CC BY
80
желудка. Эрозивный гастрит выходного отдела желудка. Эрозивный бульбит. Рубцовая деформация луковицы двенадцатиперстной кишки.
В связи с выявленными патологическими изменениями больному назначен омепразол (ультоп) 40 мг в день и рекомендовано уменьшить дозу диклофенакаа до 50 .мг/сут.
В течение первых трех дней больной отметил некоторое усиление болей в лучезапястных суставах, при купировании болевого синдрома в подложечной области и изжоги. В течение последующего четырехнедельного периода наблюдения и лечения боли в подложечной области возобновлялись лишь единожды после погрешности в диете. Через 28 дней от начала терапии ультопом больному проведена ФЭГДС, при которой отмечена положительная динамика: в нижней трети пищевода определяется умеренно отечная слизистая оболочка; в выходном отделе желудка в месте бывших эрозий -участки очаговой гиперемии; сохраняется отечность луковицы 12-перстной кишки без признаков эрозивного поражения.
В заключение следует подчеркнуть, что риск развития гастропатии не зависит от избирательности действия НПВП, и только благодаря использованию ингибиторов протонной помпы достигнут прогресс в лечении и профилактике НПВП-гастропатий, ИПП (в частности, омепразол) являются препаратами выбора в решении данной проблемы у большинства больных. Например, в случае
«язвенного» поражения слизистой оболочки желудка больному могут быть назначены 40 мг (1 капсула) ультопа или капсулы 20 мг х 2 раза в сутки. при наличии эрозивно-язвенных изменений в двенадцатиперстной кишке достаточна доза 20 мг один раз в день. Профилактический прием препарата (возможен в дозе 10 мг) должен продолжаться на протяжении всего периода лечения НПВП.
ЛИТЕРАТУРА
1. Бурков С. Г. Современные подходы к терапии кислотозависимых заболеваний // Русский медицинский журнал. - 2007. -№6. - С. 454- 45 В.
2. Евсеев М.А. НПВП-индуцированные гастродуоденальные язвы, осложненные кровотечением// Русский медицинский журнал. - 2006. -№15. - С. 1099-1106.
3. Калягин А.Н. Поражения органов пищеварения нестероидными противовоспалительными препаратами: проблемы нозологической идентификации и терминологии. // IIIГеллеровские чтения. //Здравоохранение Дальнего Востока. - 2002. -№1 (прил.). - С. 133-140.
4. Каратеев А.Е., Насонов Е.Л. НПВП-ассоциированная патология ЖКТ: реальное состояние дел в России// Русский медицинский журнал. -2006. -№15. - С. 1073-107В.
5. Рябкова А.В., Шостак Н.А., Малярова Л.А. Желудочно-кишечные кровотечения, обусловленные приемом НПВП // Врач. - 2004. - № 4. - С. 26-27.
6. Ткаченко Е.И., Успенский Ю.П., Пахомова И.Г. НПВП-индуцированные гастропатии: проблемы и пути их решения // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. - 2006.-№6. - С. 41-49.
7. Hawkey C.I., Wight N.J. NSAIDs and gastrointestinal complications // Life Science Communications. - London, 2001. - P. 1 -56.
В. Lain L. Approaches to nonsteroidal anti-inflammatory drugs in the high-risk patients // Gastroenterology. - 2001. -N2. - P. 594-606.
9. Laponte J.R., Ibanes L., Vidal X., et al. Upper gastrointestinal bleeding associated with the use of NSAIDs. Newer versus older agents//Drug Saf - 2004. - N 27. - P. 411-420.
10. Malfertaheiner P., Meagraud F., O'Morain C. Guidelines for the Management of Helicobacter Pylori infection Business brifing // European gastroenterology review. - 2005. - NN 59-60. - P. 99В-999.
THE TREATMENT OF NSAID-GASTROPATHY IN POLYCLINIC PRACTICE
S.G. Burkov, A.T. Arutyunov, P.A. Nikiforov’s (Polyclinic N3; Educational and Scientific Medical Center Administrative offices of the President of the Russian Federation,
Moscow, Russia)
The review of the literature and clinical supervision of NSAID-gastropathy in a polyclinic practice is presented.
© ТРЕСКОВА М.С., ЗЛОБИНА Т.И., КАЗАНЦЕВА Н.Ю. -2007
СИСТЕМНАЯ КРАСНАЯ ВОЛЧАНКА И БЕРЕМЕННОСТЬ
М. С. Трескова, Т. И. Злобина, Н.Ю. Казанцева (МУЗ «Клиническая больница №1 г. Иркутска», гл. врач - Л.А. Павлюк,
Иркутский городской ревматологический центр, зав. - Т.И. Злобина;
Иркутский государственный медицинский университет, ректор - д.мн., проф. И.В. Малов, кафедра пропедевтики внутренних болезней, зав. - д.м.н., проф. Ю.А. Горяев)
Резюме. Представлен литературный обзор и собственное клиническое наблюдение течения системной красной волчанки на фоне беременности. Обсуждаются актуальные вопросы тактики ведения больных. Ключевые слова: системная красная волчанка, беременность, тактика ведения.
Системная красная волчанка (СКВ) - аутоиммунное заболевание с поражением многих органов и систем. Для нее характерно поражение женщин репродуктивного возраста, что определяет интерес к проблеме СКВ и беременности. СКВ при беременности встречается в 1-ом случае на 1500 родов. У 20% женщин первые признаки заболевания появляются в период гестации, а у 10% заболевших - в послеродовом периоде [2]. Проблемы СКВ и беременности многоплановые. Они включают: влияние беременности на течение СКВ, влияние СКВ на течение гестаци-онного процесса, родов и исходов беременности, влияние люпус-беременности на развитие плода и новорожденного. Многими авторами признается, что беременность вызывает обострение СКВ, а СКВ оказывает неблагоприятное влияние на течение беременности, на материнские и плодные исходы [2,3,4] Среди факторов риска осложнений волчаночной беременности, родов и послеродового периода огромная роль отводится иммунологическим и гормональным нарушениям, коагулопатиям и тромбоци-топатиям. Прогностически наиболее неблагоприятной для исхода беременности является СКВ с люпус-нефритом и вторичным антифосфолипидным синдромом (АФС) [1]. Антифосфолипидные антитела (аФЛ) при СКВ - это высокий риск невынашивания беременности и самопроизвольных абортов, отслойки плаценты и преждевременных
родов. Частота преждевременных родов у больных с СКВ варьирует от 19 до 49%. В 82% случаев преждевременное окончание гестации ассоциируется со вторичном АФС. Частота АФС у люпус-беременных составляет 31,4%.[1]. При АФС формируется фетоплацентарная недостаточность, приводящая к задержке развития плода, его внутриутробной гибели на разных сроках и мертворождению. В 10-15% случаев у аФЛ беременных развивается гестаци-онные осложнения: хорея беременных, НЕЬЬР - синдром ( гемолиз, повышение печеночных ферментов и тромбо-цитопения), гестоз (пре- и эклампсия) [3]. Гестозы чаще возникают при сочетании люпус-беременности с АФС, чем без него. На практике иногда бывает трудно отличить поздний гестоз (преэклампсию) от обострения СКВ, а дифференциальная диагностика необходима, так как тактика ведения таких больных различна. При активным вол-чаночном нефрите необходима иммуносупрессивная терапия, при гестозе - симпоматическое лечение и прерывание беременности. Основным клиническим проявлением АФС являются тромбозы различных локализаций, чаще венозных. В отдельных случаях тромбозы могут быть причиной материнской смерти. При проникновении аФЛ через фетоплацентарный барьер в плодную циркуляцию возможны тромботические осложнения у новорожденных вплоть до диссеминированного неонатального тромбоза.
Возникновение неонатальной волчанки связывают с проникновением к плоду антител (АТ) к растворимым антигенам (АГ) тканевых рибонуклеопротеинов (АТ к Ко/ББА и ЬаББВ АГ).
Приводим собственное наблюдение люпус-беременности. Заболевание СКВ выявлено за год до беременности. Беременность протекала без гестоза с минимальной активностью заболевания. Родоразрешение кесаревым сечением в срок осложнилось маточным кровотечением, приведшем к экстирпации матки. В послеродовом периоде возникло обострение СКВ с высокой активностью и развитием волчаночного нефрита с нефротическим синдромом. На фоне иммуносупрессивной терапии присоединился бактериальный пиелонефрит. Через год на фоне программной интенсивной терапии развились асептические некрозы головок бедренных костей.
Больная У. заболела в 25 лет. В январе 2002 г. после перенесенной ОРВИ, отмечалось увеличение СОЭ до 50 .м.м в час. В апреле, появились артралгии .мелких суставов кистей, кратковременно наблюдались небольшие геморрагические петехиальные высыпания на голенях. При обследовании выявлены положительные антитела к экстрагируемым ядерным антигенам, антитела к н-ДНК, ЬЕ-клетки в 1%, следовая протеинурия 0,033 г/л, ед.. эритроциты. Больная лечилась аминохинолиновыми препаратами. В конце 2002 г. наступила беременность, протекала она без гестоза и без обострения СКВ. Родоразрешение в июле 2003 г., в срок, путем кесарева сечения, здоровым новорожденным. Операция осложнилась .маточным кровотечением с последующей экстирпацией матки. Через 2 месяца после родов, в октябре 2003 г., возникли кожный васкулит в виде «бабочки» и капилляритов ладоней, артриты 2-3 пястнофаланговых суставов правой кисти, появились большие отеки нижних конечностей, туловищ^а, АД повысилось до 165/110 мм рт ст. При обследовании в общем анализе мочи - уд. вес 1012, реакция кислая, белок 4,8 г/л, Л- в большом кол-ве, Эр и. эпит. кл - ед., суточная протеинурия 2,9 г., креатинин крови -110 мкмоль/л, мочевина 9,6 ммоль/л. Общий белок крови - 49 г/л, альбумин - 26,3 г/л. В общем анализе крови - Эр. 3,0х1012/л, НЪ- 88г/л, Л.- 4,5 х109/л, Тромб.- 210х109/л, э-1, п-1,с-61, л-30, м-5, СОЭ-17 мм/ч, анизоцитоз и анизохромия умеренно выраженные, ЦИК 49 ед, комплемент СН50 - 83. По УЗИ органов брюшной полости и почек - признаки диффузного процесса в почках, гепатомегалия. В динамике наблюдалась массивная протеинурия до 8,96 г/л (суточная протеинурия до 6,0 г), гипопротеинемия до 32 г/л, гипоальбуминемия до 17,5 г/л, НЪ - до 68 г/л, повышение АД до 220/120 мм рт ст. Больной проведена 3-х кратная пульс-терапия по принятой методике, одна из них с цик-лофосфаном, с последующим назначением преднизолона 60 мг/день. Через 2 недели на фоне иммуносупрессивной терапии присоединился бактериальный пиелонефрит с лихорадкой до 39,6 град, с ознобами, болями в поясничной области, дизурическими расстройствами в виде резей при мочеиспускании, лейкоцитурией и лейкоцитозом в крови до 22,7х109/л. По УЗИ почек - признаки острого двустороннего пиелонефрита. Острый пиелонефрит был купирован антибиотиками: цефалоспорин второго поколения и абактал. В дальнейшем продолжалась программная интенсивная терапия: метипред 500 мг + циклофосфа-ном 1,0 г., всего -10 пульс-терапий. К концу года доза преднизолона составляла 30 мг/сут. У больной появились
боли в паховой области, рентгенологически заподозрен асептический некроз в головке левой бедренной кости. По компьютерной томографии - асептический некроз головок обеих бедренных костей. В связи с сохраняющимися явлениями нефрита в виде мочевого синдрома - белок в моче 1,0 г/л (суточная протеинурия - 0,790г) , - больной в течение второго года продолжена терапия циклофосфа-ном в дозе 200 мг в/м 1 раз в 5 дней и преднизолоном 30-20 мг/сут. В 2007 г. - в моче белка - нет, поддерживающая доза преднизолона 10 мг/сут. Женщина работает и воспитывает ребенка.
В данном случае, несмотря на высокую активность заболевания и осложнения СКВ, люпус-нефрит имел благоприятный исход.
Долгоевремя СКВ рассматривали как неблагоприятный фон для развития и исхода беременности. Исследования последних лет свидетельствуют о возможности благоприятного исхода гестации у женщин с СКВ. Это возможно при индивидуальном подходе к планированию беременности и тактике ведения этих больных. Факторами неблагоприятного течения и исхода беременности у женщин с СКВ являются выраженная активность СКВ при зачатии, терапия цитотоксиками и высокими дозами глюкокортикостероидов. На исход гестации прогностически неблагоприятно сказываются люпус-нефрит и люпус-АФС. Негативное влияние на течение беременности оказывают поражение ЦНС, гипертензия, гипокомплементемия. Наличие антител к Ко/ББА - и/или Ьа/ББВ антигенов у беременных могут стать причиной врожденной системной красной волчанки.
Таким образом, определяющими факторами для зачатия являются: степень активности СКВ, вариант течения заболевания, давность последнего обострения, стойкость стабилизации волчаночного процесса, функциональное состояние органов и систем на протяжении года. Для зачатия наиболее благоприятными являются ремиссия СКВ или минимальная ее активность при поддерживающей дозе преднизолона не более 10 мг в день и отсутствия лечения цитостатиками в течение последнего года. В остальных случаях решается вопрос о контрацепции. Во время беременности мать и плод представляют единую систему, поэтому в первую половину беременности доза П увеличивается, во вторую, с началом функционирования надпочечников плода, - уменьшается. Диспансерное наблюдение беременных с СКВ предусматривает контроль аФЛ, протеинурии и госпитализацию в 30 недель в патологию беременных. Во время родов проводится профилактика обострения СКВ парентеральным введением метипреда. Родоразрешение планируется путем кесарева сечения, кормление грудью не предусматривается.
При своевременном и адекватном лечении СКВ, планировании зачатия, диспансеризации беременной, - возможно благоприятное течение и исход гестации, и рождение жизнеспособного плода.
ЛИТЕРАТУРА:
1. Биденко М.А., Калягин А.Н., Новохатько О.И. Антифосфолипидный синдром как причина возникновения инсульта. // Сибирский медицинский журнал (Иркутск). - 2007. - Т. 73, №6.-С. 87-90.
2. Кошелева Н.М., Хузмиева С.И., Алекберова З.С. Системная красная волчанка и беременность (Сообщение 1). // Научно-практич. ревматол. - 2005. -№5. - С. 55-58
3. Кошелева Н.М., Хузмиева С.И., Алекберова З.С. Системная красная волчанка и беременность (Сообщение 2). // Научно-практич. ревматол. - 2006. - №2. - С. 52-59.
4. Насонова В. А. Беременность и системная красная волчанка. // Насонова В. А. Системная красная волчанка. - М.: Медицина, 1972. - С. 184-188.
SYSTEMIC LUPUS ERYTHEMATOSIC AND PREGNANCY
M.S. Treskova, T.I. Zlobina, N.Ju. Kazantseva (Irkutsk Municipal Clinical Hospital N1; Irkutsk State Medical University, Russia)
The literary review and own clinical supervision of the course of system lupus erythematosis on a background of pregnancy. Pressing questions of tactics of managing patients are discussed.
