CC BY
560
behavioral therapy in conjunction with the method of psychic self-regulation. The results of these short-term focused techniques confirm its effectiveness: in a short time passed the symptoms of nicotine withdrawal and entrenched skills new behavior without cigarettes.
Keywords: cognitive-behavioral therapy (CBT), psychic self-regulation (AKP), the smoker index (IR), a symptom of nicotine withdrawal.
Citation: Baranova L.M. Application of cognitive-behavioral therapy together with the method psychic self-regulation in patients with smoking. Health. Medical ecology. Science. 2016; 1(64): 52-55. URL: https://yadi.sk/i/jNJJOc8IqNSCa
Сведения об авторе
Баранова Л.М. психиатр-нарколог Адрес учреждения: ул. Громова, 2. Телефон: 263-84-75; e-mail: lusya_ [email protected]; Телефон: 8 914 657 91 15.
© Коллектив авторов, 2016 г УДК 616.12-008
Т.П. Харина, П.В. Таряник, Геращенко Е.В., Н.А. Конорева, А.И. Баранец, И.В. Зуйкова, Н.Н. Горовая, Т.П. Белоусова, Н.В. Сергеева, Е.Г. Ковтун, Е.И. Сень, Н.П. Сидоренко
синдром «разбитого сердца» или стресс-индуцированная кардиомиопатия (синдром такоцубо)
ФГКУ «1477 ВМКГ» МО РФ, г. Владивосток, Приморский край.
Синдром «разбитого сердца» (СРС) или стресс-индуцированная кардиомиопатия (синдром апикального баллонирования) является остро возникающую дисфункцию левого желудочка при отсутствии значимых гемодинамических нарушений коронарного русла. Впервые описанное в 1991 году в Японии как кардиомиопатия такоцубо, это заболевание, характеризующее ся транзиторными нарушениями систоличе ской функции левого желудочка, имитирующим клинику острого инфаркта миокарда. В статье описывается случай кардиомиопатии после перенесенного эмоционального стресса у пациента 21 года с клиникой острого инфаркта миокарда, характерными изменения ЭКГ и преходящими нарушениями сократимости левого желудочка. На контрольных ЭКГ и ЭХО-КГ отмечалась быстрая положительная динамика в виде обратного развития ранее выявленных изменений. Рассматриваются этиопатогенетические аспекты СРС.
Ключевые слова: синдром «разбитого сердца» (СРС) или стресс-индуцированная кардиомиопатия, карди-омиопатия такоцубо, клиника, диагностика, лечение.
Цитировать: Харина Т.П., Таряник П.В., Геращенко Е.В., Конорева Н.А., Баранец А.И., Зуйкова И.В., Горовая Н.Н., Белоусова Т.П., Сергеева Н.В., Ковтун Е.Г., Сень Е.И., Сидоренко Н.П. Синдром «разбитого сердца» или стресс-индуцированная кардиомиопатия (синдром такоцубо) // Здоровье. Медицинская экология. Наука. 2016. № 1(64). С. 55-60. URL: https://yadi.sk/i/tCtE-d-EqNSCU
Синдром разбитого сердца (СРС) в западной литературе известен также под названием стрессовой или стресс-индуцированной кардиомиопатии, она же - обратимая апикальная дискинезия, а также «кардиомиопатия такоцубо» (takotsubo). Впервые синдром был описан в 1991 г. в Японии. Он получил свое название от японского слова <йако^иЬо» - ловушки для осьминогов, в виде горшка с широким основанием и узким горлышком, поскольку при этом синдроме форма левого желудочка становится похожей на нее [5, 9]. По данным литературы, типичные симптомы СРС - это боль за грудиной и затрудненное дыхание, что совершенно идентично симптомам инфаркта миокарда. Оказалось, что среди всех случаев инфаркта миокарда примерно 2% являются стресс-индуцированной кардиомиопатией [5, 6].
В кардиологии этот синдром стал широко известен с 2006 г. после обсуждения этой темы на Ев-
ропейском конгрессе кардиологов в Барселоне. Тем не менее, многие практические врачи недостаточно осведомлены о его существовании [6].
Считается, что данное заболевание вызвано сильными эмоциями и характеризуется преходящим нарушением работы левого желудочка сердца, что проявляется изменениями на ЭКГ и в крови (повышением содержания кардиотропных ферментов), свойственными острому инфаркту миокарда. Несмотря на изначально тяжелое состояние пациентов, почти все они полностью выздоравливают в течение нескольких дней или недель без каких-либо последствий. Но в 1% случаев возможны тяжелые осложнения [1, 4].
Провоцирующим фактором этого заболевания является сильный стресс, физические нагрузки или эмоциональные переживания. У больных возникают сильная боль в области сердца, нарушение дыхания, что обычно диагностируется, как острый инфаркт
миокарда, так как симптомы и соответствующие изменения ЭКГ не вызывают никаких сомнений в отношении этого диагноза.
Загрудинные боли при этом синдроме более длительные, чем при инфаркте миокарда [7]. Патогно-моничным признаком СРС является характерное изменение формы сердца у пациентов. Оно как будто сдавлено невидимым обручем. По данным ЭхоКГ выявляется выбухание верхушки левого желудочка с гиперкинезом его основания. Этот симптом поможет отличить это заболевание от инфаркта миокарда и вывести на путь правильной постановки диагноза. Окончательный диагноз можно верифицировать с помощью коронарографии, которая демонстрирует совершенно здоровые артерии сердца [2, 5, 7].
Цель сообщения: обзор современных представлений о СРС и обмен клиническим опытом ведения пациентов с данной патологией.
В кардиологическом отделении ФГКУ «1477 ВМКГ» МО РФ за последние три года также наблюдались случаи инфарктов миокарда верхушечной, передней локализации у молодых мужчин (вследствие специфики военного лечебного учреждения), отличающиеся необычным течением, быстрой положительной динамикой, благоприятным прогнозом. Во всех случаях проводился дифференциальный диагноз с СТ. В качестве примера клинических случаев приводим свой опыт диагностики СТ, который был подтвержден в одном из центральных госпиталей МО РФ.
Клинический пример
Пациент А-ев, 1993 г.р., матрос, военнослужащий по контракту, проснулся в 3.00 час 30.01.2014 г. от интенсивных сжимающих болей за грудиной. Накануне принимал участие в спортивных соревнованиях. Самостоятельно обратился в медицинскую роту. После приема анальгетиков боли исчезли. 31.01.2014 г. в 4.00 час вновь развился типичный ангинозный приступ, который продолжался в течение 20-30 минут. В консультативно-диагностической поликлинике пациенту была выполнена ЭКГ, выявлены признаки ишемического повреждения в области верхушки, передней и боковой стенок левого желудочка. Диагностирована ИБС, острый инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST в области передней, боковой, нижней стенок левого желудочка от 30.01.14 г. (рис. 1). Пациент был направлен на стационарное лечение в ФГКУ «1477 ВМКГ» МО РФ. При поступлении получены положительная реакция на тропо-нин Т и повышение активности КФК-МВ, на ЭХО-КГ выявлены зоны гипокинеза в области верхушки левого желудочка и прилегающих отделов. В процессе обследования были исключены инфекционно-токсический миокардит, ушиб сердца, подтвержден диагноз инфаркта миокарда (рис. 2).
Рис. 1. ЭКГ пациента А-ва от 31.01.2014 г.: признаки ишемического повреждения в области верхушки, передней и боковой стенок левого желудочка
Рис. 2. Эхо-ЭКГ пациента А-ва от 31.01.2014 г.: зоны гипокинеза в области верхушки левого желудочка и прилегающих отделов
Пациент с 31.01.14 г. по 04.02.14 г. получал терапию по протоколу ОКС в центре анестезиологии и реанимации: нитроглицерин и гепарин инфузома-том, бета-блокаторы, антиагреганты, с 03.02.14 г. назначен амлодипин 5 мг в сутки. На фоне лечения ангинозные боли повторялись до 1-2 раза в первые сутки и снимались наркотическими анальгетиками. Боли сопровождались депрессией ST в отведениях от нижней стенки левого желудочка.
С 03.02.14 г. боли не рецидивировали. Для дальнейшего обследования и лечения был переведен в кардиологическое отделение, где находился с 05.02. по 13.03.14 г. В отделении пациент отмечал удовлетворительное самочувствие, гемодинамика стабилизировалась. При контрольных исследованиях ЭКГ и ЭХО-КГ от 12.03.2014 г. отмечалась быстрая поло-
Рис. 3. ЭКГ пациента А-ва от 12.03.2014 г: отмечается положительная динамика в виде обратного развития ранее выявленных патологических изменений
жительная динамика в виде обратного развития ранее выявленных патологических изменений. Исчезли зоны гипокинеза левого желудочка, фракция выброса (ФВ) увеличилась до 70% (рис. 3).
Таким образом, ангинозные боли у пациента прекратились также быстро, как вышеизложенные патологические изменения показателей функциональных исследований сердца. Диагностические представления о пациенте с учетом результатов наблюдения и обследования изменились. Так, наличие инфаркта миокарда в рамках ИБС практически маловероятно в связи с молодым возрастом пациента и отсутствием факторов риска: дислипидемии, курения, ожирения, артериальной гипертензии. Быстрая динамика нормализации ЭКГ и маркеров некроза миокарда, восстановление нормальной ФВ и исчезновение гипокинеза при инфаркте миокарда не происходят так быстро, тем более, протекающим с подъемом сегмента ST. Зубец Q не сформировался. Особый интерес в плане дифференциального диагноза представляет локализация инфаркта миокарда - верхушка левого желудочка с распространением на переднюю, нижнюю и боковую стенки. Таким образом, если имеет место абортивное течение заболевания, соответствующая локализация поражения миокарда, то это указывает прямо на кардиомиопатию такоцубо.
Прогноз заболевания после завершения первого этапа (риск смерти) в дальнейшем благоприятный с обратным развитием всех симптомов. Значительного ремоделиро-вания сердца не произошло вследствие интенсивного лечения препаратами с различным механизмом действия. Окончательный диагноз: стрессовая кардиомио-патия (синдром такоцубо) был подтвержден позднее, в марте 2014 г. в ФГКУ «3 ЦВКГ имени А.А. Вишневского» МО РФ после проведения коронарографии.
Обсуждение
Транзиторное шарообразное расширение верхушки левого желудочка - разновидность неише-мической кардиомиопатии, при которой развивается внезапное преходящее снижение сократимости миокарда. Сердечная мышца увеличивается и недоста-
точно хорошо качает кровь, в то время как другие показатели остаются относительно нормальными.
Это временное состояние сердца, вызываемое сильными стрессовыми ситуациями, такими как смерть любимого человека. Такое состояние связано, предположительно, с повышением так называемых «гормонов стресса» - катехоламинов (преимущественно адреналина), которые выбрасываются организмом при сильных переживаниях. Уровни катехоламинов повышены у 74% данных больных, при этом у пациентов с СРС они могут быть увеличены в десятки раз [6, 9].
Пациенты с СРС могут испытывать боли в груди, возможно внезапное развитие острой сердечной недостаточности, тяжелых желудочковых аритмий, вплоть до разрыва стенки желудочка [3, 7]. Боли в груди могут сопровождаться изменениями на ЭКГ, характерными для переднего инфаркта миокарда. При благоприятном исходе начального приступа функция левого желудочка восстанавливается в течение 2 месяцев [3, 5, 15].
Более 90% случаев этого заболевания возникает у женщин в климактерическом периоде, перенесших недавно тяжелый эмоциональный или физический стресс. Причина этого не ясна, но существует несколько гипотез: большая чувствительность женщин к действию гормонов стресса и проблемы в сосудах и мышце сердца, спровоцированные низким уровнем женских половых гормонов. Симптомы этого заболевания легко контролировать, а сама болезнь обычно проходит в течение нескольких недель. В план обследования пациентов включается коронарография, при которой не выявляется гемодинамически значимых стенозов, способных привести к левожелудочковой дисфункции.
Причины болезни
Точные причины СРС не совсем ясны. Ученые считают, что стресс запускает выработку катехоламинов, которые временно нарушают работу сердца у некоторых людей. Но непонятно, как эти гормоны повреждают сердце, а также, почему одни люди склонны к этому состоянию, а другие нет. Возможно, важную роль в этом процессе играет временное сужение коронарных артерий. СРС всегда предшествует интенсивный физический или эмоциональный стресс.
Вот некоторые возможные триггеры развития синдрома:
- внезапная смерть родного человека;
- насилие в семье или коллективе;
- потеря большого количества денег;
- перенесенная авария, теракт и др.;
- страх большой ответственности;
- приступ бронхиальной астмы;
- тяжелая инфекция;
- хирургическая операция;
- шокирующий медицинский диагноз.
Если при ИБС большая часть сердечных приступов вызвана частичной или полной непрохо-
димостью коронарных артерий, пораженных атеросклерозом, то при синдроме разбитого сердца коронарные артерии не блокируются, а резко суживаются, что нарушает кровоток [7, 8].
Факторы риска
Синдром разбитого сердца гораздо чаще поражает женщин, чем мужчин. Большая часть больных -это женщины в возрасте старше 50 лет, женщины в постменопаузе [5, 7].
Патогенез
Вентрикулограмма левого желудочка во время систолы, демонстрирует характерное шарообразное расширение и неподвижность верхушки сердца у пациента с кардиомиопатией такоцубо. Патогенез заболевания не ясен, однако предполагается несколько механизмов:
1. Заворачивающаяся левая передняя нисходящая артерия.
Левая передняя нисходящая артерия кровоснаб-жает переднюю стенку левого желудочка у большинства пациентов. Если эта артерия заворачивается вокруг верхушки сердца, она может отвечать также за кровоснабжение верхушки и нижней стенки сердца. Некоторые исследователи отмечали корреляцию между СРС и данным типом расположения левой передней нисходящей артерии [8, 9].
2. Транзиторный вазоспазм.
Первые исследователи СРС предполагали, что множественные одновременные спазмы коронарных артерий способны вызывать снижение кровотока, достаточные для развития преходящего сбоя в работе миокарда. Другие исследования показали, что вазоспазм значительно менее распространен, чем предполагалось первоначально [9, 10].
3. Микрососудистая дисфункция.
Эта теория предполагает, что развивается дисфункция мелких ветвей коронарных артерий, которые невозможно визуализировать посредством коронарографии. Изменения могут проявляться как микрососудистым вазоспазмом, так, возможно, и микроангиопатией, подобной наблюдаемой при сахарном диабете. В этих условиях мелкие артерии неспособны обеспечить адекватную оксигенацию миокарда [8, 10].
Вероятно, в развитии стрессовой кардиомиопатии имеют значение многие факторы - вазоспазм, недостаточность микроциркуляции и патологический катехоловый ответ. В большинстве случаев синдром развивался после эмоционального стресса или, в иных случаях, после предшествующего физического стресса (астматического статуса или внезапного заболевания). Примерно у одной трети пациентов стрессовый фактор отсутствовал. СРС имеет несколько большую частоту в зимнее время. Это может быть обусловлено двумя возможными патофизиологическими причинами: спазмом мелких ветвей
коронарных артерий, преобладающим в холодную погоду, и вирусными инфекциями, которые чаще наблюдаются в зимний сезон [8, 10, 13].
Диагностика СРС
Диагностика СРС основывается на клинической картине, электрокардиографии, данных ЭхоКГ и результатах коронарографии. Клиническая картина (за-грудинные боли, диспноэ) затрудняют диагностику. Но сбор анамнеза позволяет заподозрить синдром разбитого сердца - отсутствие в анамнезе заболеваний сердца до стрессовой ситуации, которая послужила толчком. ЭХО-КГ в острую стадию стрессовой кардиомиопатии демонстрирует дилятацию левого желудочка, преходящую дисфункцию подвижности верхушки (выбухание) сердца, обратимую апикальную дискинезию.
ЭКГ изменения часто ошибочно трактуются как проявление переднего инфаркта миокарда: элевация ST-сегмента, инверсией T-зубца или удлинением QT-интервала. Регистрируется незначительный подъем кардиоселективных ферментов. Уточняет диагноз ко-ронарография, которая демонстрирует совершенно здоровые коронарные артерии. Отсутствуют гемоди-намически значимые стенозы артерий сердца, способные привести к левожелудочковой дисфункции [9, 11].
Содержание в сыворотке крови кардиоспецифич-ных маркеров (СК-МВ, тропонинов I и T) увеличено в разной степени у 90% пациентов с СРС [14]. При этом характерно отсутствие корреляции степени повышения с объёмом повреждённого миокарда и подъёмом сегмента ST. Считается, что при уровне тропонина T больше чем 6 нг/мл и тропонина I больше чем 15 нг/мл более вероятна ИБС, независимо от других полученных данных [13]. Была обнаружена прямая корреляционная связь между снижением ФВ и содержанием тропонина T [13, 14].
В ряде исследований при оценке уровней нора-дреналина, адреналина и допамина в плазме крови при СРС было обнаружено, что почти у 75% пациентов в острой стадии их содержание было существенно выше, чем при ИМ [11, 12].
Кроме того, СРС характеризуется достоверно более высоким увеличением мозгового натрийуре-тического пептида (BNP) [12, 15]. У большинства пациентов с КТ отмечается повышение содержания в плазме крови BNP, в десять и более раз превышающее референтные значения [11], что является маркёром увеличенного конечного диастолического давления и диастолической дисфункции и предиктором неблагоприятного прогноза [12].
Патоморфология
Морфологическая картина при СРС представлена фокальным миоцитолизом. Ассоциированных микробиологических агентов не выявляется. В некоторых случаях обнаруживается инфильтрация малыми моно-
нуклеарами. Эти патологические находки позволяют предположить, что стрессовая кардиомиопатия является вариантом воспалительного заболевания сердца, а не коронарной патологии. Также имеются сообщения о гистологическом повреждении миокарда без ИБС [10, 13].
Лечение
При стресс-индуцированной кардиомиопатии необходима неотложная госпитализация больного в отделение интенсивной кардиологии. При этом заболевании возникает сердечная недостаточность, которая бесследно исчезает через несколько дней. В современной литературе нет четких стандартов для лечения этого синдрома. Терапия кардиомиопатии такоцубо в большинстве случаев поддерживающая. У пациентов с артериальной гипотензией используется поддержка инотропными препаратами или внутриаортальная контрпульсация. Стандартно назначается ацетилсалициловая кислота, ингибиторы АПФ или антагонисты рецепторов ангиотензина-I с целью снижения АД. А также ß-адреноблокаторы для контроля ЧСС и нитраты для устранения спазма коронарных артерий. У многих пациентов функция левого желудочка восстанавливается в течение 2 месяцев [9, 12, 13].
Прогноз заболевания
Несмотря на грозные исходные клинические проявления у некоторых больных, большинство пациентов переживают начальный приступ с очень низким уровнем больничной летальности и осложнений. После перенесенной острой стадии заболевания пациентов ожидает благоприятный исход с хорошим долгосрочным прогнозом. Даже при тяжелой систолической дисфункции в начале заболевания, сократительная способность миокарда начинает восстанавливаться уже в первые сутки и нормализуется в течение нескольких месяцев. В очень редких случаях могут быть тяжелые осложнения: мерцательная аритмия в 4,2%, кардиоген-ный шок в 1,5% случаев. Смертность составляет лишь 1,1%. В 5% случаев возникает рецидив заболевания, вероятно, провоцируемый ассоциированным пусковым механизмом [8, 10].
Профилактика болезни
Нет никаких надежных методов профилактики. Тем не менее, многие американские врачи рекомендуют длительный прием b-адреноблокаторов (мето-пролол, атенолол). Важна помощь психолога в профилактике стрессов.
Учитывая особенности обслуживаемого нами воинского контингента - преимущественно лиц мужского пола, необходимо помнить о данном заболевании в случае передне-верхушечного инфаркта миокарда у молодых людей.
Выводы
Сравнительно недавно открытое заболевание, СРС, представляет собой особый вариант кардиомиопатии, характеризующейся обратимой дисфункцией левого желудочка. Она имитирует острый коронарный синдром и при ней повышается уровень кардиомаркеров. Основным триггером синдрома является выраженный физический и эмоциональный стресс, относительно часто встречается у пожилых женщин в постменопаузе. Существующие в настоящее время патофизиологические теории в разной степени объясняют механизм возникновения заболевания, но ни одна из них не является окончательной, объясняющей все клинические проявления. Однако, независимо от причины, пациенты с классической кардиомиопатией, развившейся после эпизода острого стресса, заслуживают особого внимания. Эта обширная функциональная аномалия сердечной стенки потенциально может иметь грозные осложнения и связанные с ними последствия.
ЛИТЕРАТУРА:
1. Гиляревский С Р. Кардиомиопатия такоцубо. Подходы к диагностике и лечению. - М.: МЕДпресс-информ, 2013.
2. Akashi Y.J., Tejima T., Sakurada H., Matsuda H., Suzuki K., Kawasaki K., Tsuchiya K., Hashimoto N., Musha H., Sakakibara M., Nakazawa K., Miyake F. Left ventricular rupture associated with Takotsubo cardiomyopathy. Mayo Clin. Proc. 2004; 79: 821-4.
3. Castillo-Rivera A.M., Ruiz-Bailén M., Aguilar L.R. Takotsubo cardiomyopathy - a clinical review. Med Sci Monit. 2011; 17(6): RA135-RA147. doi: 10.12659/MSM.881800
4. Connelly K.A., MacIsaac A.I., Jelinek V.M. Stress, myocardial infarction and the «tako-tsubo» phenomenon. Heart. 2004; 90: 52.
5. Desmet W.J, Adriaenssens B. F., Dens J.A., Apical ballooninq of the left ventricle: fist series in white patients. Heart. 2003; 89: 1027-31.
6. Dhar S., Koul D., Subramanian S., Bakhshi M. Transient apical ballooning: sheep in wolves' garb. Cardiology in Review. 2007; 15: 150-3.
7. Fernández-Pérez G.C., Aguilar-Aijona JA, de la Fuente GT, Samartín M, Ghioldi A, Arias JC, Sánchez-González J. Takotsubo Cardiomyopathy: Assessment With Cardiac MRI. AJR Am J Roentgenol. 2010; 195(2): W139-45. doi: 10.2214/AJR.09.3369.
8. Grabowski A., Kilian J., Strank C., Cieslinsk G., Meyding-Lamade U. Takotsubo cardiomyopathy: a rare cause of cardioembolic stroke. Cerebrovasc Dis. 2007; 24: 146-8.
9. Kawai S., Kitabatake A., Tomoike H. Guidelines for diagnosis of takotsubo (ampulla) cardiomyopathy. Circ. J. 2007; 71(6): 990-2.
10. Koulouris S., Pastromas S., Sakellariou D., Kratimenos Th., Piperopoulos P., Manolis A.S. Takotsubo Cardiomyopathy: The «Broken Heart» Syndrome. Hellenic J. Cardiol. 2010; 51: 451-7.
11. Ogura R., Hiasa Y., Takahashi T., Yamaguchi K., Fujiwara K., Ohara Y., Nada T., Ogata T., Kusunoki K., Yuba K., Hosokawa S., Kishi K., Ohtani R. Specific findings of the standard 12-lead ECG in patients with «Takotsubo» cardiomyopathy: comparison with the findings of acute anterior myocardial infarction. Circ. J. 2003. 67. P. 687-90.
12. Patankar G.R. Choi J.W., Schussler J.M. Reverse takotsubo cardiomyopathy: two case reports and review of the literature [Электронный ресурс]. J. of Medical Case Reports. 2013. Режим доступа: http: //www.jmedicalcasereports. com/content/7/1/84 (дата обращения 12.12.2015)
13. Sealove B.A., Tiyyagura S., Fuster V. Takotsubo cardiomyopathy. J.Gen.Intern.Med. 2008; 23(11): 1904-8.
14. Sharkey S.W., Lesser J.R., Menon M., Parpart M., Maron M.S., Maron B.J. Spectrum and significance of electrocardiographic patterns, troponin levels, and thrombolysis in myocardial infarction frame count in patients with stress (tako-tsubo) cardiomyopathy and comparison to those in patients with STelevation anterior wall myocardial infarction. Am. J. Cardiol. 2008; 101: 1723-8.
15. Tsuchihashi K., Tsuchihashi K., Ueshima K., Uchida T., Oh-mura N., Kimura K., Owa M., Yoshiyama M., Miyazaki S., Haze K., Ogawa H., Honda T., Hase M., Kai R., Morii I. Transient left ventricular apical ballooning without coronary artery stenosis: a novel heart syndrome mimicking acute myocardial infarction. J. Am. Coll. Cardiol. 2001; 38; 11-8.
T.P. Harina, P.V. Tarianyk, E.V. Geraschenko, N.A. Konoreva, A.I. Baranez, I.V. Zuikova, N.N. Gorovaya, T.P. Belousovа, N.V. Sergeeva, E.G. Kovtun, E.I. Sen', N.P. Sidorenko syndrome «broken heart» or stress-induced cardiomyopathy (syndrome takotsubo)
FGKU «VMKG 1477» Defense of the Russian Federation, Vladivostok, Primorsky region, Russia.
The syndrome of «a broken heart» (SBH) or stress-induced cardiomyopathy (apical ballonirovaniya syndrome) is acute left ventricular dysfunction arising from the under-presence of significant coronary hemodynamic disturbances. First described in 1991, the second do in Japan as takotsubo cardiomyopathy, a disease characterized by transient on-violation of left ventricular systolic function, simulating hospital acute myocardial infarction. The article describes a case of cardiomyopathy after suffering emotional stress for patient of 21 years with the clinic of acute myocardial infarction, typical SBH changes and pre-walking, impaired left ventricular contractility. On the control of SBH and echocardiogram marked-las rapid positive dynamics in the form of return of previously identified changes. Etiopathogenetical consider aspects of the SBH.
Keywords: syndrome of «a broken heart» (SBH) or stress-induced cardyomiopathy, takotsubo cardiomyopathy, clinic, diagnostics, treatment.
Citation: Harina T.P., Tarianyk P. V., Geraschenko E.V., Konoreva N.A., Baranez A.I., Zuikova I.V, Gorovaya N.N., Belousovа T.P., Sergeeva N.V, Kovtun E.G., Sen' E.I., Sidorenko N.P. Syndrome «broken heart» or stress-induced cardiomyopathy (syndrome takotsubo). Health. Medical ecology. Science. 2016; 1(64): 55-60. URL: https://yadi.sk/i/tCtE-d-EqNSCU
Сведения об авторах
Харина Татьяна Петровна, врач-терапевт приемного отделения 1477 ВМКГ МО РФ; Владивосток, ул. Ивановская, 4; тел.: 8-924-230-21-19;
Таряник Павел Валерьевич, начальник кардиологического отделения 1477 ВМКГ МО РФ; Владивосток, ул. Ивановская, 4; тел.: 8-950-282-50-19;
Геращенко Евгений Вячеславович, к.м.н., подполковник м/с, главный терапевт 1477 ВМКГ МО РФ; тел.:+7 902 526-48-40; е-mail: [email protected];
Горовая Наталья Николаевна, врач-кардиолог, ФГКУ «1477 военно-морской клинический госпиталь» МО РФ, 690005, г. Владивосток, ул. Ивановская, 4. Тел. (423) 246-78-14, e-mail: [email protected];
Конорева Наталья Анатольевна, к.м.н., врач функциональной диагностики, заведующая кабинетом исследования функции внешнего дыхания отделения функциональной диагностики 1477 ВМКГ МО РФ; 690005, г. Владивосток, ул. Ивановская, 4. Тел: 8(423)246-78-14(322); e-mail: [email protected];
Белоусова Татьяна Павловна, заведующая клинической лабораторией лабораторного отделения 1477 ВМКГ МО РФ; тел.: 8(423)246-78-14(535);
Сергеева Наталья Витальевна, врач КДЛ биохимической лаборатории лабораторного отделения 1477 ВМКГ МО РФ; тел.: 8(423)246-78-14(108);
Сень Елена Ивановна, старший ординатор терапевтического отделения 1477 ВМКГ МО РФ; Владивосток, ул. Ивановская, 4; тел.: 8(423)246-78-14(535);
Сидоренко Наталья Павловна, старший ординатор терапевтического отделения 1477 ВМКГ МО РФ; Владивосток, ул. Ивановская, 4; тел.: 8(423)246-78-14(535);
Баранец Анна Игоревна, ординатор кардиологического отделения 1477 ВМКГ МО РФ; Владивосток, ул. Ивановская, 4; тел. 8(423)246-78-14(362);
Зуйкова Инна Вячеславовна, ординатор кардиологического отделения 1477 ВМКГ МО РФ; Владивосток, ул. Ивановская, 4; тел. 8(423)246-78-14(362).
