухи. Желтуха, как правило, выражена слабо, а зуд весьма интенсивен за счет гиперхолеацидемии. Мучительный зуд, тревожный неврологический статус, геморрагические проявления из-за нарушения всасывания жирорастворимых витаминов создают угрозу преждевременных родов, послеродовых кровотечений, а гипоксия на фоне холемии ведет к гипотрофии плода.
Н.А. Фарбер и соавт. (1996) указывают, что на фоне цирроза печени могут выносить беременность 20% женщин; при хроническом гепатите с высокой степенью активности-до 38%. Но преждевременные роды наблюдаются более чем у 50%, у каждой пятой-мертворожденный плод, от 6 до 27%- самопроизвольные выкидыши. Летальность при ХГБ может достигать 60%. Возможно развитие ДВС-синдрома перед родами, в родах и даже после родов, острой почечной недостаточности (ОПН) с отеками, артериальной гипертензии, нередко развиваются холемические кровотечения.
Приводим клиническое наблюдение. Больная К. 1983 года рождения обратилась в родильное отделение ГККП БСМП 11.05.2011 года в сроке беременности 33 недели. Из анамнеза: в 2004 году перенесла вирусный
Батыс Цазацстан медицина журналы №2 (34) 2012 ж.
СТРАНИЦА ПРАКТИЧЕСКОГО ВРАЧА
гепатит, без осложнений. На учете с 19 недели беременности на фоне анемии. По данным УЗИ, монохориальная двойня. Отягощенный акушерский анамнез: З срочных родов, 1 преждевременные роды в сроке 24 недели, антенатальная гибель плода, амниотомия. В сроке 28-29 недель беременности у больной появилась желтушность кожных покровов, кожный зуд. Лечилась в ЦРБ по месту жительства с диагнозом: хронический холецистит. Осмотрена инфекционистом, данных за вирусный гепатит нет. Маркеры гепатита В и С отрицательные. Осмотрена хирургом - данных за механическую желтуху не выявлено. Объективно: состояние удовлетворительное. На коже следы расчесов, незначительная иктеричность склер. Границы печени в пределах нормы. Болезненности в правом подреберье нет. В биохимических показателях крови: общий белок 70 г\л, общий билирубин 84,6 мкмоль\л (прямой билирубин 26,32, непрямой 58,28 мкмоль\л). Акушерский статус: матка увеличена соответственно сроку беременности 33 недели. Матка не возбудима, схваток нет. Сердцебиение плодов ясное, ритмичное. На основании жалоб, анамнеза, клинической картины, данных обследования выставлен диагноз: беременность 33 недели. Двойня. Холестатический гепатоз беременных. Анемия легкой степени. Учитывая выставленный диагноз, решено провести родоразрешение путем амниотомии, с началом родовых схваток роды вести консервативно. 13.05. женщина благополучно родоразрешилась двойней. В последующем на 4 сутки после родов стало отмечаться ум ен ьш ен ие и нтенсивности кожн ого зуда. В биохимическом анализе крови общий билирубин снизился до 34,78 мкмоль\л за счет непрямого 23,5 мколь\л. В удовлетворительном состоянии 23.05 была выписана домой. К моменту выписки кожный зуд практически исчез.
По данным литературы [6], серьезную проблему представляют ситуации, когда женщины с холестазом поступали в стационар во 2-й половине беременности. Во многом отягчающими факторами являются, во-первых, неблагополучный фон зачатия (на фоне анемии); во-вторых, лечение однонаправленными препаратами (эссенциале, карсил, легалон, силибор), что усиливает симптомы холестаза. У этих больных отмечается более выраженная гипербилирубинемия, до 80-100 мкмоль/л,
Данный случай показывает, что у этой больной присутствовали оба вышеназванных фактора. Тем не менее, благополучный исход заболевания во многом обусловлен целенаправленным обследованием и выбранной тактикой родоразрешения. Верификация диагноза у беременной с холестазом проводилась на
основании анамнестических данных, лабораторных показателей. При обследовании в стационаре была консультирована инфекционистом и терапевтом, проводилось исследование на маркеры гепатитов В и С.
Таким образом, ХГБ не является противопоказанием к вынашиванию беременности. Однако длительная холемия, по данным литературы, способствует резкому нарушению энергетического обмена в печени, гипоксии, нередко с появлением цитолитического компонента и геморрагического синдрома, что неблагоприятно влияет на беременность, способствует преждевременным родам, развитию ДВС и ухудшает прогноз.
Акушерская тактика должна включать:
1. Скрининг ХГБ (с учетом факторов риска) у беременных в сроках 25-26 и в 33-36 недель в поликлиниках и акушерском стационаре.
2. Госпитализацию в отделение патологии беременности роддома при обнаружении клинико-лабораторных признаков ХГБ.
3. Мониторинг клинических и биохимических анализов
4. Динамическое наблюдение, которое осуществляется совместно акушером-гинекологом, терапевтом и гепатологом.
5. Досрочное родоразрешение показано при ХГБ тяжелой степени в случае отсутствия положительной динамики от проводимой терапии по решению консилиума врачей.
6. Профилактика дистресса плода и кровотечения в родах.
Список литературы:
1. Т.И. Желнова, Е.Ю. Осадченко, О.И. Линева. Жи ров ой гепа тоз беременных// Российский гастроэнтерол. журнал.-1998.^ 4.-С. 173.
2. Н.В. Дерябина, Э.К. Айламазян, В.А. Войнов. Холестатический гепатоз беременных: патогенез, клиника, лечение // Журнал акушерство и жен. болезни —2003. -№ 1.-С.13-18.
3. Н.А. Фарбер, К.А. Мартынов, Б.Л. Гуртовой. Вирусный гепатит у беременных.-М: "Медицина", 1990.320 с.
4. В.Ю. Кротова. «Клинико-морфологическая оценка биологической системы мать-плацента-плод-новорожденный при холестатическом гепатозе беременных и пути коррекции»: Автореф. дис. канд. мед. наук. — Самара, 2005.
5. О.И. Линева, Е.Ю. Романова, Т.Н. Желнова.Холестатический гепатоз беременных. -Самара: ГП «Перспектива», 2002. -136 с.
6. М.М. Шехтман. Руководство по экстрагенитальной патологии у беременных. -М., «Триада», 1999.-816 с.
Медицинский журнал Западного Казахстана №2 (34) 2012 г.
75
Т9Ж1РИБЕЛ1К Д9Р1ГЕР БЕТ1
ТYЙIН SUMMARY
Л.В. БАЕВА
ЖYКТIЛIКТIИ КЕШ1Р ЕК МЕРЗ1М1НДЕГ1 ХОЛЕСТАТИКАЛЫК ГЕПАТОЗ ОКИГАСЫ
ЖМКЕ, перзентхана, Актебе
Ауруда холестатикалык гепатозбен (ХГ) колайлы босанудын клиникалык жагдайы сипатталган. ЖYктiлiктiн iшiнде бауыр кызмет бузылыстарынын барлык себептерi керсетiлген. ХГ арасында кеп таралган 500 жYктiлiктен 1 жагдайды курайды. ХГ-де бастаушы симптомы аяк-колынын, денесшщ кышуынан басталады. Ол эрдайым сары ауру пайда болганнын алдында кездеседi. ХГ жYктiлiктiн кетерт шыгаруына карсы керсету болып табылмайды. ¥зак уакытка созылган холемия бауырда энергетикалык айырбастын катты бузушылыгына мYмкiндiк тугызады, гипоксия, геморрагиялык синдромнын пайда болуымен мерзiмiнен бурын тууларга мYмкiндiк тугызады жэне болжамды нашарлатады.
Heri3ri сездер: холестатикалык гепатоз, жYктiлiк, бауыр дисфункциясы.
L.V.BAYEVA
CASE HOLESTATIC HEPATOS IN LATE TERM OF PREGNANCY
BSMP maternity home, Aktobe
The clinical case favorable birth at the patient with HH is described. The prevalence HH among all reasons of infringements of function of a liver at pregnancy makes 1 case on 500 pregnancy. A conducting symptom HH is distributed on all body to be scratched of a leather, which always precedes occurrence. HH is not contra-indication to of pregnancy. Long holemia promotes sharp infringement of a power exchange in a liver, hipoxia, quite often with occurrence hemorragia, that adversely influences pregnancy, promotes premature sorts, to development and worsens the forecast.
Key words: holestatic hepatos, pregnancy, dysfunction of liver.
УДК 616.65-002-08
Т.К. АДИЛГАЛИЕВ
ПРИНЦИПЫ ОПТИМАЛЬНОГО ЛЕЧЕНИЯ ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ПРОСТАТИТЕ
Поликлиника «Ветеран», Актобе
Актуальность: Хронический простатит (ХП)-часто встречающееся заболевание у мужчин до 50 лет. По данным литературы, ХП в этом возрасте страдают от 20 до 35% мужчин. Заболевание представляет собой большую социальную и психологическую проблему, приводит к значительному снижению качества жизни мужчин. По мнению ряда авторов, качество жизни у пациентов с ХП иногда сопоставимо с такими заболеваниями, как инфаркт миокарда, стенокардия и болезнь Крона [1,2]. Одним из путей оптимизации терапии ХП является назначение антимикробного препарата на основании результатов бактериологического исследования секрета простаты с определением антибактериальной чувствительности и воздействие на иммунный компонент воспаления препаратами, обладающими иммуномодулирующим эффектом [3].
Цель исследования - оценить эффективность лечения пациентов с хроническим простатитом левофлоксацином в сочетании с иммуномодулятором полиоксидоний.
Материалы и методы исследования. Среди антибактериальных препаратов, используемых в терапии ХП, наиболее предпочтительными являются фторхинолоны. С появлением фторхинолонов третьего поколения, таких, как левофлоксацин (лефокцин), а также четвертого поколения (моксифлоксацин) расширяются возможности для антимикробной терапии простатитов, обусловленных грамположительными, анаэробными и атипичными внутриклеточными микроорганизмами. Левофлоксацин блокирует ДНК-
гиразу (топоизомеразу II) и топоизомеразу IV, нарушает суперспирализацию и сшивку разрывов ДНК, ингибирует синтез ДНК, вызывает глубокие морфологические изменения в цитоплазме, клеточной стенке и мембранах [3].
В поликлинике «Ветеран» в течение 2 лет (20102011 гг.) наблюдались 142 больных с клинической картиной ХП. Хронический бактериальный простатит был диагностирован у 82 пациентов. При бактериологическом исследовании 62,8% выделенных штаммов составили грамположительные микроорганизмы, среди которых доминировали Enterococcus faecalis и Staphylococcus haemolyticus. Среди 16 (37,2%) штаммов грамотрицательных бактерий наиболее часто выделяемой флорой была Escherichia coli. К левофлоксацину оказались чувствительными 88,9%, а к ципрофл оксацину-74% штаммов коагулазо-негативных стафилококков. Анализ чувствительности грамотрицательных микроорганизмов п о казал , ч то к л е вофл о ксаци н у о казал и сь чувствительными 93,8%, а к ципрофлоксацину-62,5% штаммов. Наличие у больных как грамположительной, так и грамотрицательной флоры, а также в ряде случаев - внутриклеточной инфекции дало нам основание применить в лечении пациентов фторхинолон широкого спектра действия - левофлоксацин. В ходе исследования все пациенты с ХП были разделены на 2 группы в зависимости от применяемых методов лечения. Лечение больных простатитом основной группы (n=32) проводилось антибактериальным препаратом (левофлоксацин) и иммуномодулятором
Батыс Цазацстан медицина журналы №2 (34) 2012 ж.
