ДОКЛАДЫ АКАДЕМИИ НАУК РЕСПУБЛИКИ ТАДЖИКИСТАН
2006, том 49, №9
МЕДИЦИНА
УДК 618.3
Р.А.Абдуллаева, Л.И.Олимова СИСТЕМНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ КРОВОТОКА ПРИ ЗАДЕРЖКЕ РАЗВИТИЯ ПЛОДА У БЕРЕМЕННЫХ С ЭКСТРАГЕНИТАЛЬНОЙ ПАТОЛОГИЕЙ
(Представлено членом-корреспондентом АН Республики Таджикистан М.Ф.Додхоевой 12.12.2006 г.)
Общеизвестно, что основной причиной задержки развития плода (ЗРП) является нарушение плодово-плацентарного кровообращения, обусловленное нарушением системной гемодинамики матери. Несмотря на пристальное внимание перинатологов, достоверные методы лечения ЗРП до настоящего времени отсутствуют [1]. В то же время вклад данной патологии в перинатальную заболеваемость и смертность требует необходимость поиска информативных методов прогнозирования и профилактики ЗРП.
Согласно литературным данным, основной причиной ЗРП в нашем регионе является экстрагенитальная патология. Наряду с анемией остаётся высокой распространённость патологии мочевыводящих путей и дефицита массы тела, частота которых колеблется в диапазоне от 8 до 22% [2]. Вопросы прогноза исхода гестационного процесса для данной категории беременных остаются недостаточно изученными [2-4]. В то же время многие исследователи считают ЗРП - основной перинатальной патологией при вышеуказанных заболеваниях [4, 5].
Учитывая вышеизложенное, целью данного исследования явилось определение системного кровотока при дефиците массы тела и бессимптомной бактериурии как возможного причинного фактора ЗРП.
Для достижения цели проведено исследование почечного кровотока у 100 беременных (основная группа), из них у 50 - диагностирована бессимптомная бактериурия и 50 - дефицит массы тела. Группу сравнения составили 30 беременных без соматической патологии.
Дефицит массы тела определялся по индексу Brew в первом триместре беременности.
Из обследования были исключены беременные с патологией, оказывающей негативное воздействие на состояние плода.
В комплекс исследования, помимо общеклинического обследования, были включены ультразвуковая эхокардиография, допплерография почечного кровотока матери и их взаимосвязь с гемодинамическими изменениями в маточно-плацентарно-плодовом бассейне, биометрия плода и плаценты.
Исследование магистральных сосудов беременных проводилось по стандартной методике с расчётом линейной скорости и пульсационного индекса.
Изучение маточно-плацентарного кровотока проводилось в обеих маточных артериях, сосудах пуповины и аорты плода с расчётом количественных и полуколичественных (систо-ло-диастолическое отношение) показателей.
Основные ультразвуковые фетометрические показатели включали измерение бипариетального и лобно-затылочного размера головки, диаметр груди и живота, длину бедра плода.
Количество околоплодных вод оценивали по определению индекса амниотической жидкости (АЖ) или объёму единичного кармана. Адекватное количество АЖ соответствовало наличию не менее одного кармана, превышающего 2 см в двух перпендикулярных плоскостях. При увеличении индекса АЖ более 24 см или глубины кармана ^ 8 см предполагали полигидроамнион; при снижении перечисленных показателей < 5 и 2 см - олигогидроамнион [6].
При плацентографии определяли локализацию, размеры, структуру, степень зрелости плаценты.
Оценка фетометрических показателей плода по данным ультразвукового исследования при бессимптомной бактериурии (ББ) и пролапсе митрального клапана, диагностируемых в начале второго триместра беременности, демонстрирует снижение бипариетального и лобнозатылочного размера головки в среднем на 3.1 и 4.4 см соответственно. Наиболее выраженные изменения отмечались в сроке гестации 32 и более недель.
При наличии дефицита массы тела толщина плаценты подвергалась параллельным изменениям и была меньше, чем в группе сравнения на 6.92 см. В то же время данный показатель при ББ не менялся или отмечалась тенденция к увеличению на 2.3 - 2.5 см.
Количество АЖ при дефиците массы тела не отличалось от нормативных показателей, в то время как при ББ выявлена незначительная тенденция к увеличению.
Биометрические показатели плода и плаценты находились в тесной взаимосвязи с показателями системного и маточно-плацентарно-плодового кровотока.
В основной группе при ЗРП были обнаружены различные функциональные нарушения кровотока, которые можно было расценивать как срыв компенсаторных механизмов.
Так, повышенная нагрузка на сердечно-сосудистую систему, обусловленная увеличением объёма циркулирующей крови и сосудистой сети, появлением фето-плацентарного кровообращения, приводит к уменьшению пролабирования створки митрального клапана во второй половине беременности [5]. Однако при эхокардиографическом исследовании у 43.5% беременных с дефицитом массы тела выявлено прогрессирование степени пролабирования митрального клапана. Интересно, что прогрессирование пролапса митрального клапана коррелировало с уменьшением биометрических параметров плода в динамике беременности.
В 2.2% случаев при пролапсе митрального клапана обнаружены признаки регургита-ции. Появление ретроградного кровотока, расцениваемого нами как срыв компенсаторных
механизмов регулирования системного кровотока, отмечался исключительно при пролапсе митрального кровотока. Наибольшее отставание биометрических параметров роста плода установлено у беременных с признаками регургитации.
При бессимптомной бактериурии также отмечались нарушения кровотока, преимущественно выраженные в его ускорении и/или турбулентном течении.
Как известно, при физиологическом течении беременности происходит достоверное снижение пульсационного индекса в магистральных сосудах организма матери, отражающее факт снижения общего периферического сопротивления сосудов [7].
У 36 (72%) из 50 беременных с бессимптомной бактериурией выявлен вариант адаптационного механизма, проявляющийся в снижении резистентности в почечных артериях во втором триместре беременности. При этом предполагаемая масса плода соответствовала гес-тационному сроку.
При повышении резистентности, обусловленном увеличением периферического сопротивления в магистральных сосудах, отмечалось соответствующее повышение систолодиастолического отношения (СДО) в маточных артериях и артерии пуповины.
При незначительной разнице СДО в маточных артериях в 18-21 недель, в начале третьего триместра отмечались достоверно выраженные изменения кровотока при исследуемой экстрагенитальной патологии: 2.894±0.245 - в основной и 1.985±0.047 группе сравнения (р <0.001).
Показатели пульсационного индекса имели тенденцию к снижению в динамике беременности от 0.583±0.121 при сроке гестации в 18-21 недель до 0.536±0.064 в 38-41 недели.
СДО в аорте плода снизилось с 4.325±0.025 в 18 - 21 недели беременности до 3. 950 ±
0.050 к концу гестации, в то время как в группе сравнения отмечена обратная тенденция: повышение СДО с 5.416 ± 0.335 до 5.617 ± 0.111.
Аналогичные изменения были выявлены у плода в средней мозговой артерии и артерии пуповины.
Вышеперечисленные изменения клинически проявлялись замедлением роста высоты дна матки по данным гравидограммы.
Частота рождения новорождённых с признаками ЗРП при бессимптомной бактериу-рии составила 14% (7 случаев); при пролапсе митрального клапана - 24% (12 случаев), в то время как в группе сравнения была достоверно ниже в 4 - 7 раз (3.3% - 1 случай).
В группе сравнения масса одного недоношенного ребёнка составила 2453 г.
Средняя масса новорождённых, родившихся с признаками ЗРП при патологии мочевыводящих путей, составила 2325.0+89.5, пролапсе митрального клапана - 2281.0+211.0 г.
Оценка новорождённых по шкале Апгар у 13 доношенных новорождённых основной группы оказалась 7 баллов и менее: при бессимптомной бактерииурии - 5случаев; пролапсе митрального клапана - 6 случаев.
Состояние новорождённых определялось внутриутробными условиями, степенью пролапса митрального клапана и инфицированности матери. Установлена высокая частота заболеваемости в раннем неонатальном периоде. Так, из 84 новорождённых основной группы в интенсивной терапии нуждались 6 (7.2%). Все они относились к категории маловесных детей. В группе сравнения в палату интенсивной терапии был госпитализирован 1 (3.3%) новорождённый.
У новорождённых с признаками ЗРП диагностирована высокая частота гипоксически-ишемического поражения центральной нервной системы. При этом у детей, родившихся от матерей с ББ,данная патология оказалась достоверно выше в 2 раза.
В результате проводимого лечения основного заболевания в прегравидарном периоде отмечена выраженная тенденция в снижении частоты ЗРП.
Таким образом, факторами риска развития ЗРП при дефиците массы тела является пролапс митрального клапана и регургитация, а при бессимптомной бактериурии - турбулентный тип кровотока в почечной артерии.
Для своевременной диагностики ЗРП на уровне первичной медико-санитарной помощи необходимо проводить мониторинг высоты дна матки в динамике беременности (грави-дограммы), что является важным инструментом, отражающем развитие плода. При выявлении разницы в 3 см и более, в сравнении с нормативными показателями, беременная нуждается в проведении допплерографического исследования. Подтверждение диагноза ЗРП и выявление признаков нарушения кровотока требует немедленной госпитализации для досрочного родоразрешения в стационаре третьего уровня. При сроке гестации менее 34 недель и отсутствии признаков нарушения кровотока показана профилактика респираторного дистресс-синдрома плода внутримышечным введением дексаметазона по следующей схеме: 6 мг с интервалом в 12 ч в течение 48 ч.
Использование комплексного подхода в диагностике нарушения кровотока магистральных сосудов при экстрагенитальной патологии у матери позволит своевременно диагностировать нарушение состояние плода. Внедрение подобной технологии позволит снизить перинатальную смертность и заболеваемость у маловесных детей.
Таджикский государственный Поступило 12.12.2006 г.
медицинский университет им.Абуали ибн Сино
ЛИТЕРАТУРА
1. Энкин М., Кейрс М., Нейлсон Д. и др. Руководство по эффективной помощи при беременности и рождении ребёнка. Перев. с англ. - СПб. Петрополис, 2003, 480 с.
2. Додхоева М.Ф., Кошелева Н.Г., Парусов В.Н. Беременность и роды у женщин с дефицитом массы тела. СПб., 1999, 135 с.
3. Гундаров И.А., Бойко Н.Н. - Акушерство и гинекология, 2006, 6, с. 18-20.
4. Nowiski B. - Curr. Infect. Dis. Rap. 2002; 4, 6, 529-535.
5. Титченко Л.И. - Сов. медицина. 1985, №9, с.69-740.
6. Dogra V., Rubens D. J. Секреты ультразвуковой диагностики: Пер. с англ.; Под общ. ред. проф. Зубарева А.В. - М,: МЕДпресс-информ., 2005, 456 с.
7. Chien P.F.W., Arnott N., Gordon A. and al. - Br. J. Obstetr. Gynecol. 2000, 107, 196-208.
Р.А.Абдуллаева, Л.И.Олимова ТАГЙИРЁБИИ СИСТЕМАВИИ ГАРДИШИ ХУН ^АНГОМИ БОЗДОШТИ ИНКИШОФИ ТИФЛ ДАР ЗАЩОИ ^ОМИЛАДОР БО БЕМОРИ^ОИ ГАЙРИГЕНИТАЛЙ
Тадкикоти вобастагии байни нишондодх,ои гардиши хун дар рагх,ои магистралй ва гардиши хуни бачадон-машима-тифлй дар 130 зани х,омиладор гузаронида шуд. Аз шумораи умумии муоинашудагон - 50 нафар норасогии вазни бадан, 50 нафар бакте-риурияи беаломат доштанд ва 30 нафар гурухд мукоисаро ташкил намуданд. Муайян шуд, ки тагйирёбии гардиши хун бо намуди тезшавй, гардиши ретроградй ё ин, ки турбулентй ба ташаккулёбии боздошти инкишофи тифл оварда мерасонад.
R.A Abdullaeva, L.LOlimova SYSTEMIC CHANGES OF FLOW IN INTRAUTERINE GROWTH RETARDATION AT PREGNANT WITH EXTRAGENITAL PATHOLOGY
Researched interrelationship significants flow in magistral vessels and uterine-placentae-fetal flow in 130 pregnant womens. In this examining pregnans 50 with shortage body weight,50with asympomatic bacteriuria, 30 the group of comprasion. Set up, that changes of flow showing with quickening, retrograding or a turbulent current develop intrauterine growth retardation.