Научная статья на тему 'Система «активированные нейтрофилы - перекисное окисление липидов - антиоксиданты» в процессе роста асцитной опухоли яичников'

Система «активированные нейтрофилы - перекисное окисление липидов - антиоксиданты» в процессе роста асцитной опухоли яичников Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

CC BY
94
36
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Абакумова Т. В., Арсланова Д. Р., Генинг Т. П.

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Текст научной работы на тему «Система «активированные нейтрофилы - перекисное окисление липидов - антиоксиданты» в процессе роста асцитной опухоли яичников»

МАТЕРИАЛЫ КОНФЕРЕНЦИИ

СИСТЕМА «АКТИВИРОВАННЫЕ НЕЙТРОФИЛЫ -ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ - АНТИОКСИДАНТЫ» В ПРОЦЕССЕ РОСТА АСЦИТНОЙ ОПУХОЛИ ЯИЧНИКОВ

Т.В. АБАКУМОВА, Д.Р. АРСЛАНОВА, Т.П. ГЕНИНГ

Ульяновский государственный университет

Актуальность. Изучение патогенетической взаимосвязи функционального состояния ней-трофилов (Нф) и ферментативного звена анти-оксидантной системы асцитической жидкости (АЖ) при прогрессировании неоплазмы на модели асцитной опухоли яичников (АОЯ) крыс позволяет получить данные, которые могут быть использованы для решения вопроса о целесообразности использования АО в противоопухолевой терапии и при разработке схем коррекции естественной резистентности на терминальных стадиях рака яичников. По мнению J.B. Swann (2007), в первоочередную реакцию на опухолевые клетки, кроме натуральных киллеров, вовлекаются макрофаги и нейтрофилы, обладающие цитолитической и цитотоксической активностью, за счет выброса в фагосому при фагоцитозе и во внеклеточную среду (плазму крови, асцит и межтканевое пространство) активных форм кислорода (АФК), образующихся в ходе «респираторного взрыва», а также лизосомальных ферментов (Мальцева В.Н., 2006). Таким образом, возможно, что окислительный стресс в ходе прогрессирования неоплазмы, в зоне контакта эффекторных и опухолевых клеток, влияет на развитие последних. В свою очередь, в организме опухоленосителя активизируется антиоксидантная (АО) система, уравновешивающая образование АФК.

Цель исследования - изучить систему «активированные нейтрофилы - перекисное окисление липидов - антиоксиданты» в процессе роста асцитной опухоли яичников.

Материал и методы. Половозрелым крысам внутрибрюшинно перевивали штамм ОЯ (банк опухолевых штаммов РОНЦ им. Н.Н. Блохина). Объектом исследования послужила АЖ, отби-

раемая под эфирным наркозом, на логарифмической (5-й день перевивки) и терминальной (14-й день) стадиях. В ней определяли активность ката-лазы, глутатион-редуктазы (ГР) (Асатиани В.С., 1969), содержание малонового диальдегида (МДА) (Андреева Л.И., 1988). Также определяли долю активных нейтрофилов (ДАН, %) в спонтанном варианте НСТ-теста (Карпищенко А.И., 1999). Статистическую значимость полученных результатов оценивали с помощью непараметрического критерия Манна-Уитни, корреляцию -по Спирмену.

Результаты. Активность антиоксидантных ферментов (ГР и каталазы) и содержание МДА -вторичного продукта перекисного окисления липидов (ПОЛ) - в АЖ имели выраженные изменения в зависимости от фазы роста опухоли. При этом показатели системы ПОЛ-АО статистически значимо возрастали в АЖ при переходе от логарифмической к терминальной стадии. МДА повышается с 3,87±0,301 на логарифмической стадии до 5,16±0,050 мкмоль/мг белка - на терминальной; ГР на терминальной стадии составляет 1,82±0,122 против 1,37±0,020 ммоль/мин*мгБ на логарифмической стадии; каталаза почти в 2,5 раза на терминальной стадии выше, чем на логарифмической (1,116±0,001 против 0,439±0,003 ммоль/мин*мг белка). В Нф в рассматриваемые периоды опухолевой прогрессии установлено статистически значимое снижение ДАН (40,7±2,6 против 65,2±6,4 %). Используя корреляционный критерий Спирмена, мы выявили среднюю отрицательную связь между каталазой и ДАН в спонтанном НСТ-тесте в АЖ на логарифмической стадии (г=-0,4438) и среднюю положительную связь на терминальной стадии (г=+0,5124).

Вывод. Полученные данные позволяют предполагать, что одной из причин прогрессиро-

вания неоплазмы является увеличение выброса АФК микрофагами в зоне их контакта с опухолевыми клетками, в результате чего повреждаются и сами фагоциты. При этом система ПОЛ-АО переходит на уровень функционирования стимулирующей пролиферации. Полученные

данные могут быть использованы для решения вопроса о целесообразности использования АО в противоопухолевой терапии на терминальных стадиях рака яичников и при разработке схем коррекции естественной резистентности.

ЭНДОСКОПИЧЕСКИЕ МЕТОДИКИ В ОЦЕНКЕ ЭФФЕКТИВНОСТИ НЕОАДЪЮВАНТНОЙ ХИМИОЛУЧЕВОЙ ТЕРАПИИ ПЛОСКОКЛЕТОЧНОГО РАКА ПИЩЕВОДА

Р.З. АБДРАХМАНОВ

Казахский НИИ онкологии и радиологии, Республика Казахстан, г. Алматы

Актуальность. Поиск новых путей повышения эффективности комбинированного лечения рака пищевода (РП) продолжает оставаться одной из актуальных и обсуждаемых задач абдоминальной онкологии, т.к. рост заболеваемости и смертности от данного недуга по-прежнему остается высоким.

Цель исследования - изучить эффективность разработанной схемы неоадъювантной химиотерапии в сочетании с конформным методом облучения в лечении местно-распространенного РП.

Материал и методы. В Казахском НИИ онкологии и радиологии проведено лечение 30 больным раком пищевода в возрасте от 47 до 63 лет. Из них 22 (73,3%) мужчины и 8 (26,7%) женщин. В трех случаях гистологическая форма опухоли представлена аденокарциномой пищевода, во всех остальных - плоскоклеточным раком. Всем пациентам до начала лечения проводилось эндоскопическое обследование с видеозаписью на эндоскопической видеосистеме «Пентакс ЕРК-1000», учитывая следующие важные критерии оценки опухолевого процесса: локализацию и характер роста; протяженность опухоли и диаметр сужения просвета пищевода, а также характер изменений слизистой оболочки. По локализации процесса в пищеводе распределение больных выглядело следующим образом: среднегрудной отдел - 19 (63,3%) пациентов, нижнегрудной отдел - 11 (36,7%) пациентов. Инфильтративный рост отмечен у 12 (40%) исследуемых, инфильтративно-язвенный

- у 3 (10%), экзофитный - в 11 (36,7%) случаях, опухолевый рост смешанного характера - у 4 (13,3%) больных. Протяженность опухоли от 2 до 4 см отмечена у 3 (10%) пациентов; от 4 до 6 см - у 20 (66,7%) больных; свыше 6 см

- в 23,3% (7/30) случаев. Пациентов с сужением просвета пищевода более 1,5 см было 16 (53,3%); от 1,0 см до 1,5 см - 11 (36,7%); менее 1,0 см - 3 (10%). В предоперационном периоде всем пациентам проводилось 3 курса химиотерапии по схеме: доцетаксел (таксотер) 75 мг/кв.м + цисплатин 75 мг/м2 с межкурсовым интервалом 21 день (т.е. 1, 21, 42 дни) и в сочетании с 3-м курсом лекарственного лечения курс лучевой терапии РОД - 2 Гр, СОД 50 Гр, 5 фракций в неделю по методике конформного облучения (с 42 по 77 дни). Завершающим этапом (на 98-й день) выполнялось оперативное лечение в объеме субтотальной резекции пищевода с одновременной гастропластикой пищевода и расширенной двухзональной лим-фодиссекцией.

Результаты. При контрольном эндоскопическом исследовании пищевода установлено, что общий объективный эффект получен у 19 (63,3%) больных, из них у 5 (16,6%) достигнута полная регрессия опухоли, подтвержденная результатами морфологического исследования послеоперационного материала, частичная регрессия - у 14 (46,7%) больных, у 11 (36,7%)

- стабилизация процесса. Отрицательной динамики опухолевого процесса на фоне проведения предлагаемого режима лечения у пациентов

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.