CC BY
175Int.2015;35(4):727-34. doi:10.1007/s00296-014-3146-4
54. Kochi M, Kohagura K, Shiohira Y, et al. Inflammation as a Risk of Developing Chronic Kidney Disease in Rheumatoid Arthritis // PLOS ONE. 2016. doi:10.1371/journal.pone.016022
55. Kuroda T, Tanabe N, Kobayashi D, et al. Significant association between renal function and area of amyloid deposition in kidney biopsy specimens in reactive amyloidosis associated with rheumatoid arthritis // Rheumatol Int. 2012;32(10):3155-3162.doi: 10.1007/s00296-011-2148-8
56. Mori S, Yoshitama T, Hirakata N, et al. Prevalence of and factors associated with renal dysfunction in rheumatoid arthritis patients: a cross-sectional study in community hospitals // Clinical Rheumatol-ogy.2017;36:12:2673-2682. doi:10.1007/s10067-017-3804-5
57. Myasoedova E, Crowson CS, Kremers HM, et al. Is the incidence of rheumatoid arthritis rising?: results from Olmsted County, Minnesota, 1955-2007 // Arthritis Rheum. 2010;62(6):1576-1582.doi: 10.1002/art.27425
58. Nacano M, Veno M, Nishi S, et al. Analisis of renal patology and drug histori in 158 Japanese patients with rheumatoid arthritis // Clin Nephrol.1998;50:154-166.
59. Nakajima A, Sakai R, Inoue E, et al. Prevalence of patients with rheumatoid arthritis and age-stratified trends in clinical characteristics and treatment, based on the National Database of Health Insurance Claims and Specific Health Checkups of Japan //
International Journal of Rheumatic Dis-eases.2020.doi:10.1111/1756-185X.13974
60. Oweis AO, Alawneh KM, Alshelleh SA, et al. Renal dysfunction among rheumatoid arthritis patients: A retrospective cohort study // Annals of Medicine and Surgery.2020;60:280-284.
doi: 10.1016/j.amsu.2020.11.011
61. Shankar A, Sun L, Klein BE, et al. Markers of inflammation predict the long-term risk of developing chronic kidney disease: a population-based cohort study // Kidney Int. 2011;80(11):1231-8.doi:10.1038/ki.2011.283
62. Song L, Yin Q, Kang M, et al. Untargeted metabolomics reveals novel serum biomarker of renal damage in rheumatoid arthritis // Journal of Pharmaceutical and Biomedical Analysis.2020;180:113068. doi:10.1016/j.jpba.2019.113068
63. Suzuki S, Konta T, Koizumi R, et al. Fibrillary glomerulonephritis with hypocomplementemia // Internal medicine 2003;42(8):719-722. doi:10.2169/inter-nalmedicine.42.719
64. Tokoroyama T, Ando M, Setoguchi K, et al. Prevalence, incidence and prognosis of chronic kidney disease classified according to current guidelines: a large retrospective cohort study of rheumatoid arthritis patients // Nephrol Dial Transplant. 2016;0:1-8. doi: 10.1093/ndt/gfw315
65. World Health Organization, The Global Burden of Disease, 2004 Update. Accessed 13 March 2012. Available from: http://www.who.int/health, date of the application 06.09.2018
СИСТЕМНАЯ КРАСНАЯ ВОЛЧАНКА И ПОРАЖЕНИЯ ПОЧЕК: КЛИНИКО-ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ
Муркамилов И.Т.,
Кандидат медицинских наук, и. о. доцента, Кыргызская государственная медицинская академия им. И.К. Ахунбаева,
г. Бишкек, Кыргызстан ОЯСЮ:0000-0001-8513-9279 Айтбаев К.А.,
Доктор медицинских наук, профессор, НИИ молекулярной биологии и медицины,
г. Бишкек, Кыргызстан 0ЯСЮ:0000-0003-4973-039Х Фомин В.В.,
Доктор медицинских наук, профессор, член-корреспондент РАН, ФГАОУ ВО Первый МГМУ им. И.М. Сеченова (Сеченовский Университет),
г. Москва, Россия 0КСЮ:0000-0002-2682-4417 Счастливенко А.И., Кандидат медицинских наук, доцент, Витебский государственный ордена Дружбы народов медицинский университет,
г. Витебск, Беларусь 0ЯСЮ:0000-0002-0779-0776 Юсупов Ф.А. Доктор медицинских наук, профессор, Медицинский факультет ОшГУ, г. Ош, Кыргызстан 0ЯСЮ:0000-0003-0632-6653
SYSTEMIC LUPUS ERYTHEMATOSUS AND KIDNEY DAMAGE: CLINICAL AND
PATHOGENETIC ASPECTS
Murkamilov I.,
PhD, Acting Associate Professor, Kyrgyz State Medical Academy named after I.K. Akhunbaev,
Bishkek, Kyrgyzstan ORCID:0000-0001-8513-9279 Aitbaev K.,
Doctor of Medical Sciences, Professor, Research Institute of Molecular Biology and Medicine,
Bishkek, Kyrgyzstan ORCID:0000-0003-4973-039X Fomin V.
Doctor of Medical Sciences, Professor, Corresponding Member of the Russian Academy of Sciences, FSAEI HE I.M. Sechenov First Moscow State Medical University (Sechenov University), Moscow, Russia
ORCID:0000-0002-2682-4417 Schastlivenko A., PhD, Associate Professor, Vitebsk State Order of Peoples Friendship Medical University
Vitebsk, Belarus, ORCID:0000-0002-0779-0776 Yusupov F.
Doctor of Medical Sciences, Professor, Faculty of Medicine, Osh State University, Osh, Kyrgyzstan ORCID:0000-0003-0632-6653
Аннотация
Системная красная волчанка (СКВ) представляет собой мультифакторное заболевание, обусловленное сложным взаимодействием генетических и экзогенных факторов, лежащих в основе многообразных нарушений врожденного и приобретенного иммунитета, в том числе гиперпродукции цитокинов, патологической активации В-клеток, нарушения внутриклеточной сигнализации Т-клеток, дефектов клиренса клеток, подвергнутых апоптозу и некрозу. Цель настоящего обзора - анализ данных литературы последних лет, касающийся распространенности и патогенетических механизмов развития поражения почек (волча-ночного нефрита) при СКВ. Среди аутоиммунных заболеваний человека, СКВ распространена преимущественно среди лиц женского пола (соотношение женщин и мужчин составляет примерно 10:1). Отмечена зависимость поражения почек от степени активности и течения СКВ. Наиболее часто волчаночный нефрит возникает при остром и подостром течении СКВ. Волчаночный нефрит развивается у 60% взрослых больных с СКВ и 80% детей. Клиническая картина волчаночного нефрита, в большинстве случаев, обусловлена гистологическими изменениями. Прогностически неблагоприятными клиническими проявлениями волчаночного нефрита являются нефротическая протеинурия, артериальная гипертензия, а также снижение скорости клубочковой фильтрации в течение трех месяцев. Обнаружение субэндотелиальных депозитов, поражение более 50% клубочков, IV класс волчаночного нефрита, в том числе с очагами фибриноидного некроза и полулуниями, считаются предикторами ухудшения функции почек.
Abstract
Systemic lupus erythematosus (SLE) is a multifactorial disease caused by a complex interaction of genetic and exogenous factors that underlie various disorders of innate and acquired immunity, including overproduction of cytokines, pathological activation of B cells, disturbances in intracellular signaling of T cells, clearance defects cells subjected to apoptosis and necrosis. The purpose of this review is to analyze the literature data of recent years concerning the prevalence and pathogenetic mechanisms of the development of kidney damage (lupus nephritis) in SLE. Among human autoimmune diseases, SLE is prevalent in females (the ratio of women to men is approximately 10: 1). The dependence of kidney damage on the degree of activity and course of SLE was noted. Most often, lupus nephritis occurs in acute and subacute SLE. Lupus nephritis develops in 60% of adults with SLE and 80% of children. The clinical picture of lupus nephritis, in most cases, is due to histological changes. Prognostically unfavorable clinical manifestations of lupus nephritis are nephrotic proteinuria, arterial hypertension, and a decrease in the glomerular filtration rate within three months. Detection of subendothelial deposits, damage to more than 50% of the glomeruli, class IV lupus nephritis, including those with foci of fibrinoid necrosis and crescent moon, are considered predictors of deterioration in renal function.
Ключевые слова: системная красная волчанка, волчаночный нефрит, хроническая болезнь почек, распространенность, факторы риска, хроническая почечная недостаточность.
Keywords: systemic lupus erythematosus, lupus nephritis, chronic kidney disease, prevalence, risk factors, chronic renal failure.
Введение
В последние годы активно обсуждается вопрос о причине более раннего и частого развития хронической болезни почек (ХБП) при системной красной волчанке (СКВ) [1,2,3,9,13,23,25]. Согласно современным представлениям, в основе СКВ лежит сложное взаимодействие генетических и экзогенных факторов, приводящее к сложным нарушениям системы врожденного и приобретенного иммунитета; гиперпродукции провоспалительных цитоки-нов; патологической активации В-клеток; нарушению внутриклеточной сигнализации Т-клеток; дефекту клиренса клеток, подвергнутых апоптозу и некрозу [4,8,12,48]. Среди аутоиммунных заболеваний человека, СКВ распространена преимущественно среди лиц женского пола, соотношение женщин и мужчин составляет примерно 10:1 [22]. Причем, в 90% случаев заболевание поражает молодых женщин детородного возраста (20 - 40 лет), хотя может развиваться как в детском, так и в пожилом возрасте у лиц обоих полов. Здесь стоит отметить, что у лиц старших возрастных групп наблюдается относительно спокойное течение как волчаночной нефропатии, так и СКВ. Примерно у 20% больных СКВ развивается в возрасте до 16 лет. Как указано в международных клинических рекомендациях, вовлечение почек в патологический процесс при СКВ, чаще всего формируется вследствие отложения в клубочках иммунных комплексов, что приводит к развитию воспалительной реакции в клубочках и, при прогрессировании, к вовлечению в процесс почечного интерстиция [10,48]. Кроме того, повреждение почек может поддерживаться за счет других механизмов, таких как тром-ботическая микроангиопатия [43,48]. Как отмечают исследователи, СКВ является классическим проявлением V типа кардио-ренального синдрома, когда поражение сердца и почек развивается одновременно [24,30,31,32]. В настоящее время признается, что ХБП продолжает оказывать важнейшее влияние на жизненный прогноз у больных СКВ.
Распространенность хронической болезни
почек при системной красной волчанке
Поражения почек при СКВ (волчаночный нефрит, люпус-нефрит, волчаночная нефропатия) развиваются при остром и подостром течении СКВ с высокой иммунологической активностью, реже -при её хроническом течении [10]. С.А. Триполка, И.Ю. Головач и Е.А. Дядык указывают, что большинство почечных нарушений появляются обычно в течение первых 6-36 месяцев после постановки диагноза СКВ [28]. Имеются сведения, что риск развития волчаночного нефрита у больных СКВ спустя 5 лет и более после дебюта заболевания относительно невелик [10,14,39]. Многие исследователи утверждают, что у детей с СКВ волчаночный нефрит встречается чаще (клинически диагностируется у 70-75%) и протекает тяжелее, чем у взрослых [10,14]. А.В. Александров, Л.Н. Шилова, Н.В.
Александрова и соавторы проанализировали данные 60 больных с достоверным диагнозом СКВ с различными клиническими проявлениями. Как отмечают исследователи, поражение почек носило крайне разнообразный характер и выявлялось у 24 (40%) больных СКВ. У подавляющего большинства (15 человек) волчаночный нефрит развился в течение первых 6 лет от начала заболевания, у 12% больных поражение почек было первым проявлением СКВ [1]. По данным литературы, клинико-ла-бораторные проявления поражения почек при СКВ отмечаются в 30-80% случаев, а морфологические изменения в почечной ткани встречаются практически у каждого пациента [26]. В ряде работ наличие ХБП на основании классификации K/DOQI, Kidney Disease Outcomes Quality Initiative, 2007 установлено у 83% больных СКВ [24]. Причем у 50% больных СКВ, имеющих ХБП, выявлялась С2 градация заболевания [24]. В одном из исследований, среди 64 больных СКВ клинические и лабораторные проявления поражения почек отмечены у 48 человек в 75% случаев [26]. Т.П. Макарова с соавторами провели ретроспективный анализ 60 случаев СКВ с оценкой клинических проявлений заболевания и вариантов волчаночного нефрита у детей в Республике Беларусь и Республике Татарстан. Так, среди участников исследования у 35 больных диагноз волчаночного нефрита верифицирован морфологически [14]. Проблема СКВ активно изучается также исследователями из Кыргызстана [15,16-21]. Так, Г.М. Койлубаева с соавторами изучали клинические проявления, течение, исходы и факторы неблагоприятного прогноза у 107 больных СКВ. При этом, наиболее распространенными клиническими проявлениями СКВ были поражения кожи, суставов, серозных оболочек и почек, которые выявлены у 102 (95,3%), 95 (88,7%), 91 (85%) и 89 (83,1%) больных соответственно. Как утверждают исследователи, лидирующее место (29,3%) среди необратимых органных повреждений при СКВ занимает поражение почек. Вместе с тем, поражение почек с хронической почечной недостаточностью было причиной смерти у 34,5% больных [11]. Недавно Р.Р. Исмагилова, А.Н. Максудова и Е.И. Митрофанова на основании ретроспективного анализа стационарных карт 256 больных СКВ установили, что одними из самых частых проявлений СКВ являются поражение костно-мышечной системы, кожи и слизистых оболочек, а также волча-ночный нефрит. Так, в этом исследовании у 155 больных (61%) отмечались признаки волчаночного нефрита. В дебюте СКВ он развился у 21% больного, при этом у 14% из них волчаночный нефрит был единственным ранним признаком заболевания [8]. По другим данным, волчаночный нефрит был диагностирован у 70% пациентов с СКВ [2]. Тогда как, другие исследователи сообщают, что волча-ночный нефрит встречается у 33,1% больных [41]. При анализе 1827 больных c СКВ, общая распространенность волчаночного нефрита составила 38%
[42]. Распространенность признаков ХБП при СКВ имеет некоторые расовые, климато - географические отличия. Так, по отчетам международных регистров, проведенных на территории США, общая распространенность волчаночного нефрита зависела от расовой принадлежности. Например, за период 1996-2004 гг. показатель частоты возникновения терминальной хронической почечной недостаточности, обусловленной волчаночным нефритом, составил 4,5 случая на 1 млн. взрослого населения в общей популяции и был значительно выше у представителей негроидной расы (17-20 на 1 млн. населения) и латиноамериканцев (6 на 1 млн. населения), чем у лиц европеоидной расы (2,5 на 1 млн. населения) [38]. В ретроспективном когортном исследовании Великобритании у 12% представителей европеоидной и 62% лиц негроидной рас с волча-ночным нефритом в итоге формировалась терминальная хроническая почечная недостаточность. Кроме того, вероятность возникновения поражения почек была меньше у лиц белой расы (европейцев, американцев европейского происхождения; 1233%), чем у представителей негроидной расы (аф-роамериканцев, жителей стран Карибского бассейна; 40-69%), латиноамериканцев (36-61%) или пациентов азиатского происхождения (индейцы, китайцы; 47-53%) [43,48].
Волчаночный нефрит. Важно подчеркнуть, что волчаночный нефрит отмечается у 60% взрослых и 80% детей. Как уже сказано, волчаночный нефрит реже регистрируется при хроническом течении СКВ. У больных СКВ поражения почек могут протекать в форме хронического гломерулоне-фрита, быстропрогрессирующего гломерулоне-фрита, острого повреждения почек, нефротического синдрома, интерстициального нефрита или (реже) дистального тубулярного ацидоза, прогрессирующего снижения скорости клу-бочковой фильтрации, часто с гиперкалиемией [10]. Считается, что волчаночный нефрит - это модель иммунокомплексного воспаления, механизм развития которого отражает патогенез СКВ [14]. Выраженная активация В-лимфоцитов, играющих важную роль в обеспечении гуморального иммунитета, сопровождается продукцией ауто-антител, прежде всего, к ядерным и цитоплазматическим белкам с последующим образованием циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК). С патофизиологической точки зрения нужно помнить, что при встрече с антигеном или стимуляции со стороны ^ лимфоцитов некоторые В-лимфоциты трансформируются в плазматические клетки, способные к продукции антител [10]. Не менее важно отметить, что при СКВ активированные В-лимфоциты начинают усиленно продуцировать цитокины, которые от клетки к клетке передают сигнал воспаления на уровне дезоксирибонуклеиновой кислоты (ДНК) [12]. У больных с СКВ ауто-антитела к двуспираль-ной ДНК тесно связаны с активностью волчаноч-ного нефрита и выявляются в составе иммунных комплексов в клубочках почек. Отложение ЦИК на почечных структурах сопровождается активацией
моноцитов и макрофагов, в результате чего усиливается повреждение эндотелия сосудов клубочков, апоптоз и расстройства кровотока в микроциркуля-торном русле [46,47]. Установлено, что макрофаги передают Т-лимфоцитам одновременно с переработанным антигеном и интерлейкин-1, который подготавливает поверхностные рецепторы на Т-хел-перах к связыванию передаваемого антигена [40,44].
Здесь нам хочется отметить, что на скорость клиренса ЦИК большое влияние оказывают половые гормоны, в частности, эстрогены, замедляющие их элиминацию [22]. Возможно, это одна из причин более частого выявления у женщин аутоиммунных заболеваний и СКВ, в том числе. Как отмечено в трудах В.А. Насоновой, среди важных механизмов развития СКВ и, возможно, волчаночного нефрита, особое место занимает замедление элиминации ЦИК из кровотока с удлинением времени их циркуляции, что связано с несостоятельностью макрофагов и моноцитов [22]. Кроме того, элиминацию ЦИК обеспечивают также эритроциты периферической крови (через связывание их с рецепторами комплемента С3). Как правило, при взаимодействии с рецепторами комплемента иммунные комплексы теряют способность фиксироваться в тканях органов-мишеней, в частности, почек. При СКВ регистрируется генетический дефект нарушения рецепторного звена связывания иммунных комплексов, что ведет к удлинению времени циркуляции и депонированию. Ранее показано, что у некоторых больных с СКВ обнаружен генетический дефицит комплемента С4, маркер которого входит в состав HLA/ Human Leukocyte Antigens и часто выявляется при носительстве HLA В8 [40]. По-видимому, частое развитие волчаночного нефрита в дебюте и обострение СКВ (при остром и подостром течении заболевания) объясняются стабильно повышенным уровнем иммунных комплексов, свойством ауто-антител (малый размер и легкая растворимость), которые определяют повреждающую активность ЦИК. Нужно сказать, что малые по размеру и растворимые иммунные комплексы плохо фагоцитируются и дольше циркулируют в кровотоке [22].
С другой стороны, более частому развитию волчаночного нефрита в некоторой степени способствует и уровень органного кровотока в почках. Так, о высокой функциональной активности почек свидетельствует тот факт, что в почку поступает примерно 25% всего объема сердечного выброса и эквивалентное количество кислорода. А объем кровотока в почке в несколько раз превышает такой в миокарде, головном мозге и печени. В частности, величина кровотока в корковом слое почки достигает 5 мл/мин на 1 г массы почки, что является самым высоким уровнем органного кровотока. К тому же, в физиологических условиях 85 - 90% почечной крови протекает по корковым сосудам и лишь 10 - 15% - по мозговому пути. Не менее важно, что наличие дуговых и сегментарных разветвлений сосудов почек, где наиболее активны
кровоток и завихрения крови определяют локализацию и контакт ЦИК с базальной мембраной клубочков.
Нарушения активности В-лимфоцитов и их апоптоз при ревматических заболеваниях, в том числе при СКВ, активно изучается отечественными исследователями [20,21,33-37,]. Не менее важно отметить, что при СКВ связывание антител к ДНК и других аутоантител с базальной мембраной клубочков ведет к активации комплемента.
По современным данным, система комплемента - это группа белков, последовательно реагирующих друг с другом. При СКВ активация системы комплемента происходит классическими путями - формированием комплекса антиген -антитело. То есть, при волчаночном нефрите происходит последовательная активация компонентов комплемента (Сl-С4-С2-Сз-Сзa-Сзb), что приводит к формированию мембраноатакующего комплекса, вызывающего повреждение и лизис клетки [22]. Непосредственное участие системы комплемента в развитии и прогрессировании волчаночного нефрита подтверждает тот факт, что комплементы обнаруживаются в очаге повреждения ткани почек (при иммуногистохимическом исследовании в клубочках выявляются отложения комплемента С3 и СЦ), повышается их активность в крови и потребление отдельных компонентов комплемента (С1-С3-С4-С5) [5]. В частности, при СКВ дефицит ранних компонентов системы комплемента играет роль в возникновении волчаночного нефрита. Тогда как, повышенные титры антител к ДНК и низкие уровни комплемента С3 и С4 в крови часто указывают на активную волчанку [28]. Наряду с ЦИК, поражению клубочков способствуют также повреждение эндотелия антифосфолипидными антителами, нарушение продукции и биологического действия оксида азота и формирование микротромбозов. В совокупности, нарушение целостности базальной мембраны клубочков, изменение заряд-селективности и колебание внутриклубочкового давления провоцируют протеинурию и нередко повышение артериального давления.
По литературным сведениям, протеинурия >0,5 г/сутки (или более 3 «+» при определении тест-полоской) и/или наличие клеточных скоплений, включая скопления эритроцитов и цилиндров склоняют чащу весов в отношении диагноза поражения почек при СКВ [45,46]. Весьма ценным считается соотношение содержания альбумин/креатинин в моче >0,5 и наличие более 5 эритроцитов и/или более 5 лейкоцитов в поле зрения при микроскопии осадка мочи при исключении инфекции. Безусловную ценность представляют также результаты гистологического исследования нефробиоптата с подтверждением наличия характерного для волча-ночного нефрита иммунокомплексного поражения почек [44]. Многими исследователями отмечено, что важную роль в патоморфологической интерпретации имеет техника проведения нефробиоп-сии. Для адекватной оценки гистопатологических изменений при волчаночном нефрите необходимый
образец биопсии должен содержать от 8 до 25 клубочков [6,7,28]. Важно помнить, что больным с СКВ и протеинурией менее 0,5 г/сутки нецелесообразно проведение биопсии почек. Нефробиопсию следует проводить у большинства больных с СКВ, имеющих признаки поражения почек, не только с целью установления диагноза, но и типа волчаноч-ного нефрита [28]. Как отмечено в клинических рекомендациях [10], присутствие в нефробиоптате всех иммунореактантов носит название «full house» и делает диагноз волчаночного нефрита высоко вероятным даже в отсутствие других клинических и серологических маркёров СКВ. В зависимости от гистопатологической картины нефробиоптата выделяют следующие морфологические типы волча-ночного нефрита (классификация ISN, International Society of Nephrology / RPS, Renal Pathology Society):
I. Минимальные мезангиальные изменения;
II. Мезангиальные пролиферативные изменения с отложениями в мезангии;
III. Очаговые пролиферативные изменения в клубочках;
IV. Диффузные (>50% клубочков) пролифера-тивные изменения;
- диффузный сегментарный пролиферативный (IV-S, > 50% пораженных клубочков) с сегментарными изменениями;
- диффузный глобальный пролиферативный (IV-G, >50% пораженных клубочков) с глобальными изменениями;
V. Мембранозный гломерулонефрит;
VI. Запущенный гломерулосклероз:
Как указывают исследователи, вовлечение в патологический процесс >50% клубочков обозначают как диффузные изменения, а < 50% клубочков - как фокальные; глобальными считаются изменения, охватывающие более чем половину капилляров клубочка, а сегментарными — менее чем половину [6,28]. Разные типы волчаночного нефрита имеют различные гистологические, клинические и прогностические характеристики, часто они могут перекрываться [28]. При I типе волчаночного нефрита отсутствуют клинические симптомы поражения почек. У ряда больных с I или II типами вол-чаночного нефрита возможно появление протеину-рии нефротического уровня как результат волча-ночной подоцитопатии. У этой категории больных при электронно-микроскопическом исследовании обнаруживается распластывание ножек подоцитов. Примерно у 10 - 15% больных волчаночным нефритом наблюдается снижение скорости клубоч-ковой фильтрации, артериальная гипертензия и массивная протеинурия в течение трех месяцев. Как правило, указанные сдвиги наблюдаются при IV типе волчаночного нефрита, и у таких больных при нефробиопсии часто обнаруживаются очаги фибриноидного некроза и полулунии. Хотя нефро-тическая протеинурия и артериальная гипертензия также регистрируются при III типе волчаночного нефрита. Следовательно, III и IV типы волчаноч-ного нефрита потребуют проведения активной им-муносупрессивной терапии и контроля функции
почек [10]. В клинической практике также используется классификация волчаночного нефрита, предложенная И.Е. Тареевой. Данная классификация удобна тем, что в ней, в зависимости от клинических особенностей, характера течения и прогноза заболевания, выделяются несколько вариантов вол-чаночного нефрита [27,29].
1. Активный нефрит.
- Быстропрогрессирующий волчаночный нефрит;
- Медленно прогрессирующий волчаночный нефрит;
А. с нефротическим синдромом;
Б. с выраженным мочевым синдромом;
2. Неактивный нефрит с минимальным мочевым синдромом или субклиническая протеинурия.
Заключение. Подытоживая литературные данные, следует отметить, что при СКВ поражение почек является одним из наиболее распространенных, тяжелых и прогностически неблагоприятных форм заболевания. Именно вовлечение в патологический процесс почек предопределяет в дальнейшем прогноз этих больных в отношении заболевания, а осложнения, связанные с волчаночным нефритом, являются основной причиной летальности у данной категории больных.
Список литературы
1. Александров АВ, Шилова ЛН, Александрова НВ, и др. Роль антител к ксантиноксидазе в развитии нефрита у больных системной красной волчанкой // Актуальные вопросы и перспективы развития медицины. 2017.С.52-53.
2. Алексеева ЕИ, Дворяковская ТМ, Никишина ИП, и др. Системная красная волчанка: клинические рекомендации. Часть 1. // Вопросы современной педиатрии. 2018; 17(1): 19-37^: 10.15690^^17^.1853
3. Борисов ЕН, Иваницкий ЛВ, Самоходская ЛМ, и др. Взаимосвязь аллельных вариантов генов системы гемостаза на развитие и течение волчаноч-ного нефрита // Нефрология. 2019;23:2:77-81. doi:10.24884/1561-6274-2019-23-2-77-81
4. Головач ИЮ. Люпус-нефрит: современная парадигма лечения // Почки.2018;7:2:122-131.
5. Длин ВВ, Игнатова МС. Нефропатии, связанные с патологией системы комплемента // Российский вестник перинатологии и педиат-рии.2016;61:6:21-31.
6. Дядык ЕА. Интерпретация почечных биоп-татов у больных системной красной волчанкой с клиническими проявлениями волчаночного гломе-рулонефрита // Укр. журн. нефрологи та дiалiзу.2004;2:10-13.
7. Дядык ЕА. Характер гломерулярных поражений при различных морфологических формах волчаночного гломерулонефрита // Вестн. неотлож. и восстанов. медицины. 2004;5(1):116-119.
8. Исмагилова РР, Максудова АН, Митрофанова ЕИ. Клинико-демографическая характеристика 256 пациентов с системной красной волчанкой в Республике Татарстан // Терапия. 2020;2:54-61. doi: 10.18565/therapy.2020.2.54-61
9. Исманов КМ, Мамасаидов АТ. Анализ результатов различных видов терапии при люпус-нефрите // Вестник Кыргызско-Российского Славянского университета. 2016;16:11:36-39.
10. Козловская НЛ, Захарова ЕВ, Коротчаева ЮВ. Национальные рекомендации «Диагностика и лечение нефрита при системной красной волчанке». Москва. 2014.С.31.
11. Койлубаева ГМ, Асеева ЕА, Соловьев СК, и др. Клинические проявления, варианты течения и исходы системной красной волчанки у жителей Кыргызстана // Научно-практическая ревматология. 2016; 54(4): 432-441. doi:10.14412/1995-4484-2016-432-441
12. Краснова ТН, Самоходская ЛМ, Иваницкий ЛВ, и др. Влияние полиморфизмов генов интерлей-кина-10 и интерлейкина-28 на развитие и течение волчаночного нефрита // Терапевтический ар-хив.2015;87:6:40-44.
doi: 10.17116/terarkh201587640-44
13. Краснова ТН, Соколова ИА, Георгинова ОА, и др. Особенности реологических свойств крови у больных волчаночным нефритом // Клиническая нефрология.2009;4:45-49.
14. Макарова ТП, Сукало АВ, Козыро ИА, и др. Характеристика системной красной волчанки и люпус-нефрита у детей в Республике Беларусь и Республике Татарстан // Рос вестн перинатол и пе-диатр.2019;64:(5):199-203. doi:10.21508/1027-4065-2019-64-5-199-203
15. Мамасаидов АТ. Современные методы иммунодиагностики нейролюпуса // Вестник Ошского государственного университета. 2002. № 5. С. 32.
16. Мамасаидов АТ, Абжамилова ЖА, Абдура-шитова ДИ. Ассоциация аутоимунного тиреодита и спонтанной активности В-лимфоцитов при ревматоидном артрите // Наука. Образование. Техника. 2019;1:64:103-107.
17. Мамасаидов АТ, Кулчинова ГА. Спонтанная иммуноглобулинсинтезирующая активность В-лимфоцитов при различных клинических вариантах анкилозирующего спондилоартрита // Вестник Кыргызско-Российского Славянского университета. 2011;11:7:89-92.
18. Мамасаидов АТ, Мамасаидова ГМ. Встречаемость поражения печени при ревматоидном артрите и системной красной волчанке // Научно-практическая ревматология. 2004;42:2:С.160.
19. Мамасаидов АТ, Юсупов ФА. Взаимосвязь показателей В-клеточной активации и клинических проявлений неврологических осложнений при ревматоидном артрите // Наука и новые технологии. 2001;3.С.21.
20. Мамасаидов АТ, Юсупов ФА, Грошев СА. Показатели В-клеточной активации при ревматоидном артрите с поражением нервной системы на фоне антифосфолипидного синдрома // Вестник Санкт-Петербургской государственной медицинской академии им. И.И. Мечникова. 2005;6:3.С.148.
21. Мамасаидов ФА, Ташболотов КЖ, Мамасаидов АТ. Оценка эффективности при ревматоидном артрите анти-В-клеточной терапии в зависимости от уровня В-клеточной активации in vitro // В книге:
Дни ревматологии в Санкт-Петербурге -2017.Сборник тезисов конгресса с международным участием. Под редакцией В.И. Мазурова. 2017. С.154-155.
22. Насонова ВА, Астапенко МГ. Клиническая ревматология: Руководства для врачей. АМН СССР. М. Медицина, 1989.С.592.
23. Носков СМ, Василевская ОА, Носкова ТС, и др. Значение C-реактивного белка при системной красной волчанке // Клиницист.2012;1:10-15.
24. Ребров АП, Оксеньчук АН, Карпова ОГ. Встречаемость хронической болезни почек и ее структура у больных системной красной волчанкой // Современные проблемы науки и образова-ния.2013;3.URL: http://www.science-education.ru/ru/article/view?id=9239
25. Серикова СЮ, Козловская НЛ, Бобкова ИН. Преждевременное развитие атеросклероза при системной красной волчанке: факторы риска // Клиническая нефрология.2013;3:11-16.
26. Сорока НФ, Чиж КА. Оценка факторов риска течения волчаночного нефрита и способ замедления его прогрессирования. Минск.2011.С.13.
27. Тареева ИЕ. Варианты течения волчаночного нефрита // Клиническая нефрология.2011;2:5-8.
28. Триполка СА, Головач ИЮ, Дядык ЕА. Волчаночный гломерулонефрит: на пересечении клинического и гистологического диагнозов // Практикуючий лкар.2018;7(4):22-29.
29. Шилов ЕМ, Козловская НЛ. Волчаночный нефрит: современная терапия // Клиническая нефрология.2010;1:36-40.
30. Шолохова ВР, Петрачкова АИ. Клинико-иммунологическая характеристика системной красной волчанки у детей, получающих противос-палительную терапию // 73-я Итоговая научная конференция студентов Ростовского государственного медицинского университета.2019.С.172-172.
31. Юсупов ФА. Клинико-иммунологические особенности поражения нервной системы при системной красной волчанке // Научно-практическая ревматология. 2004;42:2.С.316.
32. Юсупов ФА. Острые нарушения мозгового кровообращения и антифосфолипидный синдром у больных системной красной волчанкой // Журнал неврологии и психиатрии им. C.C. Корсакова. 2003.9.С.170.
33. Юсупов ФА. Спонтанная иммуноглобулин синтезирующая активность В-клеток у больных системной красной волчанкой с поражением нервной системы // Неврологический вестник. 2006;38:1-2:39-42.
34. Юсупов ФА, Мамасаидов АТ, Бусарова ОВ. Эпилептические припадки у больных системной красной волчанкой и антифосфолипидным синдромом // Научно-практическая ревматология. 2006;44:2.С.125.
35. Юсупов ФА, Мамасаидов АТ, Грошев СА. Определение антигензависимой активации В-лим-фоцитов как метод лабораторной верификации поражения нервной системы при ревматоидном артрите // Терапевт. 2011;4.69.
36. Юсупов ФА, Мамасаидов АТ, Мурзалиев АМ, и др. Клинико-иммунологическое значение показателя спонтанной пролиферативной активности В-лимфоцитов у больных системной красной волчанкой с поражением нервной системы // Медицинская иммунология. 2004;6:6:567-562.
37. Юсупов ФА, Грошев СА, Каримов УА. Легкие черепно-мозговые травмы и аутоиммунное поражение нервной системы: динамика показателей в-клеточной активности у больных в реабилитационном периоде // Бюллетень сибирской медицины. 2008;7:5-2:486-489.
38. Anders HJ, Saxena R, Zhao MH, et al. Lupus nephritis //Nature reviews Disease primers. 2020;6:1:1-25. doi:10.1038/s41572-019-0141-9
39. Cervera R, Khamashta MA, Hughes GRV. The Euro-lupus project: epidemiology of systemic lupus er-ythematosus in Europe // Lupus.2009;18:869-874. doi:10.1177/0961203309106831
40. Christiansen FT, Dawkins RL, Uko G, et al. Complement allotyping in SLE: association with C4A null //Australian and New Zealand journal of medi-cine.1983;13:5:483-488. doi:10.1111/j.1445-5994.1983.tb02699.x
41. Hadidi KT, Medhat BM, Abdel Baki NM. Characteristics of systemic lupus erythematosus in a sample of the Egyptian population: a retrospective cohort of 1109 patients from a single center // Lupus. 2018;27(6):1030-1038.
doi: 10.1177/0961203317751856
42. Hanly JG, O'Keeffe AG, Su L, et al. The frequency and outcome of lupus nephritis: results from an international inception cohort study // Rheumatology (Oxford). 2016;55(2):252-262. doi:10.1093/rheumatol-ogy/kev311
43. Lombel RM, Gipson DS, Hodson EM. Treatment of steroid-sensitive nephrotic syndrome: new guidelines from KDIGO // Pediatric nephrology. 2013;28:3:415-426.
44. Malattia C, Martini A. Paediatric-onset systemic lupus erythematosus // Best Pract Res Clin Rheumatol. 2013;27:351-362. doi:10.1016/j.berh.2013.07.007
45. Mejia-Vilet JM, Rovin BH. Epidemiology and Management of Lupus Nephritis //Dubois' Lupus Erythematosus and Related Syndromes. // Content Repository Only!, 2019.С.727-744. doi:10.1016/B978-0-323-47927-1.00059-1
46. Scobell R, Pradhan M. Management of Lupus Nephritis in Children // Indian Pediatrics.2020;57:401-406.
47. Umeda R, Ogata S, Hara S, et al. Comparison of the 2018 and 2003 International Society of Nephrol-ogy/Renal Pathology Society classification in terms of renal prognosis in patients of lupus nephritis: a retrospective cohort study // Arthritis Research & Ther-apy.2020;22:1:1-12. doi:10.1186/s13075-020-02358-x
48. Wilhelmus S, Bajema IM, Bertsias GK, et al. Lupus nephritis management guidelines compared // Nephrology Dialysis Transplantation.2016;31:6:904-913.
